Makalah SGD 19

MODUL XIII (UROGENITALIA)SKENARIO-5KHITAN MASSALDISUSUNOLEH : SGD 30

Tutor :dr. Ramadhan BestariKetua: Andika Eriza Putra(7111080035)Sekretaris: Mima Nasution(7111080210)AnggotaNamira(7111080212)Anwar Soleh(7111080285)Rizki Yunisra(7111080242)Mutiara Annisa (7111080033)Ebit Wibowo(7111080204)Rista itria Ginting (7111080237)Ditha Aulia Susanto (7111080115)Muhammad Hatta Tristyo(7111080024)Cut Tiara Aprilia(7111080333)LEMBAR PENILAIANPARAFNILAI

TutorPakar

dr. Ramadhan Bestaridr. Bob Bachsinar, Sp. Udr. Handi Efendi, Sp. B

KATA PENGANTARSegala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan dan melimpahkan segenap rahmat dan hidayahNya kepada kita semua. Dan tak lupa pula shalawat beriring salam kita panjatkan keharibaan nabi Muhammad SAW beserta sahabat dan keluarganya.Adapun tujuan pembuatan makalah ini untuk membantu mahasiswa dalam menghadapi proses belajar mengajar di Fakultas Kedokteran UISU dan membantu proses pemahaman tentang Penyakit Keganasan & Kongenital Pada Urogenitalia serta berbagai hubungan yang terkandung didalamnya.Dalam penyusunan tugas ini, kami telah berusaha semaksimal mungkin sesuai dengan kemampuan kami. Tetapi walaupun demikian kami berusaha sebisa mungkin menyelesaikan tugas ini meskipun tersusun sangat sederhana. Kami juga mengucapkan banyak terimakasih kepada dr. Ramadhan Betari selaku tutor dalam skenario ini dan kepada seluruh pakar yang telah memberikan arahan sehingga makalah ini dapat terselesaikan.Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna, untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran dari seluruh pembaca agar makalah ini menjadi lebih baik lagi.

Medan 06 April 2013 Tim Penyusun

SGD 30

i

Daftar isi

Kata pengantar iDaftar Isi ii Bab I Pendahuluan 11. Latar Belakang 11.1 Keganasan Urogenitalia 11.2 Kelainan Kongenital Urogenitalia2Bab II Pembahasan 4Skenario 4Klarifikasi Data 4Problem List 4Problem Solution 4Skema 6Learning Objective 7Bab III Kesimpulan 24Saran 24Daftar pustaka 26

ii

BAB IPENDAHULUAN

1. Latar Belakang1.1 Keganasan UrogenitaliaTumor traktus urogenitalia merupakan keganasan yang sering dijumpa di tempat praktek sehari-sehari yang mungkin terlewatkan karena kekurangwaspadaan dokter dalam mengenali penyakit ini. Diantara keganasan urogenitalia, karsinoma kelenjar prostat merupakan keganasan yang angka kejadiaannya paling banyak, kemudian disusul oleh keganasan buli-buli lalu tumor ginjal.Keganasan urogenitalia dapat tumbuh di seluruh organ urogenitalia mulai dari ginjal beserta salurannya, ureter, buli-buli, prostat, uretra, testis, dan penis. Semua gambaran atau manifestasi klinis tumor urogenital tergantung dari letak tumor,stadium, dan penyulit yang disebabkan oleh tumor. Metastasis pada paru, otak, tulang dan liver dapat menyebabkan gangguan organ tersebut dan memberikan manifestasi klinis sesuai dengan gejala organ yang terkena. Tumor primer yang berada di saluran kemih, sering kali menyebabkan perdarahan (hematuria), membentuk bekuan darah, dan menyebabkan retensi urine. Jika membuntu ureter dapat menimbulkan kolik, hidronefrosis, dan kerusakan ginjal. Gejala penting dan sering dianggap remeh oleh pasien adalah hematuria yang berulang. Hematuria ini seringkali sembuh sendiri sehingga pasien enggan untuk mencari pengobatan, padahal tumor tetap tumbuh makin membesar dan mengadakan penyebaran. Keadaan ini menyebabkan pasien datang dalam stadium lanjut.Di negara sedang berkembang setiap tahun nya diperkirakan sekitar 2,3 juta orang mati akibat kanker dari 4,3 juta orang yang mati karena keganasan penyakit di seluruh dunia. Sedangkan jumlah penderita kanker baru pertahun sekitar 3 juta dari 5,9 juta kasus kanker baru yang ditemukan di dunia. Ini berarti lebih dari separuh penderita kanker terdapat di dunia ketiga. Penyebab terjadinya kanker yang terus meningkat adalah (1) proporsi penduduk usia lanjut meningkat; (2) insidensi penyakit infeksi dan parasit berkurang; (3) konsumsi tembakau yang meningkat; (4) gaya hidup dan pola makan berubah; (5) industrialisasi; dan (6) pencemaran lingkungan (Mardjikoen, 1990).Dalam makalah ini penulis akan membahas tiga keganasan paling banyak pada traktus urogenital yaitu tumor ginjal, karsinoma buli-buli dan karsinoma prostat.1.2 Kelainan Kongenital UrogenitaliaPertumbuhan (growth) berkaitan dengan dengan masalah perubahan dalam ukuran fisik seseorang. Sedangkan perkembangan (development) berkaitan dengan pematangan dan penambahan kemampuan (skill) fungsi organ atau individu. Kedua proses ini terjadi secara sinkron pada setiap individu. Proses tumbuh kembang seseorang merupakan hasil interaksi berbagai faktor yang saling terkait, yaitu ; faktor genetik / keturunan , lingkungan bio-fisiko-psiko-sosial dan perilaku. Proses ini bersifat individual dan unik sehingga memberikan hasil akhir yang berbeda dan cirri tersendiri pada setiap anak.Kelainan Bawaan (Kelainan Kongenital) adalah suatu kelainan pada struktur, fungsi maupun metabolisme tubuh yang ditemukan pada bayi ketika dia dilahirkan. Sekitar 3-4% bayi baru lahir memiliki kelainan bawaan yang berat. Beberapa kelainan baru ditemukan pada saat anak mulai tumbuh, yaitu sekitar 7,5% terdiagnosis ketika anak berusia 5 tahun, tetapi kebanyakan bersifat ringan. Dalam makalah ini penulis akan membahas kelainan kongenital sesuai dengan skenario kasus yang di dapat.BAB IIPEMBAHASANSKENARIO-5KHITAN MASSALPada suatu kegiatan Khitan Massal dijumpai 2 kasus :1. Co-Ass mengalami kesulitan melakukan Circumsisi pada seorang anak laki-laik 12 tahun, karena adanya perlekatan dinding dalam Preputium dangan Glans Penis dan lubang bagian ujungnya menyenpit sehingga akhirnya Circumsisi dilakukan oleh dokter.2. Seorang anak laki-laki 11 tahun, batal Circumsisi di karenakan dokter yang akan melakukan Circumsisi melihat ada kelainan pada letak Orrificium Urethrae Externa dibawah penis yang menurut orang tua nya sudah ada sejak lahir. Dokter menganjurkan untuk membawa ke ahli bedah Urologi.1. Klarifikasi Data Co-Ass:Co-Assisten (dokter muda)2. Problem Lista. Laki-laki 12 th, perlekatan dinding Preputium dengan Glans Penis dan lubang ujung preputium menyempit.b. Laki-laki 11 th, kelainan pada letak OUE yang sudah didapat sejak lahir. Circumsisi dibatalkan dan dirujuk ke ahli bedah Urologi

