LAPORAN KASUS

KARSINOMA SEL SKUAMOSA LIDAH

Oleh:

I Putu Gita Prasetya Adiguna (0970121028)

Ida Ayu Pradnya Paramita (0970121029)

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

BAGIAN/SMF BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS WARMADEWA RUMAH SAKIT UMUM SANJIWANI GIANYAR

NOVEMBER 2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami haturkan kepada Ida Sang Hyang Widhi Wasa karena berkat asung

kertha wara nugraha Ida lah kami dapat menyelesaikan penulisan laporan kasus yang berjudul

ini dengan baik.

Kami menyadari bahwa penulisan dari laporan kasus ini masih jauh dari sempurna,

maka dari itu dalam kesempatan kali ini kami meminta maaf apabila terdapat kesalahan

dalam penulisan ini baik yang disengaja mauoun tidak disengaja.

Akhir kata, semoga laporan kasus ini bermanfaat bagi yang berkepentingan.

Gianyar, November 2013

Penulis

i

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR............................................................................................................i

DAFTAR ISI..........................................................................................................................i

BAB I PENDAHULUAN.....................................................................................................3

1.1 Latar Belakang...........................................................................................................3

1.2 Tujuan.........................................................................................................................4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................................5

2.1 Anatomi dan Histologi Lidah.....................................................................................5

2.2 Etiologi dan Faktor Risiko Karsinoma Sel Skuamosa Lidah......................................9

2.3 Patogenesis Karsinoma Sel Skuamosa Lidah............................................................10

2.4 Manifestasi Klinis......................................................................................................11

2.5 Metastasis..................................................................................................................13

2.6 Pemeriksaan Penunjang.............................................................................................14

2.7 Staging.......................................................................................................................15

2.8 Penatalaksanaan........................................................................................................16

BAB III LAPORAN KASUS..............................................................................................20

3.1 Identitas Pasien..........................................................................................................20

3.2 Anamnesis.................................................................................................................20

3.3 Pemeriksaan Fisik......................................................................................................22

3.4 Pemeriksaan Penunjang.............................................................................................24

3.5 Diagnosis Kerja.........................................................................................................24

3.6 Penatalaksanaan.........................................................................................................25

3.7 Follow up...................................................................................................................25

BAB IV PEMBAHASAN...................................................................................................26

4.1 Etiologi......................................................................................................................26

ii

4.2 Lesi Pramalignan.......................................................................................................27

4.3 Manifestasi Klinis......................................................................................................27

4.4 Pemeriksaan Penunjang.............................................................................................28

4.5 Penatalaksaan dan follow up.....................................................................................28

4.6 Prognosis...................................................................................................................28

BAB V PENUTUP..............................................................................................................29

5.1 Simpulan....................................................................................................................29

iii

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tumor ganas rongga mulut meliputi karsinoma bibir (30%), lidah 2/3 anterior (25-50%),

dasar mulut (30%), trigonum retromolar, gingiva, palatum durum dan mukosa bukal. Rata-

rata harapan hidup 5 tahun penderita sebesar 50%. Lebih dari 95% keganasan rongga mulut

merupakan karsinoma sel skuamosa yang makroskopik berupa tonjolan eksofitik (tumbuh ke

arah luar) atau berupa tukak. Karsinoma mulut sering menginfiltrasi jaringan tulang, terutama

mandibula. Kebanyakan penderita karsinoma rongga mulut datang dengan tukak yang sudah

berlangsung selama beberapa minggu hingga beberapa bulan. Tumor ganas rongga mulut

paling banyak didapatkan pada perokok pria usia di atas 50 tahun dengan higiene mulut yang

buruk dan leukoplakia.

Karsinoma sel skuamosa adalah neoplasma maligna yang berasal dari keratinosit

suprabasal epidermis. Insidensi pasti KSS sampai saat ini belum terdokumentasi oleh

National Cancer Institute, tetapi diperkirakan terjadi satu di tiap 1000 penduduk di Amerika.

Karsinoma ini meningkat insidensinya di daerah yang lebih banyak terpapar sinar matahari,

bahkan mencapai 200-300 kasus tiap 100.000 penduduk di Australia. Usia diatas 40 tahun,

paparan sinar matahari, pengaruh zat-zat karsinogenik (tar,arsen, hidrokarbon polisiklik

aromatik, parafin), merokok, trauma kronik, dan atau radiasi sinar pengion.

Sebanyak 91% dari seluruh kanker di rongga mulut adalah karsinoma sel skuamosa rongga

mulut. KSSRM merupakan bagian dari kanker di daerah kepala dan leher yang menempati

peringkat 10 kanker terbanyak di dunia dengan distibusi geografis yang luas. Dan secara

signifikan menyebabkan morbiditas maupun mortalitas. Berbagai literatur memperlihatkan

variasi klasifikasi yang dipakai untuk menggambarkan kanker mulut sehingga menyulitkan

untuk menginterpretasikan data epidemiologinya. Prevalensi kanker mulut cenderung tinggi

pada pria dan pada negara berkembang. Insidensi kanker mulut di Asia per 100.000 populasi

mempunyai rentang 0,7 di China dan 12,6 di India.

Dalam laporan kasus saat ini penulis mengangkat topik mengenai karsinoma sel

skuamosa rongga mulut yaitu pada lidah dengan membahas lebih lanjut tentang materi

1

tersebut berdasarkan pasien yang terdiagnosis mengidap karsinoma sel skuamosa lidah di

RSU Sanjiwani Gianyar pada bulan oktober 2013.

1.2 Tujuan

Adapun tujuan dari pembuatan laporan kasus ini adalah:

1. Mengetahui anatomi dan fisiologi dari lidah

2. Mengetahui tentang karsinoma sel skuamosa rongga mulut terutama pada lidah

3. Mengetahui gambaran pasien yang telah terdiagnosis mengidap karsinoma sel

skuamosa lidah dikaitkan dengan teori yang telah didapat.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Histologi Lidah

Lidah adalah suatu organ muskular yang berhubungan dengan pengunyahan,

pengecapan dan pengucapan yang terletak pada sebagian di rongga mulut dan faring.

Lidah berfungsi untuk merasakan rangsangan rasa dari benda-benda yang masuk ke

dalam mulut kita.

Lidah dapat dibagi menjadi tiga bagian, yaitu radiks, korpus, dan apeks. Radiks lidah

melekat pada tulang hioid dan mandibula, di bagian bawah kedua tulang terdapat otot

geniohioid dan otot milohioid. Korpus lidah bentuknya cembung dan bersama apeks

membentuk duapertiga anterior lidah. Radiks dan korpus dipisahkan oleh alur yang

berbentuk ”V” yang disebut sulkus terminalis.

