ikhsan
DESCRIPTION
pblTRANSCRIPT
1. Memahami dan Menjelaskan Demam1. Definisi DemamDemam adalah kenaikan suhu tubuh di atas normal/ suhu tubuh meningkat akibat pengaturan pada set point di hipotalamus. Bila diukur pada rektal >38C, diukur pada oral >37,8C, dan bila diukur melalui aksila >37,2C. Demam mengacu pada peningkatan suhu tubuh yang berhubungan langsung dengan tingkat sitokin pirogen yang diproduksi untuk mengatasi berbagai rangsang, misalnya terhadap toksin bakteri, peradangan, dan rangsangan pirogenik lain. Bila produksi sitokin pirogen secara sistemik masih dalam batas yang dapat ditoleransi maka efeknya akan menguntungkan tubuh secara keseluruhan, tetapi bila telah melampaui batas kritis tertentu maka sitokin ini membahayakan tubuh. Batas kritis sitokin pirogen sistemik tersebut sejauh ini belum diketahui.
Tempat pengukuranJenis thermometerRentang (rerata suhu normal (oC)Demam (oC)
AksilaAir raksa, elektronik34,7-37,337,4
SublingualAir raksa, elektronik35,5-37,537,6
RectalAir raksa, elektronik36,6-37,938
TelingaEmisi infra merah35,7-37,537,6
1. Etiologi Demam Demam merupakan gejala bukan suatu penyakit. Demam adalah respon normal tubuh terhadap adanya infeksi. Infeksi adalah keadaan masuknya mikroorganisme kedalam tubuh. Mikroorganisme tersebut dapat berupa virus, bakteri, parasit, maupun jamur. Kebanyakan demam disebabkan oleh infeksi virus. Demam bisa juga disebabkan oleh paparan panas yang berlebihan (overhating), dehidrasi atau kekurangan cairan, alergi maupun dikarenakan gangguan sistem imun.Demam umumnya terjadi akibat adanya gangguan pada hipotalamus, atau sebaliknya dapat disebabkan oleh gangguan berikut1. Penyebab umum demam pada bayi antara lain infeksi saluran pernapasan atas dan bawah, faringitis, otitis media, dan infeksi virus umum dan enteric. Reaksi vaksinasi dan pakaian yang terlalu tebal juga sering menjadi penyebab demam pada bayi.1. Penyebab demam yang lebih serius antara lain infeksi saluran kemih, pneumonia, bakteremia, meningitis, osteomielitis, arthritis septic, kanker, gangguan imunologik, keracunan atau overdosis obat, dan dehidrasi.
Etiologi demam berdasarkan penyebabnya ada 2 yaitu1. Demam karena infeksi1. Infeksi bakteri (bronchitis,osteomyelitis,appendicitis, tuberculosis,gastroenteritis ,meningitis)1. Infeksi virus (influenza,DBD,chikungunya)1. Infeksi jamur (coccidioides imitis, criptococcosis)1. Infeksi parasit (malaria, toksoplasmosis, helmintiasis)
1. Non infeksi1. Factor lingkungan 1. Penyakit autoimun1. Keganasan (leukemia)1. Pemakaian obat-obatan (antibiotic, antihistamin)
1. Klasifikasi Demam1. Demam septik Pada tipe demam septik, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat dia atas normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila demam tinggi tersebut turun ke tingkat yang normal dinamakan juga demam hektik.
1. Demam remitenSuhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Perbedaan kenaikan suhu tidak sebesar demam septik.
1. Demam intermitenSuhu bdan turun ke tingkat normal selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam ini terjadi setiap dua hari sekali disebut tersiana , dan bila terjadi dua hari bebas demam di antara dua serangan demam disebut kuartana. Contohnya malaria.
1. Demam kontinyuVariasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi disebut hiperpireksia.
Gambar 1.Pola demam pada demam tifoid (memperlihatkan bradikardi relatif)
1. Demam siklik Kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula.
Demam belum terdiagnosisSuatu keadaan demam yang terus menerus selama 3 minggu dengan suhu badan dia atas 38,3C dan belum ditemukan penyebabnya walaupun sudah diteliti. Demam yang belum terdiagnosis atau Fever Unknown Origin (FUO) dibagi kedalam 4 kelompok :Kategori demam yang belum terdiagnosisDefinisiEtiologi
ClassicSuhu tubuh >38.3C (100.9F)Durasi >3 mingguPasien dievaluasi setelah 3 hari keluar dari Rumah Sakit.Infeksi, malignancy, collagen vascular disease
NosocomialSuhu tubuh >38.3CPasien diopname >=24 jam tapi tidak demam atau dalam masa inkubasi.evaluasi setelah 3 hari.Clostridium difficile enterocolitis, penggunaan obat, emboli pulmonal, septic thrombophlebitis, sinusitis.