3. Problem Solution1. Kasus II. Adakah pengaruh usia pada kasus tersebut?2. Kasus II. Apa yang menyebabkan pasien tidak dapat di circumsisi?3. Kasus I. Apakah bagian yang menyempit? Kenapa?4. Kasus I. Kira-kira apakah penyebab perlekatan dari dinding preputium dengan glans penis?5. Kasus I. Apakah tekhnik circumsisi yang dilakukan sama seperti circumsisi normal? Atau adakah tekhnik lainnya?6. Kasus I. Kira-kira adakah keluhan khusus yang menyertai?7. Bagaimana kompetensi dokter umum dari kedua kasus ini?8. Kasus II. Dapat terletak dimana sajakah kelainan OUE?9. Kasus II. Bisakah kasus seperti di skenario terjadi sesudah kelahiran?10. Kasus II. Apakah kemungkinan yang dapat terjadi jika tidak di circumsisi?

Jawab :1. Tidak. Karena merupakan penyakit kongenital2. Karena bukan level kompetensi dokter. Dimana harus dilakukan penormalan OUE dahulu yang merupakan level bedah dari dokter bedah Urologi.3. Preputium4. -Trauma Infeksi Dikarenakan smegma yang menumpuk5. Tekhnik sama (dorsum) tetapi sebelumnya dilakukan penatalaksanaan awal terlebih dahulu, yaitu membuat preputium dapat di buka.6. Keluhan miksi7. Pada kasus I merupakan level dari dokter umum, sedangkan pada kasus II merupakan level kompetensi II yang dimana dokter umum hanya dapat mendiagnosa dan melakukan rujukan dokter yang lebih ahli.8. Dorsal/ventral penis9. Tidak, karena tidak ada penyebab pasti yang membuat OUE dapat berpindah10. Gangguan ejakulasi dan miksi

4. Skema

Kasus IKasus II

Perlekatan dinding preputium dengan Glans PenisKelainan letak OUE

Didapat sejak lahir

Preputium yang menyempit

Kongenital

Penumpukan smegma

Keganasan(jika tidak ditangani)

5. Learning Objective1. Mahasiswa mampu menjelaskan klasifikasi dari Penyakit Keganasan & Kongenital pada Urogenitalia2. Mahasiswa mampu menjelaskan Etiologi dari Penyakit Keganasan & Kongenital pada Urogenitalia3. Mahasiswa mampu menjelaskan Patogenesis dari Penyakit Keganasan & Kongenital pada Urogenitalia4. Mahasiswa mampu menjelaskan gejala dan tanda dari Penyakit Keganasan & Kongenital pada Urogenitalia5. Mahasiswa mampu menjelaskan pemeriksaan fisik dan penunjang dari Penyakit Keganasan & Kongenital pada Urogenitalia6. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan dari Penyakit Keganasan & Kongenital pada Urogenitalia

1. Keganasan Urogenitalia1.1 Karsinoma Prostat1.1.1 Definisi Karsinoma ProstatKanker prostat adalah keganasan pada prostat yang diderita pria berusia lanjut dengan kejadian puncak pada usia 65 - 75 tahun. Penyebab kanker prostat tidak diketahui secara tepat, meskipun beberapa penelitian telah menunjukkan adanya hubungan antara diet tinggi lemak dan peningkatan kadar hormon testosteron. Pada bagian lain, (Rindiastuti, 2007) menyimpulkan bahwa usia lanjut mengalami penurunan beberapa unsur esensial tubuh seperti kalsium dan vitamin D. Penurunankandungan kalsium tubuh mengakibatkan berbagai penyakit, diantaranya adalah osteoporosis, sehingga timbul paradigma bahwa pada usia lanjut untuk mengkonsumsi kalsium dalam jumlah banyak. Tetapi pola makan dengan kalsium tinggi secara berlebihan dapat meningkatkan risiko kanker prostat pada usia lanjut.

1.1.2 Etiologi dan Faktor Resiko Kanker ProstatDari berbagai penelitian dan survei, disimpulkan bahwa etiologi dan faktor resiko kanker prostat adalah sebagai berikut :1. UsiaResiko menderita kanker prostat dimulai saat usia 50 tahun pada pria kulit putih, dengan tidak ada riwayat keluarga menderita kanker prostat. Sedangkan pada pria kulit hitam pada usia 40 tahun dengan riwayat keluarga satu generasi sebelumnya menderita kanker prostat. Data yang diperoleh melaui autopsi di berbagai negara menunjukkan sekitar 15 30% pria berusia 50 tahun menderita kanker prostat secara samar. Pada usia 80 tahun sebanyak 60 70% pria memiliki gambaran histology kanker prostat. (K. OH, William et al, 2000).2. Ras dan tempat tinggal Penderita prostat tertinggi ditemukan pada pria dengan ras Afrika Amerika. Pria kulit hitam memiliki resiko 1,6 kali lebih besar untuk menderita kanker prostat dibandingkan dengan pria kulit putih (Moul, J. W., 2005).3. Riwayat keluargaKanker prostat didiagnosa pada 15% pria yang memiliki ayah atau saudara lelaki yang menderita kanker prostat, bila dibandingkan dengan 8% populasi kontrol yang tidak memiliki kerabat yang terkena kanker prostat (Haas, G. P dan Wael A. S., 1997). Pria yang satugenerasi sebelumnya menderita kanker prostat memiliki resiko 2 - 3 kali lipat lebih besar menderita kanker prostat dibandingkan dengan populasi umum. Sedangkan untuk pria yang 2 generasi sebelumnya menderita kanker prostat memiliki resiko 9 - 10 kali lipat lebih besar menderita kanker prostat.4. Faktor hormonalTestosteron adalah hormon pada pria yang dihasilkan oleh sel Leydig pada testis yang akan ditukar menjadi bentuk metabolit, berupa dihidrotestosteron (DHT) di organ prostat oleh enzim 5 - reduktase. Beberapa teori menyimpulkan bahwa kanker prostat terjadi karena adanya peningkatan kadar testosteron pada pria, tetapi hal ini belum dapat dibuktikan secara ilmiah. Beberapa penelitian menemukan terjadinya penurunan kadar testosteron pada penderita kanker prostat. Selain itu, juga ditemukan peningkatan kadar DHT pada penderita prostat, tanpa diikuti dengan meningkatnya kadar testosteron. (Haas, G. P dan Wael A. S., 1997).5. Pola makan Pola makan diduga memiliki pengaruh dalam perkembangan berbagai jenis kanker atau keganasan. Pengaruh makanan dalam terjadinya kanker prostat belum dapat dijelaskan secara rinci karena adanya perbedaan konsumsi makanan pada rasa atau suku yang berbeda, bangsa, tempat tinggal, status ekonomi dan lain sebagainya.