Struktur-struktur Superficial Dari Lidah

3

Membran mukosa yang melapisi lidah yaitu dipunggung lidah, dipinggir kanan dan

kiri dan disebelah muka terdapat tonjolan yang kecil-kecil disebut dengan papillae.

Dasarnya papillae ini terdapat kuncup-kuncup pengecap sehingga kita dapat menerima /

merasa cita rasa. Area dibawah lidah disebut dasar mulut. Membran mukosa disini

bersifat licin, elastis dan banyak terdapat pembuluh darah yang menyebabkan lidah ini

mudah bergerak, serta pada mukosa dasar mulut tidak terdapat papillae. Dasar mulut

dibatasi oleh otot-otot lidah dan otot-otot dasar mulut yang insertionya disebelah dalam

mandibula. Disebelah dalam mandibula ini terdapat kelenjar-kelenjar ludah sublingualis

dan submandibularis.

Otot-otot Pada Lidah

Lidah adalah satu organ otot dengan kekenyalan yang baik sekali sewaktu bergerak,

hal ini dapat dilihat pada waktu mengunyah. Lidah sebagian besar terdiri dari dua

kelompok otot. Otot intrinsik lidah melakukan semua gerakkan halus, sementara otot

ekstrinsik mengaitkan lidah pada bagian sekitarnya serta melaksanakan gerakkn-gerakkan

kasar yang sangat penting pada saat mengunyah dan menelan.

Otot-otot Instrinsik:

- M. Longitudinalis superior.

- M. Longitudinalis inferior.

- M. Transversus linguae.

- M. Verticalis linguae.

Otot-otot ekstrinsik:

- M. Genioglossus

- M. Hyoglossus.

- M. Chondroglossus

- M. Palatoglossus.

- M.Styloglossus

Persarafan Pada Lidah

Persarafan pada lidah dapat dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu:

1. Saraf sensoris, utuk mempersarafi :

a. Duapertiga anterior oleh nervus lingualis cabang nervus mandibularis untuk sensasi

umum dan chorda tympani cabang nervus facialis yang menuju ke lidah untuk

gustasi (pengecap).

4

b. Sepertiga posterior lidah dan papillae valatae disarafi oleh ramus Lingualis nervus

glossopharyngeus (nervus cranialis IX) untuk sensasi umum dan gustasi cabang-

cabang kecil nervus laryngeus internus cabang nervus Vagus (n.Cranial X)

memeprsarafi daerah kecil pada lingua,tepat anterior terhadap epiglottis.

2. Saraf pengecap, untuk mempersarafi :

a. Duapertiga anterior oleh serabut-serabut nervus fasialis.

b. Satupertiga posterior oleh nervus glosofaring.

3. Saraf motorik

Semua otot-otot pada lidah baik yang instrinsik maupun ekstrinsik di sarafi oleh

nervus hypoglossus (n. Cranialis XII), kecuali M. Palatoglossud yang disarafi oleh

nervus cranialis X.

Vaskularisasi Lidah

Arteri lingualis merupakan cabang dari arteri karotis eksterna. Arteri ini terus berjalan

melewati otot-otot pengunyahan bagian posterior menuju ke tulang hioid, kemudian

bersama-sama dengan nervus hipoglosus dan vena lingualis menuju otot hioglosus. Setelah

melewati otot hioglosus arteri lingualis ini bercabang, yaitu rami dorsalis lingual dan di

ujung anterior terbagi lagi menjadi dua cabang terminalis :

1. Arteri sublingualis berjalan diantara otot genioglosus dan glandula sublingual.

2. Arteri lingualis profunda terletak di bagian lateral permukaan bawah lidah.

Vena lingualis profunda terletak pada membran mukosa bagian lateral bawah lidah.

Vena lingualis profunda dan vena sublingualis bergabung dengan dorsal lingualis di daerah

posterior dari otot hioglossus, lalu berjalan menuju vena jugularis.

Aliran Limfe Pada Lidah

Pembuluh limfe berjalan di belakang papila sirkumvalata menuju posterior menembus

dinding faring dan memasuki nodus limfatikus di daerah servikal yang terletak di sebelah

lateral vena jugularis interna:

1. Pembuluh marginal

Pembuluh marginal terdapat pada satupertiga luar dari permukaan atas lidah.

Pembuluh marginal terbagi menjadi dua bagian, bagian anterior berjalan dari ujung

lidah dan berakhir di nodus limfatikus submaksilaris, bagian posterior berjalan di

belakang otot milohioid dan berakhir di nodus jugulo omohioiedeus.

5

2. Pembuluh sentral

Pembuluh ini berjalan dari ujung lidah ke bawah melalui otot miloihioid dan

berakhir pada nodus submental.

Histologi

Lidah terdiri corpus (bagian dorsum dan bagian ventral) dan radix.

Pada bagian corpus lidah terdiri dari:

1. Tunika mukosa yang terdiri atas epitel berlapis pipih, lamina propia dan papila

lingualis.

2. Tunika Submukosa yang terdiri atas jaringan ikat fibroelastis dan kelenjar lidah

3. Tunika Muskularis

Perbedaan bagian dorsum dan ventral adalah:

Lidah Dorsum Ventral

Epitel Berlapis menanduk -

Papila lingualis +/kasar -

Taste Bud

(caliculus Gustatorius)

+ -

Ketebalan > <

Papila lingualis ada 4 jenis yaitu: papila fungiformis, papila circumvallata, papila

filiformis dan papila foliata.

Pada bagian radik lidah terdiri dari:

1. Tunika mukosa yang terdiri atas epitel berlapis pipih, lamina propia namun tidak

ada papila lingualis.

2. Tunika submukosa yang terdiri atas jaringan ikat fibroelastis, kelenjar weber dan

tosila lingualis.

3. Tunika muskularis

6

2.2 Etiologi dan Faktor Risiko Karsinoma Sel Skuamosa Lidah

Terjadinya karsinoma sel skuamosa rongga mulut merupakan proses

multifaktorial. Insiden keganasan pada rongga mulut dikaitkan dengan usia, akumulasi

waktu terhadap perubahan genetik, dan durasi paparan terhadap inisiator dan promotor

(iritasi fisik/kimia, virus, efek hormonal, penuaan sel dan penurunan imunitas tubuh).

Pada pasien dengan transplantasi organ terjadi peningkatan risiko terhadap KSS karena

terkait faktor immunosuppresion.