Immune deficient (neutropenic)Suhu tubuh >38.3CJumlah Neutrofil 38.3CDurasi >4 minggu setelah pasien keluar, >3 hari tiga setelah keluar dari Rumah Sakit.Konfirmasi pasien dengan HIVCytomegalovirus, Mycobacterium avium-intracellulare complex, Pneumocystis carinii pneumonia, drug-induced, Kaposi's sarcoma, lymphoma
LO.1.5 Patofisiologi/Mekanisme DemamSebagai respons terhadap rangsangan pirogenik, maka monosit, makrofag dan sel-sel Kupffer mengerluarkan suatu zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (IL-1, TNF, IL-6 dan interferon) yang bekerja pada pusat termoregulasi hipotalamus untuk meningkatkan patokan thermostat. Hipotalamus mempertahankan suhu di titik patokan yang baru dan bukan di suhu tubuh normal. Sebagai contoh, pirogen endogen meningkatkan titik patokan menjadi 38,9 C, hipotalamus merasa bahwa suhu normal prademam sebesar 37 C terlalu dingin, dan organ ini memicu mekanisme-mekanisme respon dingin untuk meningkatkan suhu tubuh. Berbagai penelitian memperlihatkan bahwa peningkatan suhu tubuh berhubungan langsung dengan tingkat sitokin pirogen yang diproduksi untuk mengatasi berbagai rangsang. Rangsangan eksogen seperti eksotoksin dan endotoksin menginduksi leukosit untuk mengeluarkan pirogen endogen, dan yang poten diantaranya adalah IL-1 dan TNF selain IL-6 dan interferon (IFN). Pirogen endogen ini akan bekerja pada sistem syaraf pusat pada tingkat Organum Vasculosum Laminae Terminalis yang dikelilingi oleh bagian medial dan lateral nucleus preoptik, hipotalamus anterior, dan septum palusolum. Sebagai respons terhadap sitokin tersebut maka pada OVLT terjadi sintesis prostaglandin, terutama prostaglandin E2 melalui metabolisme asam arakidonat jalur siklooksigenase 2 (COX-2), dan menimbulkan peningkatan suhu tubuh terutama demam. Mekanisme demam dapat juga terjadi melalui jalur non prostaglandin melalui sinyal aferen nervus vagus yang dimediasi oleh produk lokal Macrophage Inflammatory Protein-1 (MIP-1), suatu kemokin yang bekerja secara langsung terhadap hipotalamus anterior. Berbeda dengan demam dari jalur prostaglandin, demam melalui aktivitas MIP-1 ini tidak dapat dihambat oleh antipiretik. Menggigil ditimbulkan agar dengan cepat meningkatkan produksi panas, sementara vasokonstriksi kulit juga berlangsung untuk dengan cepat mengurangi pengeluaran panas. Kedua mekanisme tersebut mendorong suhu naik. Dengan demikian, pembentukan demam sebagai respons terhadap rangsangan pirogenik adalah sesuatu yang disengaja dan bukan disebabkan oleh kerusakan mekanisme termoregulasi.Fase-fase demam1. Chill: pusat suhu meningkat lalu mencapai set-point suhu yang baruManifestasi klinisnya vasokonstriksi kutaneus, peningkatan produksi panas akibat aktivitas otot1. Fever: terjadi keseimbangan antara produksi dan pengeluara pada peningkatan set-pointManifestasi klinis: set point kembali normal, tubuh mempersepsikan dirinya menjadi terlalu hangat1. Flush: mekanisme pembuangan panas diinisiasi menyebabkan vasodilatasi kutaneus dan diaforesisManifestasi klinis: haus, kulit memerah
25. Memahami dan Menjelaskan Salmonella enterica1. 1. Morfologi salmonella enteric
http://textbookofbacteriology.net/structure.htm
Salmonella sp. adalah bakteri batang lurus, gram negatif, tidak berspora, bergerak dengan flagel peritrik, berukuran 2-4 m x 0.5-0,8 m. Salmonella sp. tumbuh cepat dalam media yang sederhana, hampir tidak pernah memfermentasi laktosa dan sukrosa,membentuk asam dan kadang gas dari glukosa dan manosa, biasanya memporoduksi hidrogen sulfide atau H2S, pada biakan agar koloninya besar bergaris tengah 2-8 milimeter, bulat agak cembung, jernih, smooth,pada media BAP tidak menyebabkan hemolisis, pada media Mac Concey koloni Salmonella sp. Tidak memfermentasi laktosa (NLF),konsistensinya smooth. Salmonella sp. tahan hidup dalam air yang dibekukan dalam waktu yang lama, bakteri ini resisten terhadap bahan kimia tertentu (misalnya hijau brillian, sodium tetrathionat, sodium deoxycholate) yang menghambat pertumbuhan bakteri enterik lain, tetapi senyawa tersebut berguna untuk ditambahkan pada media isolasi Salmonella sp. pada sampel feses.