1.1.3 Patofisiologi Kanker ProstatKemungkinan tahapan patogenesis kanker adalah: kelenjar prostat normal PIN (prostate intraepithelial neoplasia) karsinoma prostat karsinoma prostat stadium lanjut karsinoma prostatmetastasis HRPC (hormone refractory prostate cancer). Jenis histopatologis karsinoma prostat sebagian besar adalah adeno-karsinoma. Kurang lebih 75% terdapat pada zona perifer prostat dan 15-20% terdapat pada zona sentral dan zona transisional.

1.1.4 Manifestasi Klinis Kanker ProstatSecara medik, kanker prostat umumnya tidak menunjukkan gejala khas. Karena itu, sering terjadi keterlambatan diagnosa. Gejala yang ada umumnya sama dengan gejala pembesaran prostat jinak, yaitu buang air kecil tersendat atau tidak lancar. Keluhan dapat juga berupa nyeri tulang dan gangguan saraf. Dua keluhan itu muncul bila sudah ada penyebaran ke tulang belakang. Tahap awal (early stage) yang mengalami kanker prostat umumnya tidak menunjukkan gejala klinis atau asimptomatik. Pada tahap berikutnya (locallyadvanced) didapati obstruksi sebagai gejala yang paling sering ditemukan. Biasanyaditemukan juga hematuria yakni urin yang mengandung darah, infeksi saluran kemih, serta rasa nyeri saat berkemih. Pada tahap lanjut (advanced) penderita yang telah mengalami metastase di tulang sering mengeluh sakit tulang dan sangat jarang mengalami kelemahan tungkai maupun kelumpuhan tungkai karena kompresi kordaspinalis.

1.1.5 Pemeriksaan Kanker ProstatDiagnosa kanker prostat dapat dilakukan atas kecurigaan pada saat pemeriksaan colok dubur yang abnormal atau peningkatan Prostate Specific Antigen (PSA). Kecurigaan ini kemudian dikonfirmasi dengan biposi, dibantu oleh trans rectal ultrasound scanning (TRUSS). Ada 50% lebih lesi yang dicurigai pada saat colok dubur yang terbukti suatu kanker prostat. Nilai prediksi colok dubur untuk mendeteksi kanker prostat 21,53%. Sensitifitas colok dubur tidak memadai untuk mendeteksi kanker prostat tapi spesifisitasnya tinggi, namun bila didapatkan tanda ganas pada colok dubur maka hampir semua kasus memang terbukti kanker prostat karena nilai prediktifnya 80% (Umar dan Agoes, 2002).

a. Digital Rectal ExaminationPemeriksaan rutin prostat yang di perlukan adalah pemeriksaan rektum dengan jari atau digital rectal examination. Pemeriksaan ini menggunakan jari telunjuk yang dimasukkan ke dalam rektum untuk meraba prostat. Penemuan prostat abnormal pada DRE berupa nodul atau indurasi hanya 15 25 % kasus yang mengarah ke kanker prostat (Moul, J. W.,et al, 2005).

b. Pemeriksaan kadar Prostat Spesifik AntigenProstat Spesifik Antigen (PSA) adalah enzim proteolitik yang dihasilkan oleh epitel prostat dan dikeluarkan bersamaan dengan cairan semen dalam jumlah yangbanyak. Prostat Spesifik Antigen memiliki nilai normal 4ng/ml. Pemeriksaan PSA sangat baik digunakan bersamaan dengan pemeriksaan DRE dan TRUSS dengan biopsy. Peningkatan kadar PSA bisa terjadi pada keadaan Benign Prostate Hyperplasya (BPH), infeksi saluran kemih dan kanker prostat sehingga dilakukan penyempurnaan dalam interpretasi nilai PSA yaitu PSA velocity atau perubahan laju nilai PSA, densitas PSA dan nilai rata rata PSA, yang nilainya bergantung kepada umur penderita.

Rata-rata nilai normal PSA berdasarkan umur :Umur (Tahun)Rata-rata nilai normal PSA (ng/ml)

40-490.0-2.5

50-590.0-3.5

60-690.0-4.5

70-790.0-6.5

Sumber : Choen, J. J dan Douglas M. D (2008)Pasien yang memiliki kadar PSA lebih dari 10 ng/mL biasanya menderita kanker prostat. Dalam sebuah penelitian ditemukan bahwa hanya 2% laki laki yang menderita BPH yang memiliki kadar PSA lebih dari 10 ng/mL. Sedangkan dari 103 pasien dengan semua stadium kanker prostat, 44% memiliki kadar PSA lebih dari 10 ng/mL. Dimana 305 nya dapat ditemukan pada pasien dengan stadium kanker T1 2, NX, M 0. Dengan demikian jelaslah bahwa ada hubungan antara peningkatan PSA dengan stadium kanker prostat (K. OH, William, et al,. 2000). c. Biopsi prostatBiopsi prostat merupakan gold standart untuk menegakkan diagnose kanker prostat (Jefferson, K dan Natasha J., 2009). Pemeriksaan biopsi prostat menggunakan panduan transurectal ultrasound scanning (TRUSS) sebagai sebuahbiopsi standar. Namun seringnya penemuan mikroskopis kanker prostat ini terjadisecara insidentil dari hasil TURP atau pemotongan prostat pada penyakit BPH Pemeriksaan biopsi prostat dilakukan apabila ditemukan peningkatan kadar PSA serum pasien atau ada kelainan pada saat pemeriksaan DRE atau kombinasi keduanya yaitu ditemukannya peningkatan kadar PSA serum dan kelainan pada DRE. Pada pemeriksaan mikroskopis ini sebagian besar karsinoma prostat adalah jenis adenokarsinoma dengan derajat diferensiasi berbeda beda. 70% adenokarsinoma prostat terletak di zona perifer, 20% di zona transisional dan 10% di zona sentral (Moul, Judd W, et al, 2005). Namun penelitian lain menyatakan bahwa 70% kanker prostat berkembang dari zona perifer, 25% zona sentral dan zona transisional dan beberapa daerah periuretral duct adalah tempat tempat yang khusus untuk beningn prostate hyperplasia (BPH) (Seitz, M.,et al, 2009). Pada hasil biopsi prostat, sebagian besar kanker prostat adalah adenokarsinoma dengan derajat yang berbeda beda. Kelenjar pada kanker prostat invasif sering mengandung fokus atipia sel atau Neoplasia Interaepitel Prostat (PIN) yang diduga merupakan prekusor kanker prostat. Neoplasia Interaepitel Prostat (PIN) yang diduga merupakan prekusor kankerprostat.