Rokok dan alkohol meningkatkan faktor risiko terjadinya kanker pada rongga mulut,

selain karena rokok mengandung kandungan zat-zat yang memiliki sifat karsinogenik,

alkohol juga memberi dampak yang signifikan. Kesinergisan mekanisme hubungan kedua

hal tersebut yaitu dapat terjadi dehidrasi di mukosa, meningkatkan permeabilitas mukosa

dan adanya efek karsinogenik yang terkandung.sehingga diperlukan mouthwash yang

rutin pada pengguna rokok dan alkohol untuk menjaga hieginitas dari mulut. Disfungsi

hati dan status nutrisi juga memberi kontribusi. Adanya trauma kronis di rongga mulut

juga dapat menyebabkan adanya perubahan sel epitel.

7

2.3 Patogenesis Karsinoma Sel Skuamosa Lidah

Karsinoma sel skuamosa adalah hasil dari proses multi-stage yaitu:

1. Adanya aktivasi proto-onkogen menjadi onkogen.

2. Melemahnya gen supresor tumor yang mengakibatkan LOH (Loss of

Heterozygosity) sehingga menyebabkan peningkatan perubahan molekuler yang

agresif pada suatu tumor/lesi premalignan.

3. Perubahan dari normal menjadi hiperplasiakarena adanya perubahan dari

kromosom 9p sehingga terjadi proliferasi sel yang terus-menerus.

4. Lesi displasia adanya perubahan dari kromosom 3p,17p. Sel yang mengalami

displasia ada dalam 3 kategori berdasarkan kriteria histomofologi, yaitu: (1) mild:

perubahan sel hanya berbatas sampai lapisan basal sel epitel, (2) moderate dan

severe berhubungan dengan tingkat perubahan morfologi selular dan tingkat

perubahan ketebalan sel epitel.

Severe displasia dan kolinisasi dari kandidiasis akan memberi pengaruh

terhadap risiko malignansi dari lesi premalignan. Mayoritas suatu lesi

premalignan hanya mengalami hiperplasia atau mild displasia cenderung tidak

progresif menjadi suatu malignansi.

5. Karsinoma in situ merupakan lesi sel abnormal yang melibatkan seluruh epitel

tanpa invasi ke membran basal dan/atau ke jaringan ikat.

6. Karsinoma invasif

Lesi Pramalignansi

Lesi premaligna/prekanker didefinisikan oleh WHO sebagai perubahan morfologi

jaringan yang berpotensi menjadi malignansi disertai adanya leukoplakia, eritroplakia dan

bisa juga lichen planus oral. Secara klinis, leukoplakia didefinisikan sebagai bercak putih

pada mukosa dan tidak bisa dikarakteristikkan secara klinis dan patologi sumber

penyebabnya karena ada berbagai faktor yang dapat menyebabkan

leukoplakia.Leukoplakia dianggap sebagai kondisi pramalignansi dari iritasi kronis

membran mukosa, menyebabkan peningkatan proliferasi epitel dan jaringan ikat. Onset

dari leukoplakia biasanya terjadi setelah umur 40 tahun, dengan puncak insidennya

dibawah umur 50 tahun. Leukoplakia ditemukan2 sampai 3 kali lebih banyak pada laki-

laki dibandingkan wanita. Terdapat banyak inflamasi lain baik sistemik maupun lokal

8

yang memiliki presentasi yang mirip dengan leukoplakia seperti infeksi jamur,

pemphigus, pemfigoid, liken planus, lupus, dan lain-lain. Hal ini menyebabkan

pentingnya melakukan evaluasi dalam mengidentifikasi pasien dengan risiko kanker

orala,d.

Yang rasio malignansinya paling tinggi adalah Leukoplakia erosive

(Erythroleukoplakia) dan leukoplakia nodulera.Erythroplakia didefinisikan sebagai plak

berwarna merah yang ditemukan di mukosa oral dan tidak dapat dideskripsikan sebagai

kondisi lain. Tidak ada predileksi secara jenis kelamin, dan lebih jarang ditemukan pada

lidah dibandingkan tempat lainnya di oral cavityc.

2.4 Manifestasi Klinis

Kanker rongga mulut biasanya asimptomatik sayangnya mayoritas pasien

teridentifikasi setelah timbul gejala (simptomatis) yang ditimbulkan dan saat

progresifitas. Sel kanker dapat dengan mudah menyebar dan menjadi simptomatis hanya

setelah ukuran tumor mengganggu mobilitas lidah. Rasa tidak nyaman menjadi keluhan

tersering pasien juga adanya masa di daerah mulut atau leher. Disfagia, odinofagia,

otalgia dan sulit menggerakkan lidah/rahang dan oral bleeding jarang terjadi. Pada pasien

akan terlihat adanya perubahan jaringan yaitu akan tampak lesi berwarna putih, merah

atau campur, perubahan susunan permukaan lesi (halus, berbentuk granular, kasar atau

krustosa) dan terdapat masa dan ulkus. Selain itu akan terjadi penurunan fungsi lidah

9

yaitu sulit bicara, menelan dan mengunyah makanan. Nyeri terjadi bila tumor mengenai

nervus lingual, dan nyeri tersebut dapat menjalar hingga telinga.

Kanker sel skuamosa pada lidah dapat berasal dari epitel yang terlihat normal, area

tempat leukoplakia, atau pada area glositis kronis. Lesi-lesi tersebut biasanya memiliki

presentasi dengan ukuran lebih dari 2 cm, dengan batas lateral menjadi tempat yang

paling sering menjadi awal tumor.

Dalam pemeriksaan kepala dan leher, pemeriksaan lebih diarahkan pada tempat,

massa, dan karakteristik infiltrasi lesi. Pemeriksan juga harus melakukan pemeriksaan

bimanual pada tumor, dasar mulut, dan submandibular. Segala keluhan di daerah mulut

harus diperiksa dengan seksama daerah servikal/submandibular untuk melihat nodul

limfe. Kelenjar submandibular yang asimetris dan adenopati nodul harus dicari dengan

seksama baik dengan cara membandingkan hasil pemeriksaan bimanual leher dengan

hasil penunjang. Pembesaran KGB pada karsinoma lidah biasanya terjadi di midjugular

chain area (deep lateral cervical nodes) atau disubmandibular triangle. Dan penyebaran

biasanya searah dengan letak lesi. Nodul tersebut tidak menimbulkan nyeri kecuali bila

terjadi infeksi sekunder atau respon inflamasi setelah mendapat tindakan biopsi. Sehingga

pemeriksaan nodul sebaiknya dilakukan sebelum biopsi agar tidak terjadi over-staging

karena adanya nodul terdeteksi bukan karena penyebaran malignansi tetapi karena respon

inflamasi. Nodul limfe yang berhubungan dengan penyebaran kanker biasanya

susunannya lebih besar dan mengeras. Penyebaran ini akan mempengaruhi terapi dan

prognosis dari suatu karsinoma.