1. Organisme Salmonella tumbuh secara aerobic dan anaerobic fakultatif. Serta resisten terhadap banyak agen fisik tetapi dapat dibunuh dengan pemanasan sampai 130F (54.4C) selama 1 jam atau 140F (60C) selama 15 menit. 1. Ukuran Salmonella bervariasi 1-3,5 mikrometer 0,5-0,8mikrometer1. Sebagaian besar isolate motil dengan flagel peritrik1. Mudah tumbuh pada medium sederhana, misalnya garam empedu1. Organisme dapat kehilangan antigen H dan menjadi tidak motil1. Kehilangan antigen O dapat menimbulkan perubahan bentuk koloni yang halus menjadi kasar1. Mereka tetap dapat hidup pada suhu sekeliling atau suhu yang rendah selama beberapa hari dan dapat bertahan hidup selama berminggu-minggu dalam sampah, bahan makanan kering, agen farmakeutika dan bahan tinja
Struktur:1. Inti/ nukleus: badan inti tidak mempunyai dinding inti/ membran inti. Di dalamnya terdapat benang DNA yang panjangnya kira kira 1 mm1. Sitoplasma: tidak mempunyai mitokondria atau kloroplas sehingga enzim enzim untuk transport elektron bekerja di membran sel1. Membran sitoplasma: terdiri dari fosfolipid dan protein. Berfungsi sebagai transport bahan makan an, tempat transport elektron, biosintesi DNA, dan kemotaktik. Terdapat mesosom yang berperan dalam pembelahan sel1. Dinding sel: terdiri dari lapisan peptidoglikan, berfungsi untuk menjaga tekana osmotic, pembelahan sel, biosintesis, determinan dari antigen permukaan bakteri. Pada bakteri gram negative salah satu lapisan dinding sel mempunyai aktivitas endotoksin yang tidak spesifik, yaitu lipopolisakarida yang bersifat toksik.1. Kapsul: disintesis dari polimer ekstrasel yang berkondensasi dan membentuk lapisan di sekeliling sel, sehingga bakteri lebih tahan terhadap efek fagositosis.1. Flagel; berbentuk seperti benang, yang erdiri dari protein berukuran 12 30 nanometer. Flagel adalah alat pergerakan. Protein dari flagel disebuk flagelin1. Pili: fimbriae: berperan dalam adhesi bakteri dengan sel tubuh hospes dan konjugasi bakteriPanjang salmonella bervariasi. Sebagian besar isolate motil dengan flagel peritrika. Berupakan batang gram negative. Salmonella mudah tumbuh pada medium sederhana. Tidak memfermentasikan laktosa dan sukrosa. Tetapi mebentuk asam dan terkadang gas dari glukosa dan manosa. Salmonella biasanya mengasilkan H2S. Bertahan didalam air yag membeku dengan waktu yang lama. Salmonella resisten terhadap bahan kimia tertentu (misal, hijau brilian, natrium tetrationat, natrium deoksikolat) yang menghambat bakteri enteric lain. Salmonella umumnya bersifat patogen untuk manusia. Kuman ini empunyai tiga antigen yang penting untuk pemeriksaan laboraturium yaitu:1. Antigen O(somatik)1. Antigen H(flagella)1. Antigen Vi
Jenis bakteri salmonela44. S. enteric0. S. enteric subsp. enteric (I) 0. S. enteric subsp. salamae (II) 0. S. enteric subsp. arizonae (IIIa) 0. S. enteric subsp. diarizonae (IIIb) 0. S. enteric subsp. houtenae (IV) 0. S. enteric subsp. indica (V)