d. PencitraanDalam melakukan pencitraan, ada beberapa jenis pencitraan yang biasa dipakai dalam mendiagnosis kanker prostat diantaranya yaitu : Transrectal Ultrasound Scanning (TRUSS) Transrectal Ultrasound Scanning (TRUSS) adalah pemeriksaan yang digunakan untuk menentukan lokasi kanker prostat yang lebih akurat dibandingkan dengan DRE, juga merupakan panduan klinisi untuk melakukan biopsi prostat sehingga TRUSS juga sering dikatakan sebagai abiopsy guidence. Selain untuk panduan biopsi, TRUSS juga digunakan untuk mengukur besarnya volume prostat yang diduga terkena kanker. Transrectal Ultrasound juga digunakan dalam tindakan cryosurgery dan brachytherapy. Untuk temuan DRE yang normal namun ada peningkatan kadar PSA (biasanya lebih dari 4) dapat juga digunakan TRUSS untukmelihat apakah ada kemungkinan terjadi keganasan pada prostat (Evidence Based Guideline Transrectal Ultrasound BlueCross BlueShield of NorthCarolina, 1994). Endorectal Magnetic Resonance Imaging (MRI)3) Axial Imaging (CT MRI) Pemeriksaan ini digunakan untuk melihat apakah pasien penderita kanker prostat menderita metastase ke tulang pelvis atau kelenjar limfe sehingga klinisi bisa menetukan terapi yang tepat bagi pasien. Namun perlu diingat juga bahwa pencitraan ini cukup memakan biaya dan sensitivitasnya juga terbatas hanya sekitar 30 40% .

1.1.6 Penatalaksanaan Kanker ProstatPenangangan kanker prostat di tentukan berdasarkan penyakitnya apakah kanker prostat tersebut terlokalisasi, penyakit kekambuhan atau sudah mengalami metastase. Selain itu juga perlu diperhatikan faktor faktor prognostik yang sangat penting untuk melakukan terapi kanker prostat. Untuk penyakit yang masih terlokalisasi langkah pertama yang dilakukan adalah melakukan watchfull waiting atau memantau perkembangan penyakit.Watchfull waiting merupakan pilihan yang tepat untuk pria yang memiliki harapan hidup kurang dari 10 tahun atau memiliki skor Gleason 3 +3 dengan volume tumor yang kecil yang memiliki kemungkinan metastase dalam kurun waktu 10 tahun apabila tidak diobati (Choen, J. J. dan Douglas M. D., 2008). Sumber lain menuliskan bahwa watchfull waiting dilakukan bila pasien memiliki skor Gleason 2 6 dengan tidak adanya nilai 4 dan 5 pada nilai primer dan sekunder karena memiliki resiko yang rendah untuk berkembang (Presti, J. C, 2008). Sekarang ini, pria yang memiliki resiko sangat rendah (very low risk) terhadap kanker prostat dan memilih untuk tidak melakukan pengobatan, tetapi tetap dilakukan monitoring. Menurut Dr. Jonathan Epstein, seorang ahli patologi dari Rumah Sakit Johns Hopkins (Epstein, J., 2011) mengemukakan beberapa kriteria yang termasuk kedalam golongan resiko rendah terhadap kanker prostat (very lowrisk) 1) Tidak teraba kanker pada pemeriksaan DRE (staging T1c)2) Densitas PSA (jumlah serum PSA dibagi dengan volume prostat) kurang dari 0,153) Skor Gleason kurang atau sama dengan 6 dengan tidak ditemukannya pola yang bernilai 4 atau 54) Pusat kanker tidak lebih dari 2 atau kanker tidak melebihi 50% dari bagian yang di biopsi. Radikal prostatektomi adalah prosedur bedah standar yang mengangkat prostat dan vesika seminalis. Prognosis pasien yang melakukan radikal prostatektomi tergantung dengan gambaran patologis spesimen prostat.

1.2 Karsinoma Buli-Buli1.2.1 Definisi Karsinoma Buli-buliTumor buli-buli adalah tumor yang biasanya didapatkan dalam buli-buli (kandung kencing). Kanker ini biasanya merupakan tumor superficial. Tumor ini lama kelamaan dapat mengadakan infiltrasi ke lamina phopria, otot dan lemak perivesika yang kemudian menyebar langsung ke jaringan sekitarnya. Pada beberapa kasus akan didapatkan gross hematuria tanpa rasa sakit yaitu keluar air kencing warna merah terus.

1.2.2 Etiologi Karsinoma Buli-buliEtiologi yang pasti dari kanker kandung kemih tidak diketahui. Akan tetapi ada kanker ini memiliki beberapa faktor resiko: Pekerjaan, Pekerja dipabrik kimia, laboratorium (senyawa amin aromatik) Perokok, rokok mengandung amin aromatic dan nitrosamine Infeksi saluran kemih, Eschericia coli dan proteus yang menghasilkan karsinogen Kopi, pemanis buatan dan obat-obatan, untuk pemakaian jangka panjang dapat meningkatkan resiko karsinoma buli-buli1.2.3 Patofisiologi Karsinoma Buli-buliKarsinoma buli-buli yang masih dini merupakan tumor superfisial. Tumor ini lama kelamaan dapat mengadakan infiltrasi ke lamina propria, otot, dan lemak perivesika yang kemudian menyebar langsung kejaringan sekitar. Disamping itu tumor dapt menyebar secara limfogen maupun hematogen. Penyebaran limfogen menuju kelenjar limfe perivesika, obturator, iliaka eksterna, dan iliaka komunis, sedangkan penyebaran hematogen paling sering ke hepar, paru-paru dan tulang.1.2.4 Manifestasi Klinis Karsinoma Buli-buli Kencing campur darah yang intermitten Merasa panas waktu kencing Merasa ingin kencing Sering kencng terutama malam hari dan pada fase selanjutnya sukar kencing Nyeri suprapubik yang konstan Panas badan dan merasa lemah Nyeri pinggang karena tekanan saraf Nyeri pada satu sisi karena hydronefrosis1.2.5 Pemeriksaan Karsinoma Buli-buli Laboratorium Hb menurun oleh karena kehilangan darah, infeksi, uremia, gross atau micros hematuria Leukositosis bila terjadi infeksi sekunder dan terdapat pus dan bakteri dalam urine Right Finger Tapping (RFT) normal Lymphopenia (N=1490-2930)

Radiology Excretory urogram biasanya normal, tapi mungkin dapat menunjukkan tumornya Retrograde cystrogram dapat menunjukkan tumor Fractionated cytogram adanya invasi tumor dalam dinding buli-buli Angiography untuk mengetahui adanya metastasr lewat pembuluh lymphe Cystocopy dan biopsy Cystoscopy hampir selalu menghasilkan tumor Biopsi dari pada lesi selalu dikerjakan secara rutin Cystologi pengecatan sieman/papanicelaou pada sedimen urine terdapat transionil cel daripada tumor