Evaluasi dental juga dapat dilalukan dengan fokus pada higenisitas gigi, status gigi,

dan integritas dari mandibula. Banyak pasien yang menderita malnutrisi berhubungan

dengan disfagia yang disebabkan oleh lesi.

10

2.5 Metastasis

Sebagian besar karsinoma sel skuamosa bermetastasis melalui saluran kelenjar limfe

regional.Dalam perkembangannya sel-sel tumor terus mengakumulasi kelainan

genetik, beberapa di antaranya tetap dorman, tetapi beberapa yang lain dapat menjadi

lebih ganas dan memiliki potensi untuk bermetastasis atas pengaruh elemen-elemen yang

dikenal sebagai enhancer element. Proses berurutan mulai pembentukan tumor, invasi

dan metastasis digambarkan sebagai berikut: 1) Aktivasi onkogen (transformasi); 2)

proliferasi sel-sel yang mengalami transformasi; 3) kemampuan sel tumor untuk

menekan gen supresor tumor; 4) suplai nutrisi kepada masa tumor memerlukan

angiogenesis; 5) invasi lokal dan destruksi komponenkomponen matriks ekstraseluler dan

parenkim; 6) migrasi sel tumor dari tempat asalnya; 7) penetrasi sel-sel kanker melalui

dinding pembuluh darah; 8) embolisasi dan penggumpalan sel-sel tumor menuju lokasi

baru; 9) sel-sel tumor berhenti dalam lumen pembuluh darah kecil atau getah

bening; 10) menembus pembuluh darah dan berkembang di lokasi baru.Perlu

ditekankan bahwa untuk mengembangkan anak sebar di berbagai organ, sel-sel

tumor harus memiliki atau mampumengembangkan sifat / fenotipe metastasis. Tumor

ganas diketahui menunjukkan tingkat mutasi dan instabilitas genetik yang tinggi,

sehingga meningkatkan kemungkinan untuk membentuk sel-sel dengan fenotip

metastasis.

11

2.6 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Karena insiden metastasis yang jauh jarang terjadi, pemeriksaan laboratorium

diarahkan ke evaluasi penyakit kronis/sistemik yang dimiliki pasien.

Radiologi

Pemeriksaan penunjang meliputi rontgen, CT scan dan MRI akan berfungsi sebagai

tanda dari penyebaran ke tulang dan dapat menunjukkan adanya perluasan lesi jaringan

lunak. Penyebaran ke tulang sangat penting dalam penentuan staging, penentuan jenis

terapi dan prognosis diikuti penemuan secara klinis dan histopatologi. Nuklear

scintiscanning dapat memberikan bukti adanya penyebaran ke tulang karena tumor dan

juga nekrosis tulang akibat terapi radiasi. CT scan dan MRI dapat membantu dalam

penegakkan status dari penyebaran limfe nodes di servikal, sehingga dapat menambah

keyakinan adanya suatu pembesaran KGB. Perbedaan antara benign dan malignansi tidak

dapat ditentukan dengan pemeriksaan ini.

12

Histopatologi

Standar teknik biopsi insisi dan eksisi untuk keperluan histopatologi menggunakan

fine needle aspiration insisional biopsi(FNAB) dapat membantu mengevaluasi massa

yang mencurigakan. Pemeriksaan mikroskopik diperlukan dalam diagnosis dimana akan

terlihat displasia/atipia yang didiskripsikan melalui rentang abnormal seluler yaitu

meliputi perubahan ukuran dan morfologi sel, peningkatan mitosis, hiperkromatin dan

perubahan kematangan sel normal. Diskripsi untuk mild, moderate dan severe dari

displasi cenderung mengarah ke tingkat keparahan abnormalitas yang terjadi pada sel

epitel. Bila abnormalitas sel tidak diikuti oleh adanya penebalan sel epitel disebut

karsinoma in situ. Sedangkan apabila membran basal terkena akan terjadi invasi ke

jaringan ikat diagnosis suatu karsinoma/malignansi dapat ditegakkan.

2.7 Staging

Staging dari kanker oral cavity dilakukan dengan system TNM 1998 yang

dikembangkan oleh kerjasama antara American Joint Commite of Cancer (AJCC) dan

International Union Against Cancer (IUCC).

T: Tumor primer lidah

T1: Dimensi terbesar tumor berukuran <2cm .

13

T2: Dimensi terbesar tumor berukuran 2-4cm .

T3: Dimensi terbesar tumor berukuran >4cm .

T4: Tumor menginvasi struktur sekitar.

T4a: Tumor menginvasi struktur sekitar seperti tulang kortikal, atau

kulit wajah).

T4b: Tumor menginvasi ruang masticator atau pterygoid plate.

N: Nodul

N0: Tidak ada metastasis noduler.

N1: Nodul ipsilateral tunggal dengan dimensi terbesar berukuran < 3cm.

N2a: Metastasis nodul limfatik tunggal ipsilateral dengan dimensi terbesar 3-6cm.

N2b: Nodul ipsilateral multiple dengan dimensi terbesar < 6cm.

N2c: Nodul bilateral atau kontralateral dengan dimensi terbesar < 6cm.

N3: Nodul dengan dimensi terbesar > 6cm.

M: Metastasis

M0: Tidak terdapat metastasis.

M1: Terjadi metastasis.

Stadium Keganasan

Stadium I : T1N0M0 harapan hidup 5 tahun 75-95%

Stadium II: T2N0M0 harapan hidup 5 tahun 50-75%

Stadium III: T2N0M0, T1N1M0,T2N1M0 harapan hidup 5 tahun 25-50%

Stadium IV: T4N0-N3M0 atau setiap M1 harapan hidup 5 tahun <25%

2.8 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan dari karsinoma sel skuamosa tergantung dari ukuran, bentuk, dan

lokasi dari tumor, serta kedalaman jaringan yang diinvasi oleh tumor tersebut. Sebaiknya

pemilihan cara pengangkatan karsinoma sel skuamosa ini tidak mengakibatkan cacat dan

gangguan pada pasien yang seminimal mungkin. Ada 4 metode yang biasanya dilakukan

dalam penatalaksanaan karsinoma sel skuamosa, yaitu bedah listrik, bedah eksisi, radiasi,

dan kemoterapif,g. Prinsip tujuan pengobatan adalah untuk menyembuhkan pasien dari

14

kanker. Pilihan pengobatan tergantung pada faktor-faktor seperti jenis sel dan tingkat

diferensiasi, ukuran, dan lokasi dari lesi primer, status kelenjar getah bening, adanya

keterlibatan tulang, kemampuan pasien dalam berbicara, fungsi menelan, status fisik dan

mental pasien, evaluasi menyeluruh terhadap potensi komplikasi setiap terapi, dan

radioterapi.