1.2.6 Penatalaksanaan Karsinoma Buli-bulia. Operasi Operasi kanker yang terbatas pada permukaan dalam kandung kemih atau hanya menyusup ke lapisan otot paling atas, bisa diangkat seluruhnya melalui sistoskopi. Tetapi sering terbentuk kanker yang baru, kadang di tempat yang sama, tetapi lebih sering terbentuk di tempat yang baru. Angka kekambuhan bisa dikurangi dengan memberikan obat anti-kanker atau BCG ke dalam kandung kemih setelah seluruh kanker diangkat melalui sistoskopi. Pemberian obat ini bisa digunakan sebagai pengobatan pada penderita yang tumornya tidak dapat diangkat melalui sistoskopi. Kanker yang tumbuh lebih dalam atau telah menembus dinding kandung kemih, tidak dapat diangkat seluruhnya dengan sistoskopi. Biasanya dilakukan pengangkatan sebagaian atau seluruh kandung kemih (sistektomi). Kelenjar getah bening biasanya juga diangkat untuk mengetahui apakah kanker telah menyebar atau belum.Terapi penyinaran saja atau dikombinasikan dengan kemoterapi kadang bisa mengobati kanker. Jika kandung kemih diangkat seluruhnya, maka harus dipasang alat untuk membuang air kemih.Biasanya air kemih dialirkan ke suatu lubang di dinding perut (stoma) melalui suatu saluran yang terbuat dari usus, yang disebut ileal loop. Selanjutnya air kemih dikumpulkan dalam suatu kantong. Cara untuk mengalihkan air kemih pada penderita yang kandung kemihnya telah diangkat, digolongkan ke dalam 2 kategori:1. Orthotopic neobladder2. Continent cutaneous diversion.Pada kedua cara tersebut, suatu penampung internal dibuat dari usus. Pada orthotopic neobladder, penampung ini dihubungkan dengan uretra. Penderita diajarkan untuk mengosongkan penampung ini dengan cara mengendurkan otot dasar panggul dan meningkatkan tekanan dalam perut, sehingga air kemih mengalir melalui uretra. Pada continent cutaneous urinary diversion, penampung ini dihubungkan dengan sebuah lubang di dinding perut. Diperlukan kantong luar, karena air kemih tetap berada dalam penampung sebelum dikosongkan oleh penderita dengan cara memasang selang melalui lubang di dinding perut ke dalam penampung. Penderita melakukan pengosongan ini secara teratur. Kanker yang sudah menyebar diobati dengan kemoterapi.b. Radioterapi Diberikan pada tumor yang radiosensitive seperti undifferentiated pada grade III-IV da stage B2-C Radiasi diberikan sebelum operasi selama 3-4 minggu, dosis 3000-4000 Rads. Penderita dievaluasi selama 2-4 minggu dengan interval cystoscpy, foto thoraks dan IVP, kemudian 6 minggu setelah radiasi direncanakan operasi. Post operasi radiasi tambahan 2000-3000 Rads selama 2-3 minggu.c. Kemoterapi Citral, 5 fluoro urasil Topikal Kemoterapi yaitu Thic-TEPA, kemoterapi merupakan paliatif. 5-Fluorourasil (5-FU) dan doxorubicin (adriamycin) merupakan bahan yang paling sering dipakai. Thiotepa dapat dimasukkan ke dalam buli-buli sebagai pengobatan topikal. Klien dibiarkan menderita dehidrasi 8 sampai 12 jam sebelum pengobatan dengan theotipa dan obat dibiarkan dalam buli-buli selama dua jam.

1.3 Tumor Ginjal1.3.1 Definisi Tumor GinjalAdenokarsinoma ginjal adalah tumor ganas parenkim ginjal yang berasal dari tubulus proksimalis ginjal. Tumor ini merupakan 3% dari seluruh keganasan pada orang dewasa. Tumor ini paling sering ditemukan pada umur lebih dari 50 tahun. Penemuan kasus baru meningkat setelah ditemukannya alat bantu diagnosa USG dan CT scan.Tumor ginjal merupakan tumor urogenitalia nomer 3 terbanyak setelah tumor prostat dan tumor kandung kemih. Semakin meluasnya penggunaan ultrasonografi abdomensebagai salah satu pemeriksaan screening (penyaring) di klinik-klinik rawat jalan, makinbanyak kasus-kasus tumor ginjal yang masih dalam stadium awal.

1.3.2 Etiologi Tumor GinjalBanyak faktor yang diduga menjadi penyebab timbulnya adenokarsinoma ginjal, tetapi hingga saat ini belum ditemukan agen yang spesifik sebagai penyebabnya. Merokok merupakan faktor resiko yang paling dekat dengan timbulnya kanker ginjal. Semakin lama merokok, dan semakin muda seseorang mulai merokok semakin besar kemungkinan menderita kanker ginjal. Meskipun belum ada bukti kuat, diduga kejadian kanker ginjal berhubungan dengan konsumsi kopi, obat-obatan jenis analgetika dan pemberian estrogen (Basuki, 2003).Yang diindikasikan sebagai faktor etiologi ialah predisposisi genetik yang diperlihatkan dengan adanya hubungan kuat dengan penyakit Hippel-Lindau (hemangioblastoma serebelum, angiomata retina dan tumor ginjal bilateral) suatu kelainan herediter yang jarang (Underwood, 2000). Jarang ditemukan bentuk familial yang mengikuti pola dominan autosomal. Insidens pada ginjal tapal kuda dan ginjal polikistik pada orang dewasa lebih tinggi daripada ginjal normal (De Jong, 2000).

1.3.3 Patofisiologi Tumor GinjalTumor ini berasal dari tubulus proksimalis ginjal yang mula-mula berada di dalam korteks, dan kemudian menembus kapsul ginjal. Tidak jarang ditemukan kista-kista yang berasal dari tumor yang mengalami nekrosis dan diresorbsi.Cara penyebaran bisa secara langsung menembus simpai ginjal ke jaringan sekitarnya dan melalui pembuluh limfe atau v. Renalis. Metastasis tersering ialah ke kelenjar getah bening ipsilateral, paru, kadang ke hati, tulang , adrenal dan ginjal kontralateral (De Jong, 2000)

1.3.4 Manifestasi Klinis Tumor GinjalPada stadium dini, kanker ginjal jarang menimbulkan gejala. Pada stadium lanjut, gejala yang paling banyak ditemukan adalah hematuria (adanya darah di dalam air kemih). Hematuria bisa diketahui dari air kemih yang tampak kemerahan atau diketahui melalui analisa air kemih.Tekanan darah tinggi terjadi akibat tidak adekuatnya aliran darah ke beberapa bagian atau seluruh ginjal, sehingga memicu dilepaskannya zat kimia pembawa pesan untuk meningkatkan tekanan darah.Polisitemia sekunder terjadi akibat tingginya kadar hormon Erythropoietin, yang merangsang sumsum tulang untuk meningkatkan pembentukan sel darah merah.

Gejala lainnya yang mungkin terjadi: nyeri pada sisi ginjal yang terkena, penurunan berat badan, kelelahan demam yang hilang-timbul.

1.3.5 Pemeriksaan Tumor GinjalPada pemeriksaan fisik, kadang bisa diraba/dirasakan benjolan di perut. Jika dicurigai kanker ginjal, maka dilakukan beberapa pemeriksaan berikut: Urografi intravena USG CT scan MRI bisa memberikan keterangan tambahan mengenai penyebaran tumor.Jika tumornya berupa kista, bisa diambil contoh cairan untuk dilakukan analisa. Aortografi dan angiografi arteri renalis bisa dilakukan sebagai persiapan pembedahan untuk memberikan keterangan tambahan mengenai tumor dan arteri renalis.

1.3.6 Penatalaksanaan Tumor GinjalSaat ini pengobatan standar untuk kanker yang masih terbatas di ginjal adalah pembedahan untuk mengangkat seluruh ginjal (nefrektomi simplek atau nefrotomi radikal).Pada nefrektomi radikal, dilakukan pengangkatan ginjal dan kelanjar adrenal diatasnya, jaringan di sekitar ginjal serta beberapa kelenjar getah bening. Pada nefrektomi simplek, dilakukan pengangkatan ginjal saja.Pada prosedur embolisasi arteri, disuntikkan suatu zat khusus ke dalam pembuluh darah yang menuju ke ginjal. Dengan menyumbat pembuluh ini, tumor akan kekurangan oksigen dan zat gizi lainnya. Embolisasi arteri bisa digunakan sebelum pembedahan atau untuk mengurangi nyeri dan perdarahan jika pembedahan tidak mungkin dilakukan. Embolisasi arteri bisa menyebabkan mual, muntah atau nyeri yang bersifat sementara.Terapi penyinaran biasanya digunakan untuk mengurangi nyeri pada kanker yang telah menyebar ke tulang. Efek samping dari terapi penyinaran adalah kulit di tempat penyinaran menjadi merah atau gatal, mual dan muntah.Imunoterapi menggunakan sistem kekebalan tubuh untuk melawan kanker. Diberikan suatu zat yang dikenal sebagai pengubah respon biologis, misalnya Interferon atau interleukin-2. Secara normal, zat tersebut dihasilkan oleh tubuh dan juga dibuat di laboratorium untuk membantu mengobati penyakit. Efek samping yang timbul berupa menggigil, demam, mual, muntah dan penurunan nafsu makan.Obat - obatan kemoterapi yang digunakan antara lain Aldesleukin, Vinblastine, Gemcitabine, 5-Fluorouracil, Paclitaxel, Carboplatin, Ifosfamide, Doxorubicin, Floxuridine, Sorafenib, Sunitinib, Temsirolimus, Everolimus, Pazopanib, Bevacizumab

2. Kelainan Kongenital Urogenital2.1 Hipospadia2.1.1 Definisi HipospadiaHipospadia adalah suatu kelainan bawaan berupa muara uretra yang terletak di sebelah ventral penis dan sebelah prokimal ujung penis. Hipospadia merupakansalah satu dari kelainan congenital paling sering pada genitalia laki laki, terjadi pada satu dalam 350 kelahiran laki-laki, dapat dikaitkan dengan kelainankongenital lain seperti anomali ginjal, undesensus testikulorum dan genetik seperti sindroma klinefelter.2.1.2 Etiologi HipospadiaPenyebabnya sebenarnya sangat multifaktor dan sampai sekarang belumdiketahui penyebab pasti dari hipospadia. Namun, ada beberapa faktor yang oleh para ahli dianggap paling berpengaruh antara lain :1. Gangguan dan ketidakseimbangan hormon. Hormon yang dimaksud di sini adalah hormon androgen yang mengaturorganogenesis kelamin (pria). Atau bisa juga karena reseptor hormonandrogennya sendiri di dalam tubuh yang kurang atau tidak ada. Sehinggawalaupun hormon androgen sendiri telah terbentuk cukup akan tetapi apabilareseptornya tidak ada tetap saja tidak akan memberikan suatu efek yangsemestinya. Atau enzim yang berperan dalam sintesis hormon androgen tidakmencukupi pun akan berdampak sama.2. Genetika. Terjadi karena gagalnya sintesis androgen. Hal ini biasanya terjadi karena mutasi pada gen yang mengode sintesis androgen tersebut sehinggaekspresi dari gen tersebut tidak terjadi.3. Lingkungan. Biasanya faktor lingkungan yang menjadi penyebab adalah polutandan zat yang bersifat teratogenik yang dapat mengakibatkan mutasi.

2.1.3 Patofisiologi HipospadiaHypospadia terjadi karena tidak lengkapnya perkembangan uretra dalam utero. Terjadi karena adanya hambatan penutupan uretra penis pada kehamilan mingguke 10 sampai minggu ke 14. Gangguan ini terjadi apabila uretra jatuh menyatu kemidline dan meatus terbuka pada permukaan ventral dari penis. Propusiumbagian ventral kecil dan tampak seperti kap atau menutup.

2.1.4 Klasifikasi HipospadiaTipe hipospadia berdasarkan letak orifisium uretra eksternum/ meatus :1. Tipe sederhana/ Tipe anteriorTerletak di anterior yang terdiri dari tipe glandular dan coronal. Pada tipe ini, meatus terletak pada pangkal glands penis. Secara klinis, kelainanini bersifat asimtomatik dan tidak memerlukan suatu tindakan. Bila meatus agaksempit dapat dilakukan dilatasi atau meatotomi.2. Tipe penil/ Tipe Middle Middle yang terdiri dari distal penile, proksimal penile, dan pene-escrotal. Pada tipe ini, meatus terletak antara glands penis dan skrotum. Biasanya disertai dengan kelainan penyerta, yaitu tidak adanya kulit prepusium bagian ventral, sehingga penis terlihat melengkung ke bawah atau glands penis menjadi pipih. Pada kelainan tipe ini, diperlukan intervensi tindakan bedah secara bertahap, mengingat kulit di bagian ventral prepusium tidak ada maka sebaiknya pada bayi tidak dilakukan sirkumsisi karena sisa kulit yang ada dapat berguna untuktindakan bedah selanjutnya.3. Tipe Posterior Posterior yang terdiri dari tipe scrotal dan perineal. Pada tipe ini, umumnya pertumbuhan penis akan terganggu, kadang disertai dengan skrotum bifida, meatus uretra terbuka lebar dan umumnya testis tidakturun.

Klasifikasi hipospadia yang digunakan sesuai dengan letak meatus uretra yaitutipe glandular, distal penile, penile, penoskrotal, skrotal dan perineal. Semakin ke proksinal letak meatus, semakin berat kelainan yang diderita dansemakin rendah frekuensinya. Pada kasus ini 90% terletak di distal di manameatus terletak di ujung batang penis atau di glands penis. Sisanya yang 10% terletak lebih proksimal yaitu ditengah batang penis, skrotum atau perineum. Berdasarkan letakmuara uretra setelah dilakukan koreksi korde, Brown membagi hipospadia dalam 3 bagian :(1) Hipospadia anterior : tipe glanular, subkoronal, dan penis distal.(2) Hipospadia Medius : midshaft, dan penis proksimal. (3) Hipospadia Posterior : penoskrotal, scrotal, dan perineal.