Untuk sebagian besar lesi T1 dan T2 yang terbatas pada lidah, dapat dengan mudah

dilakukan eksisi wedge horizontal peroral. Untuk lesi yang lebih besar dan gangguan

mobilitas lidah, dengan asumsi adanya infiltrasi di lidah yang dalam atau penyebaran

pada dasar rongga mulut, diperlukan penanganan yang lebih radikal. Jika tumor sudah

menyebar hingga gusi, perlu dipertimbangkan untuk melakukan reseksi dari mandibula.

Pembedahan atau radiasi yang digunakan bertujuan kuratif dalam pengobatan kanker

mulut. Kemoterapi merupakan tambahan untuk modalitas terapi utama radiasi dan

pembedahan. Baik pembedahan atau radiasi dapat digunakan untuk berbagai lesi T1 dan

T2 , namun, operasi dan radiasi yang dikombinasikan biasanya diperlukan untuk penyakit

stadium lanjut. Untuk stadium lanjut, kemoterapi digunakan dalam kombinasi dengan

salah satu atau kedua modalitas pengobatan primer.

Pembedahan dapat sebagai pengobatan primer atau dapat menjadi bagian dari terapi

kombinasi dengan terapi radiasi . Pembedahan diindikasikan ( 1 ) untuk tumor yang

melibatkan tulang , ( 2 ) ketika efek samping dari operasi yang diharapkan lebih mnimal

dibandingkan terapi lain yang terkait dengan radiasi , ( 3 ) untuk tumor yang kurang peka

terhadap radiasi, dan ( 4 ) untuk tumor berulang pada daerah-daerah yang sebelumnya

telah menerima dosis maksimum radioterapi . Pembedahan bisa gagal karena eksisi yang

tidak lengkap ,tepi reseksi yang tidak adekuat , tumor menginvasi luka , penyebaran

limfatik atau hematogen yang tidak diketahui, invasi saraf , atau penyebaran perineural.

Pembedahan menghasilkan pengangkatan struktur, yang perlu melalui pertimbangan

estetika dan fungsional penting. Kemajuan dalam pengobatan di masa depan mungkin

termasuk pembedahan dikombinasikan dengan kemoterapi sistemik dan imunoterapi ,

dan ada juga mungkin kemajuan dalam rekonstruksi.

Pembedahan diperlukan bila tulang terlibat, dan radioterapi saja tidak dapat dianggap

adekuat untuk menghasilkan penyembuhan. Dalam beberapa kasus dengan keterlibatan

tulang minimal, mandibulectomy parsial memungkinkan dipertahankannya kontinuitas

mandibula.

15

Bedah eksisi lesi displastik dan ganas dapat diselesaikan dengan terapi laser. Terapi

Laser untuk lesi ini ditoleransi dengan baik dan biasanya mengurangi masa rawat inap

tetapi memiliki kelemahan yaitu membatasi penilaian tepi untuk konfirmasi histopatologi.

Terapi Radiasi

Terapi radiasi bisa diberikan dengan tujuan untuk menyembuhkan, sebagai bagian dari

gabungan radiasi operasi dan / atau manajemen kemoterapi, maupun untuk paliatif.

Dalam perawatan paliatif, radiasi mungkin meringankan gejala simtomatis dari rasa sakit,

perdarahan, ulserasi, dan obstruksi orofaringeal. Radiasi mematikan sel dengan cara

interaksi dengan molekul air dalam sel, memproduksi molekul bermuatan yang

berinteraksi dengan proses bio-kimia dalam sel. Inti sel tumor yang relatif hipoksif

kurang rentan terhadap radioterapi, tetapi dapat teroksigenasi lebih baik karena sel perifer

dipengaruhi oleh radiasi dan dengan demikian lebih rentan terhadap pemberian radiasi

berikutnya. Efek biologis dari radiasi tergantung pada dosis per fraksi, jumlah pembagian

per hari, waktu pengobatan total, dan total dosis radiasi.

SCC biasanya bersifat radiosensitif, dan lesi awal sangat dapat disembuhkan. Secara

umum, semakin terdiferensiasi suatu tumor, maka respon terhadap radioterapinya

semakin lama. Tumor yang exophytic dan teroksigenasi dengan baik lebih bersifat

radiosensitif sedangkan tumor invasif besar dengan fraksi pertumbuhan yang kecil kurang

responsif. SSC yang terbatas pada mukosa sangat dapat disembuhkan dengan radioterapi.

Kemoterapi

Kemoterapi telah dipertimbangkan untuk pengobatan individu dengan tumor stadium

lanjut atau penyakit berulang pada mereka yang dengan operasi atau radiasi tidak

mungkin untuk dapat menyembuhkan. Kemoterapi digunakan sebagai terapi induksi

sebelum terapi lokal, kemoradioterapi simultan, dan sebagai kemoterapi adjuvan setelah

pengobatan lokal. Gabungan kemoterapi dan protokol radioterapi diteliti, regresi tumor

telah terlihat, namun tidak ada perbaikan dalam ketahanan hidup 5 tahun telah terlihat

secara konsisten. Tujuan penambahan kemoterapi adalah untuk meningkatkan reduksi

tumor awal dan memberikan pengobatan dini pada mikrometastasis. Potensi efek toksik

kemoterapi adalah mukositis, mual, muntah, dan supresi sumsum tulang. Agen utama

yang telah diteliti tunggal atau kombinasi adalah metotreksat, bleomycin, taxol dan

turunannya, cisplatin dan turunannya, dan 5-fluorouracil. Respon awal suatu lesi

16

premalignan terhadap kemoterapi sebelum radioterapi dapat memprediksi respon tumor

terhadap radiasi.

Kombinasi Radiasi dan Pembedahan

Keuntungan dari radioterapi adalah kemampuannya dalam membasmi sel tumor yang

teroksigenasi baik di pinggiran dan untuk mengelola penyakit subklinis regional.