2.1.5 Manifestasi Klinis Hipospadia Glans penis bentuknya lebih datar dan ada lekukan yang dangkal di bagian bawah penis yang menyerupai meatus uretra eksternus. Preputium (kulup) tidak ada dibagian bawah penis, menumpuk di bagian punggung penis. Adanya chordee, yaitu jaringan fibrosa yang mengelilingi meatus danmembentang hingga ke glans penis, teraba lebih keras dari jaringan sekitar. Kulit penis bagian bawah sangat tipis. Tunika dartos, fasia Buch dan korpus spongiosum tidak ada. Dapat timbul tanpa chordee, bila letak meatus pada dasar dari glans penis. Chordee dapat timbul tanpa hipospadia sehingga penis menjadi bengkok. Sering disertai undescended testis (testis tidak turun ke kantung skrotum). Kadang disertai kelainan kongenital pada ginjal. Pada kebanyakan penderita terdapat penis yang melengkung ke arah bawah yangakan tampak lebih jelas pada saat ereksi. Hal ini disebabkan oleh adanya chordeeyaitu suatu jaringan fibrosa yang menyebar mulai dari meatus yang letaknyaabnormal ke glands penis. Jaringan fibrosa ini adalah bentuk rudimeter dari uretra, korpus spongiosum dan tunika dartos. Walaupun adanya chordee adalahsalah satu ciri khas untuk mencurigai suatu hipospadia, perlu diingat bahwa tidaksemua hipospadia memiliki chordee.

2.1.6 Pemeriksaan Hipospadia Darah lengkap, urine lengkap Uretroskopi Diagnostik berupa pemeriksaan fisik, jarang dilakukan pemeriksaan penunjang. Tetapi biasa dilakukan pemeriksaan tambahan seperti USG mengingat hipospadia sering disertai kelainan pada ginjal. 2.1.7 Penatalaksanaan HipospadiaDikenal banyak tehnik operai hipospadia, yang umumnya terdiri dari beberapatahap yaitu :1. Operasi pelepasan chordee dan tunneling Dilakukan pada usia 1,5-2 tahun. Pada tahap ini dilakukan operasi eksisi chordeedari muara uretra sampai ke glands penis. Setelah eksisi chordee maka penis akanmenjadi lurus tetapi meatus uretra masih terletak abnormal. Untuk melihat keberhasilan eksisi dilakukan tes ereksi buatan intraoperatif dengan menyuntikkan NaCL 0,9% kedalan korpus kavernosum.2. Operasi uretroplastyBiasanya dilakukan 6 bulan setelah operasi pertama. Uretra dibuat dari kulit penisbagian ventral yang di insisi secara longitudinal pararel di kedua sisi.Tujuan pembedahan :a. Membuat normal fungsi perkemihan dan fungsi sosial, sertab. Perbaikan untuk kosmetik pada penis. Ada banyak variasi teknik, yang populer adalah tunneling Sidiq-Chaula, Teknik Horton dan Devine.

1. Teknik tunneling Sidiq-Chaula dilakukan operasi 2 tahap: Tahap pertama eksisi dari chordee dan bisa sekaligus dibuatkan terowonganyang berepitel pada glans penis. Dilakukan pada usia 1 -2 tahun. Penis diharapkan lurus, tapi meatus masih pada tempat yang abnormal. Penutupan lukaoperasi menggunakan preputium bagian dorsal dan kulit penisb. Tahap kedua dilakukan uretroplasti, 6 bulan pasca operasi, saat parut sudahlunak. Dibuat insisi paralel pada tiap sisi uretra (saluran kemih) sampai ke glans,lalu dibuat pipa dari kulit dibagian tengah. Setelah uretra terbentuk, luka ditutupdengan flap dari kulit preputium dibagian sisi yang ditarik ke bawah dandipertemukan pada garis tengah. Dikerjakan 6 bulan setelah tahap pertamadengan harapan bekas luka operasi pertama telah matang.2. Teknik Horton dan Devine dilakukan 1 tahap Dilakukan pada anak lebih besardengan penis yang sudah cukup besar dan dengan kelainan hipospadi jenis distal (yang letaknya lebih ke ujung penis). Uretra dibuat dari flap mukosa dan kulit bagian punggung dan ujung penis dengan pedikel (kaki) kemudian dipindah kebawah. Mengingat pentingnya preputium untuk bahan dasar perbaikan hipospadia, maka sebaiknya tindakan penyunatan ditunda dan dilakukan berbarengan dengan operasi hipospadi.

2.2 Epispadia2.2.1 Definisi EpispadiaEpispadia adalah kelainan bawaan dari alat kelamin eksternal dan bawah saluran kemih akibat perkembangan yang tidak lengkap dari permukaan dorsal penis atau klitoris dan dinding atas dari uretra yang karena itu terbuka. Akibatnya, meatus uretra eksternal memiliki lokasi yang tidak biasa di titik 1ariable antara leher kandung kemih dan puncak kepala penis.2.2.2 Etiologi Epispadia Idiopatik. Dapat dihubungkan dengan faktor genetik, lingkungan atau pengaruh hormonal.

2.2.3 Patofisiologi EpispadiaEpispadia terjadi karena tidak lengkapnya perkembangan uretra dalam utero. Terjadi karena adanya hambatan penutupan uretra penis pada kehamilan mingguke 10 sampai minggu ke 14. Gangguan ini terjadi apabila uretra jatuh menyatu kemidline dan meatus terbuka pada permukaan dorsal penis. 2.2.4 Manifestasi Klinis Epispadia Uretra terbuka pada saat lahir, posisi dorsal Terdapat penis yg melengkung ke arah dorsal, tampak jelas pada saat ereksi Terdapat chordee Terdapat lekukan pada ujung penis Inkontinesia urin timbul pd epispadia penopubis (95%) dan penis (75%) karena perkembangan yang salah dari sfingter urinarius.2.2.5 Pemeriksaan EpispadiaBiasanya tidak ada pemeriksaan khusus hanya pemeriksaan penunjang sperti USG, BNO dan IVP untuk menilai fungsi ginjal. Yang mana pada kasus epispadia sering disertai kelainan pada ginjal.2.2.6 Penatalaksanaan EpispadiaBerbeda dengan hipospadia di mana ada sejumlah besar teknik bedah yang menawarkan pilihan terapi yang berbeda, karena koreksi epispadia termasuk alternatif bedah dan hasil dari sudut pandang fungsional sering tidak memuaskan. Ketika epispadias tidak terkait dengan inkontinensia urin perawatan bedah terbatas pada rekonstruksi kepala penis dan uretra menggunakan plat uretra.Ketika epispadias dikaitkan dengan inkontinensia urin pengobatan menjadi lebih kompleks. Dalam rangka meminimalkan dampak psikologis, usia yang paling cocok untuk perbaikan bertepatan dengan tahun pertama atau kedua kehidupan. Yang penting untuk perbaikan epispadia sukses meliputi: Pemanjangan penis, Urethroplasty, Cakupan cacat kulit dorsal penis.