Pembedahan dapat lebih mudah mengelola massa tumor dengan sel hipoksik yang relatif

tahan radiasi dan tumor/lesi premalignansi yang mengarah ke keganasan. Dengan

demikian, terapi kombinasi dapat menghasilkan perbaikan kelangsungan hidup dalam

kasus tumor/lesi premalignan lanjutan dan yang menunjukkan perilaku agresif biologis.

Keuntungan dari radiasi pra operasi adalah rusaknya sel-sel tumor perifer, kontrol

potensi penyakit subklinis, dan kemungkinan untuk mengubah lesi yang tidak dapat

dioperasi menjadi lesi yang dapat dioperasi. Kerugiannya meliputi kesulitan dalam

menentukan tingkat yang tepat dari tumor, lambatnya penyembuhan pascaoperasi. Bedah

sebelum radioterapi dapat digunakan untuk menghilangkan sebagian besar tumor yang

mengandung sel-sel hipoksik. Radioterapi pasca operasi dapat digunakan untuk

mengobati sel-sel yang tersisa pada tepi reseksi dan untuk mengendalikan penyakit

subklinis. Dalam beberapa seri, kejadian metastasis lebih rendah pada kelompok pasca

operasi. Uji klinis terkontrol dengan baik diperlukan untuk memandu pilihan radioterapi

pra-operasi dibandingkan pasca operasi.

17

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama pasien : NML

Umur : 48 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Kewarganegaraan : Indonesia

Agama : Hindu

Status : Menikah

MRS : 11 Oktober 2013-11-04

Tanggal Pemeriksaan : 14 Oktober 2013 (pukul 13.00)

3.2 Anamnesis

Keluhan Utama

Nyeri pada dagu kanan pada tempat pemasangan besi penyangga rahang kanan bawah.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang mengeluh nyeri pada dagu kanan sejak seminggu yang lalu setelah terpasang

besi penyangga pada bulan februari 2012. Nyeri tersebut berawal dari daerah gusinya

kemudian terjadi pembengkakan di daerah dagu kanannya. Nyeri dirasakan seperti tertusuk-

tusuk yang terus menerus sehingga mengganggu aktivitas kesehariannya. Dirasakan paling

berat saat makan pada bagian kanan dan saat memulai tidur di malam hari, tidak ada usaha

untuk memperingan keluhan yang dialaminya. Besi penyangga tersebut terpasang

dikarenakan lidah pasien telah dilakukan operasi pengangkatan lidah karena telah terdiagnosa

mengidap SCC lidah sejak tahun 2006. Pasien juga mengeluh badannya melemah. Pasien

18

tidak mengetahui secara spesifik mengenai berat badan, namun merasa lebih kurus dari

sebelumnya. Nyeri kepala, mual dan muntah disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Sebelum keluhannya pada lidah, pasien sempat cabut gigi sebanyak 2 kali pada gigi geraham

kiri dan kanan, dan pernah mengalami sakit gigi. Tidak lama setelah itu, pasien mengeluh

timbul bercak putih pada lidah yang pada awalnya diduga karena sariawan. Karena tak

kunjung sembuh, pasien melakukan pengobatan ke dokter umum. Namun tidak mengalami

perubahan tetapi bercak tersebut semakin banyak dan pasien merasa perih saat mengunyah

makanan serta mudah berdarah. Keluhan pada gigi sudah tidak ada.

- Tahun 2006 telah terdiagnosa mengidap SCC lidah dari hasil pemeriksaan di RSUP Sanglah

dan telah dilakukan glosectomy partial kiri, pasien rawat inap di RSUP Sanglah saat itu

selama 3 bulan.

- Setelah glosectomy partial telah dilakukan, pasien memulai chemotheraphy.

- Tahun 2007 kembali dilakukan total glosectomy di RSUP Sanglah karena pertumbuhan

karsinoma kembali hadir. Dan pasien di rawat inap kembali selama 21 hari.

- Pasien juga mendapat terapi radiasi.

- Tahun 2009 muncul benjolan di leher bagian kiri atas dan dirawat inap kembali selama 2

minggu di RSUP Sanglah.

- Tahun 2012 kembali pasien dioperasi dengan pemasangan besi penyangga rahang bawah

(plate and screw post op hemimandibulektomi) bagian kanan pada bulan februari.

- Chemotheraphy yang telah dilakukan di RSUP Sanglah sebanyak 30 kali sejak tahun 2006

tersebut. Dan mulai april 2013 pasien melakukan chemotheraphy di RSUD Sanjiwani Gianyar

dan sampai oktober 2013 pasien sudah mendapat 3 kali chemotheraphy.

- Kesehariannya pasien mengkonsumsi obat oral yaitu pil Xeloda.

Riwayat Keluarga

Pasien tidak memiliki anak sejak pernikahannya 23 tahun yang lalu, menikah pada usia 35

tahun. Tidak ada memiliki riwayat penyakit yang sama dalam keluarga.

Riwayat Sosial

Pekerjaan pasien adalah sebagai pedagang. Kebiasaan merokok dan minum alkohol

disangkal. Pasien mengaku sebelum penyakit yang diidapnya saat ini, pasien kurang menjaga

kebersihan mulutnya.

19

3.3 Pemeriksaan Fisik

Tanggal 14 Oktober 2013 di ruang Bima RSUD Gianyar.

Pemeriksaan Status Present

Kesan sakit : sedang

Kesadaran : compos mentis

Tekanan Darah : 100/60 mmHg

Nadi : 82x/menit

RR : 18x/menit

Temp.Aksila : 36ºC

Berat Badan : 48 kg

Pemeriksaan Status General

Kepala Leher

o Kepala : normocephali

o Mata : Anemia (-/-), sklera ikterus (-/-),

o THT : kesan tenang

o Rongga Mulut : sesuai status lokalis

o Dagu : sesuai status lokalis

o Leher : sesuai status lokalis

Thoraks

o Jantung

Inspeksi : tidak tampak pulsasi iktus kordis

Palpasi : iktus kordis tidak teraba

Perkusi : batas atas jantung setinggi ICS II, batas kanan jantung di parasternal

line kanan, batas kiri jantung di midclavicula ICS V.

Auskultasi : suara jantung S1S2 tunggal reguler, murmur (-)

20

o Paru

Inspeksi : dinding thoraks simetris, statis dan dinamis. Retraksi (-)

Palpasi : vocal premitus N/N

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : Suara nafas vesikuler +/+, rh -/-, wheezing -/-

Abdomen

Inspeksi : distensi (-), sikatrik (-), pelebaran pembuluh darah (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba. Ballotment (-)

Perkusi : distribusi timpani (+), asites (-)

Ekstremitas

Inspeksi : eritema palmaris (-/-), ruam (-/-), ulkus (-/-), sianosis (-/-)

Palpasi : hangat ++/++, edema --/--

Pemeriksaan Status Lokalis

Regio mandibula dextra

Look : hiperemi, edema, ulkus (-), sikatrik post hemimandibulektomi (+),

bentuk rahang yang sudah tidak terlihat sudutnya

F eel : nyeri tekan, terpasang besi penyangga, tidak ada ulkus/cairan yang

keluar, teraba hangat.