BAB 3KESIMPULAN

Karsinoma prostat/kanker prostat merupakan suatu tumor ganas yang tumbuh di dalam kelenjar prostat. Karsinoma prostat merupakan keganasan saluran kemih pertama paling sering dijumpai, 95% di antara kanker prostat adalah adenokarsinoma. Selebihnya didominasi transisional sel karsinoma (Presti, J. C, 2008). Penelitian menunjukkan bahwa 60 - 70% kasus kanker prostat terjadi pada Tumor ini menyerang pasien yang berusia di atas 50 tahun, di antaranya 30% menyerang pria berusia 70-80 tahun dan 75% pada usia lebih dari 80 tahun. Kanker ini jarang menyerang pria sebelum berusia 45 tahun. Kanker prostat merupakan penyebab kematian nomor tiga akibat kanker pada pria dan merupakan penyebab utama kematian akibat kanker pada pria di atas 74 tahun.Kemudian karsinoma kedua yang paling sering di jumpai adalah karsinoma buli-buli disusul dengan tumor ginjal.Hipospadia adalah suatu keadaan dimana lubang uretra terdapat di penis bagian bawah, bukan di ujung penis.Hipospadia merupakan kelainan bawaan yang terjadi pada 3 diantara 1.000 bayi baru lahir.Beratnya hipospadia bervariasi, kebanyakan lubang uretra terletak di dekat ujung penis, yaitu pada glans penisBentuk hipospadia yang lebih berat terjadi jika lubang uretra terdapat di tengah batang penis atau pada pangkal penis, dan kadang pada skrotum (kantung zakar) atau di bawah skrotum. Kelainan ini seringkali berhubungan dengan chordee, yaitu suatu jaringan fibrosa yang kencang, yang menyebabkan penis melengkung ke bawah pada saat ereksi.

SARAN1. Perlu penyuluhan pada masyarakat mengenai bahaya keganasan pada sistem urogenital 2. Perlu peningkatan kewaspadaan terhadap pertanda tersering yang timbul seperti hematuria baik itu untuk ahli medis dan juga masyarakat agar tidak menyepelekan nya.3. Perlu diteruskan usaha-usaha pencegahan dengan usaha menjauhi seminimal mungkin faktor resiko pemicu dari keganasan sistem urogenital. Yang dapat menurunkan jumlah kasus dan berarti juga menurunkan dan mencegah timbulnya karsinoma prostat, buli-buli dan ginjal sebagai keganasan yang paling sering terjadi pada sistem urogenital. 4. Perlu digalakkan kerja sama yang baik antara para dokter ahli radiologi, ahli penyakit dalam, ahli anak, ahli patologi klinik, ahli patologi anatomi, ahli onkologi dan dokter ahli bedah untuk menyusun program terpadu penanganan pengobatan dan pencegahan hati terjadinya keganasan dan kelainan kongenital pada sistem urogenital.5. Perlu nya penyuluhan kepada ibu-ibu tentang kelainan kongenital pada sistem urogenital. Seperti pemberitahuan tentang perlu nya preputium dalam usaha merekonstruksi penis pada penderita hipospadia. Agar tidak terjadi lagi kasus dimana pasien hiposadia terlanjur di Circumsisi padahal belum dilakukan perbaikan pada penis si pasien yang mana preputium nya sudah terbuang.

DAFTAR PUSTAKAAtzel, pincus dkk. 1990. Kapita Selekta Pediatri. Jakarta : EGCBasuki B. Purnomo. 2000. Dasar-Dasar Urologi. Malang : Fakultas kedokteran Brawijaya.Buhmeida, A., et al. 2006. Prognostic Factor in Prostate Cancer. In : Diagnostic Pathology. Finlandia : BioMed Central Ltd. Available from http://www.diagnosticpathology.org/content/1/1/4 [Accessed 5 April 2013]Choen, J. J. and Douglas M. D. 2008. Localized Prostate Cancers. In : Chabner, B.A., et al . ed. Harrisons Manual of Oncology. USA : The McGraw Hill Companies, Inc.Digital Urology Channel. Hematuria. Http://www.duj.com [Accessed 5 April 2013]eCureME. Bladder cancer. Http://www.ecureme.com [Accessed 5 April 2013]GLOBOCAN 2008. International Agency for Research on Cancer. WHO. Available from http://globocan.iarc.fr/factsheets/populations/factsheet.asp?uno=360 [Accessed 5 April 2013]Haas, G. P dan Wael A. S. 1997. Epidemiology of Prostate Cancer. CA A Cancer Journal for Clinicians. 47 (5) : 273 287Jefferson, K and Natasha J. 2009. Prostate Cancer. In : Probert, J. L., ed. An Atlas of Investigation and Diagnosis Urology. UK: Clinical Publishing Oxford.John Hopkins Medicine. Bladder cancer. Http://urology.jhu.edu . [diakses 30 Mei 2008]K. O. H, William, et al. 2000. Neoplasm of the Prostate. In : C. Bast, Robert et al, ed. Holland - Frei Cancer Medicine 5th Edition. USA : BC Decker Inc.Mardjikoen, P. 2005. Tumor Ganas Alat Genital Serviks Uteri. Editor Wiknjosastro H. Ilmu Kandungan. Ed.2. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.Moul, J. W, et al. 2005. Chapter 17 Prostate Cancer. In : Cancer Management : A Multidisciplinary ApproachPurnomo, Basuki B. 2003. Dasar-Dasar Urologi. Jakarta : Sagung SetoPresti, J. C., et al. 2008. Neoplasm of The Prostate Gland. In : Tanagho, Emil A., Jack W. McAnich, ed. Smiths General Urology 17th Ed. USA : The McGraw Hill Companies Inc.Rindiastuti,Y. 2007. Mekanisme Kalsium Dalam Meningkatkan Resiko Kanker Prostat pada Usia Lanjut. Solo : Fakultas Kedokteran Universitas Negeri Sebelas Maret.Seitz, M., et al. 2009. Functional Magnetic Resonance Imaging in Prostate Cancer. In : European Association of Urology. European Urology 55. ElseveierSunarka N. 2002. Hematuria pada anak. Cermin Dunia Kedokteran no.134. 27-3. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Umar, M dan Agus,A. 2002. Evaluasi Hasil Pemeriksaan Colok Dubur pada Pasien Pembesaran Prostat Untuk Mendeteksi Kanker Prostat. Palembang : Ilmu Bedah FK Unsri/R.S.Dr.Moehamad Hoesin.Wim de, Jong. 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah. Alih bahasa R. Sjamsuhidayat Penerbit Kedokteran. Jakarta : EGC.1

10

31