Movement : ROM terbatas

Regio orolabial

21

Inspeksi : Mulut terbuka hanya ±2cm, mukosa bibir berwarna coklat

kemerahan, lidah sudah tidak ada, gigi geligi tidak lengkap, darah (-), ,

terdapat sekret berwarna putih susu diatas benjolan yang permukaan

yang tidak rata dan berwarna kemerahan. Dasar mulut juga penuh

dengan sekret tersebut. Gigi berwarna kuning kecoklatan. Ovula

masih ada. Mukosa bukal berwarna kemerahan. Gingiva kanan

berwarna merah. Tonsil dan dinding posterior faring tidak dapat

terevaluasi.

Regio Colli sinistra

Inspeksi : benjolan ukuran 1 cm, multipel, hiperemi (-), ulkus (-), tidak ada

perubahan warna.

Palpasi : Nyeri tekan minimal, konsistensi padat, imobile, fluktuasi (+)

3.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan darah lengkap, fungsi renal,

fungsi hati, albumin dan elektrolit. Diperoleh hasil Hb: 8,1 dan albumin 2,67 yang tergolong

rendah, fungsi renal, fungsi hati dan elektrolit dalam batas normal. Pemeriksaan penunjang

yang lain yang telah dilakukan kepada pasien adalah pemeriksaan FNABINSISIONAL

BIOPSI dan histopatologi dimana berdasarkan hasil pemeriksaan tersebut diperoleh hasil

karsinoma sel skuamosa pada lidah.

3.5 Diagnosis Kerja

Inflamasi gingiva mandibula dektra post hemimandibulektomi dengan anemia ringan

disertai pembesaran limfe sinistra et causa metastase karsinoma sel skuamosa lidah.

22

3.6 Penatalaksanaan

- MRS untuk perbaikan keadaan umum

- IVFD 20 TPM

- Transfusi PRC 2 kantong

- Cefotaxime 3x1 gr

- Metronidazole 3x1

- Ketorolac 3x1

- Oral hiegine dengan betadine gargle.

- Evaluasi Hb dan albumin.

3.7 Follow up

Tanggal 18 oktober 2013

- Keadaan pasien membaik

- Setelah melakukan pemeriksaan darah lengkap, didapatkan hasil Hb 12,9.

- Transfusi darah sudah tercukupi.

- Direncakan untuk pemeriksaan albumin

Tanggal 19 oktober 2013

- Kadar albumin 2,24 g/dl tergolong rendah dan menurun dari hasil pemeriksaan

albumin di awal masuk rumah sakit.

- Dikoreksi sampai dengan 2,5 g/dl

- Pasien mengkonsumsi putih telur

Tanggal 21 oktober 2013

- Pasien dipulangkan

- KIE pasien untuk kontrol ke poli bila keluhan berlanjut.

23

BAB IV

PEMBAHASAN

Pasien pada kasus ini adalah wanita berusia 48 tahun datang mengeluh nyeri pada dagu

kanan sejak seminggu yang lalu setelah terpasang besi penyangga pada bulan februari 2012.

Nyeri berawal dari daerah gusinya kemudian terjadi pembengkakan di daerah dagu kanannya.

Nyeri dirasakan seperti tertusuk-tusuk yang terus menerus sehingga mengganggu aktivitas

kesehariannya. Dirasakan paling berat saat makan pada bagian kanan dan saat memulai tidur

di malam hari. Pasien juga mengeluh badannya melemah. Pasien merasa lebih kurus dari

sebelumnya. Nyeri kepala, mual dan muntah disangkal.

Riwayat sebelumnya pasien pernah cabut gigi sebanyak 2 kali. Tidak lama setelah itu,

pasien mengeluh timbul bercak putih pada lidah. Pasien melakukan pengobatan ke dokter

umum. Namun tidak mengalami perubahan tetapi bercak tersebut semakin banyak dan pasien

merasa perih saat mengunyah makanan serta mudah berdarah. Tahun 2006 telah terdiagnosa

mengidap SCC lidah dan telah dilakukan glosectomy partial kiri. Selanjutnya pasien memulai

chemotheraphy. Tahun 2007 dilakukan total glosectomy. Pasien juga mendapat terapi radiasi.

Tahun 2009 muncul benjolan di leher bagian kiri atas. Tahun 2012 kembali pasien dioperasi

dengan pemasangan besi penyangga rahang bawah bagian kanan pada bulan februari.

Chemotheraphy yang telah dilakukan sebanyak 33 kali sejak tahun 2006. Kesehariannya

pasien mengkonsumsi obat oral yaitu pil Xeloda.

4.1 Etiologi

Sesuai teori disebutkan bahwa karsinoma sel skuamosa rongga mulut merupakan proses

multifaktorial. Insiden dikaitkan dengan usia, akumulasi waktu terhadap perubahan genetik,

dan durasi paparan terhadap inisiator dan promotor.Rokok dan alkohol meningkatkan faktor

risiko terjadinya kanker pada rongga mulut. Adanya trauma kronis di rongga mulut juga dapat

menyebabkan adanya perubahan sel epitel yang dapat menjadi keganasan.

Pada kasus ini pasienmerupakan perempuan berusia 48 tahun. Usia pasien disini tergolong

dewasa tua dan sudah masuk masa menopause. Namun pasien tidak merokok dan tidak suka

24

mengkonsumsi alkohol. Pasien memiliki riwayat cabut gigi dan riwayat sariawan mungkin

salah satunya merupakan penyebab timbulnya lesi awal dan pasien juga kurang bias merawat

hiegienitas mulut sebelumnya.

4.2 Lesi Pramalignan

Dalam pustaka disebutkan bahwa semua lesi pada lidah berpotensi menjadi keganasan

apabila mimiliki faktor risiko yang mendukung. Lesi yang paling sering menjadi keganasan

adalah leukoplakia dan eritroplakia, sehingga disebut lesi premalignant. Karsinoma yang

rerjadi di rongga mulut sebagian besar menjadi bentuk suatu karsinima sel skuamosa.

Leukoplakia didefinisikan sebagai bercak putih pada mukosa dan tidak bisa dikarakteristikkan

secara klinis dan patologi sumber penyebabnya karena ada berbagai faktor yang dapat

menyebabkan leukoplakia. Onset dari leukoplakia biasanya terjadi setelah umur 40 tahun,

dengan puncak insidennya dibawah umur 50 tahun.

Pada kasus ini pasien memiliki riwayat lesi pada lidah berwarna putih yang makin melebar

dan tak kunjung sembuh dengan pengobatan yang telah diberikan, lesi yang diderita pasien

berdasarkan anamnesis merupakan suatu leukoplakia yang berulkus. Pasien berumur 48 tahun

sesuai dengan onset leukoplakia,bahkan mendekati puncak insiden.

4.3 Manifestasi Klinis

Malignansi di lidah baru menimbulkan gejala yang signifikan setelah tumor mengganggu

mobilitas tulang. Sel kanker dapat dengan mudah menyebar dan menjadi simptomatis hanya

setelah ukuran tumor mengganggu mobilitas lidah. Kanker sel skuamosa pada lidah dapat

berasal area tempat leukoplakia. Lesi-lesi tersebut biasanya memiliki presentasi dengan

ukuran lebih dari 2 cm, dengan batas lateral menjadi tempat yang paling sering menjadi awal

tumor. Pada saat tersebut, pasien dapat mengalami disfungsi menelan dan bicara. Evaluasi

dari pasien dimulai dengan riwayat, terutama kebiasaan merokok dan minum alcohol, nyeri,

penurunan berat badan, disfagia, dan odinofagia, otalgia, hemoptysis, massa di leher,suara

serak, dan kesulitan berbicara.

Pada kasus ini pasien memiliki riwayat gejala muncul bercak putih diserai dengan

perdarahan. Lesi yang dikeluhkan pasien memiliki gambaran yang mirip dengan leukoplakia.

Pasien mengaku lesi yang timbul bertambah banyak hingga mengalami nyeri saat makan.

Dalam hal ini lesi sudah menyebabkan gangguan mobilitas lidah dan gangguan menelan,

25

sama seperti kebanyakan kasus yang terjadi sesuai dengan pustaka. Pasien disini memiliki

riwayat penurunan berat badan sesuai dengan teori terkait sulitnya menelan/mengunyah

makanan.

4.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang imaging telah dilakukan oleh pasien sesuai informasi yang didapat

dari anamnesis pasien adalah rontgen water position, CT scan, endoskopi, echogram,

FNABINSISIONAL BIOPSI dan pemeriksaan patologi anatomi. Segala pemeriksaan tersebut

berfungsi dalam penegakkan diagnosis di tahun 2006. Segala imaging tersebut sesuai dengan

tinjauan pustaka mengenai imaging dalam membantu diagnosis suatu karsinoma sel skuamosa

lidah.

4.5 Penatalaksaan dan follow up

Sesuai dengan pustaka, terapi yang dapat diberikan adalah pembedahan, radiasi,

kemoterapi, atau kombinasi. Pada pasien kasus ini dilakukan terapi pembedahan total

glosectomy, pasien juga mendapatkan terapi radiasi dan setelahnya mendapatkan terapi

kemoterapi. Pada pasien ini telah mengalami efek dari terapi radiasi yaitu osteoradionekrosis,

yaiti tulang dari rahang pasien mengalami nekrosis akibat paran radiasi sehingga pada pasien

ini dilakukan hemimandibulektomi dengan pemasangan plate dan screw. Alasan tidak

dilakukannya mandibulektomi total adalah agar dapat mempertahankan mobilitas mandibular

tetap bergerak.

Saat ini pasien datang mengeluhkan nyeri dan bengkak pada daerah pemasangan plate dan

screw di mandibulanya. Nyeri tersebut setelah melalui pemeriksaan ditegakkan sebagai suatu

inflamasi dari gingiva yang menyebabkan keluhan pasien tersebut.

4.6 Prognosis

Pasien pada kasus ini masih dapat merawat diri sendiri namun mengalami keterbatasan

sehingga tidak mampu melakukan aktivitas dengan baik. Berdasarkan karnofski score, pasien

pada kasus ini mendapat nilai 70.

26

BAB V

PENUTUP

5.1 Simpulan

Karsinoma sel skuamosa rongga mulut merupakan proses multifaktorial.Rokok dan

alkohol meningkatkan faktor risiko terjadinya kanker pada rongga mulut. Karsinoma sel

skuamosa adalah hasil dari proses multi-stage. Lesi premaligna/prekanker adalah perubahan

morfologi jaringan yang berpotensi menjadi malignansi disertai adanya leukoplakia,

eritroplakia dan bisa juga lichen planus oral. Sel kanker dapat dengan mudah menyebar dan

menjadi simptomatis hanya setelah ukuran tumor mengganggu mobilitas lidah. Staging dari

kanker oral cavity dilakukan dengan system TNM 1998. Penatalaksanaan dari karsinoma sel

skuamosa tergantung dari ukuran, bentuk, dan lokasi dari tumor, serta kedalaman jaringan

yang diinvasi oleh tumor tersebut. Terapi yang diberikan dapat berupa pembedahan, radiasi,

kemoterapi, atau kombinasi.

Pada kasus ini pasien menderita KSS lidah semenjak tahun 2006. Sesuai etiologi KSS

lidah bahwa rokok dan alkohol menjadi penyebab tersering KSS lidah, namun pada pasien

tidak ada kebiasaan merokok dankonsumsi minuman beralkohol. Lesi awal pada pasien ini

adalah leukoplakia yang semakin lama semaikn bertambah, dimana leukoplakia tersebut

merupakan salah satu dari lesi yang paling sering menjadi keganasan.

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah rontgen water position, CT scan,

endoskopi, echogram, FNABINSISIONAL BIOPSI dan pemeriksaan patologi anatomi.

Pemeriksaan dilakukan untuk penegakkan diagnosis di tahun 2006. Semua imaging tersebut

sesuai dengan tinjauan pustaka mengenai imaging dalam membantu diagnosis suatu

karsinoma sel skuamosa lidah.

Pada pasien ini telah dilakukan ketiga terapi KSS lidah yang disebutkan dalam pustaka.

Pasien mulanya diterapi dengan pembedahan untuk untuk mengangkat tumor, diikuti dengan

terapi kemo dan radiasi. Peninlaian dengan skor karnofski pada pasien mendapatkan nilai 70

dikarenakan pasien tidak mampu menjalani aktivitas namun masih dapat memenuhi

kebutuhannya sendiri.

27

28