44. S. bongoriSerotipe yang diidentifikasi menurut struktur antigen O, H dan Vi yang spesifik 1. Antigen Oantigen dinding sel1. Antigen Hterdapat di flagel dan didenaturasi atau dirusak oleh panas dan alcohol. Antigen dipertahankan dengan memberikan formalin pada beberapa bakteri yang motil. Antigen H beraglutinasi dengan anti-H dan IgG.penentu dalam antigen H adalah fungsi sekuens asam amino pada protein flagel (flagellate). Antigen H pada permukaan bakteri dapat mengganggu aglutinasi dengan antibody antigen O1. Antigen Vi/Kterletak di luar antigen O, merupakan polisakarida dan yang lainnya merupakan protein. Antigen K dapat mengganggu aglutinasi dengan antiserum O, dan dapat berhubungan dengan virulensi. Dapat diidentifikasi dengan uji pembengkakan kapsul dengan antiserum spesifik1. Salmonella Typhi1. Salmonella ParatyphiDemikian banyaknya serotip dari Salmonella, namun hanya Salmonella typhi, Salmonella cholera, dan mungkin Salmonella paratyphi A dan Salmonella parathypi B yang menjadi penyebab infeksi utama pada manusia. Infeksi bakteri ini bersumber dari manusia, namun kebanyakan Salmonella menggunakan binatang sebagai reservoir infeksi pada manusia, seperti babi, hewan pengerat, ternak, kura-kura, burung beo, dan lain-lain. Dari beberapa jenis salmonella tersebut di atas, infeksi Salmonella typhi merupakan yang tersering.
1. Transmisi Salmonella EntericaInfeksi terjadi dari memakan makanan yang terkontaminasi dengan feses yang terdapat bakteri Sal. typhimurium dari organisme pembawa (hosts). Setelah masuk dalam saluran pencernaan maka Sal. typhimurium menyerang dinding usus yang menyebabkan kerusakan dan peradangan. Infeksi dapat menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah karena dapat menembus dinding usus tadi ke organ-organ lain seperti hati, paru-paru, limpa, tulang-tulang sendi, plasenta dan dapat menembusnya sehingga menyerang fetus pada wanita atau hewan betina yang hamil, dan ke membran yang menyelubungi otak. Subtansi racun diproduksi oleh bakteri ini dan dapat dilepaskan dan mempengaruhi keseimbangan tubuh. Di dalam hewan atau manusia yang terinfeksi Sal. typhimurium, pada fesesnya terdapat kumpulan Sal. typhimurium yang bisa bertahan sampai berminggu-minggu atau berbulan-bulan. Bakteri ini tahan terhadap range yang lebar dari temperature sehingga dapat bertahan hidup berbulan-bulan dalam tanah atau air. Dosis infektif rata-rata untuk menimbulkan infeksi klinis atau subklinis pada manusia adalah 105-108 bakteri. Beberapa faktor pejamu yang menimbulkan resistansi terhadap infeksi salmonella adalah keasaman lambung, flora mikroba normal usus, dan kekebalan usus setempat. Manusia terinfeksi Salmonella typhi secara fecal-oral. Tidak selalu Salmonella typhi yang masuk ke saluran cerna akan menyebabkan infeksi karena untuk menimbulkan infeksi, Salmonella typhi harus dapat mencapai usus halus. Salah satu faktor penting yang menghalangi Salmonella typhi mencapai usus halus adalah keasaman lambung. Bila keasaman lambung berkurang atau makanan terlalu cepat melewati lambung, maka hal ini akan memudahkan infeksi Salmonella typhi. (Salyers & Whitt, 2002).Sumber infeksi adalah makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh salmonella. Berikut adalah sumber-sumber infeksi yang penting1. Air, kontaminasi dengan feses sering menimbulkan epidemik yang luas1. Susu dan produk susu lainnya (es krim, keju, puding), kontaminasi dengan feses dan pasteurisasi yang tidak adekuat atau penanganan yang salah. Beberapa wabah dapat ditelusuri sampai sumber kumannya1. Kerang, dari air yang terkontaminasi1. Telur beku atau dikeringkan, dari unggas yang terinfeksi atau kontaminasi saat pemrosesan1. Daging dan produk daging, dari hewan yang terinfeksi (hewan ternak) atau kontaminasi oleh feses melalui hewan pengerat atau manusia1. Obat rekreasi, mariyuana dan obat lainnya1. Pewarnaan hewan, pewarnaan (misal, carmine) digunakan untuk obat, makanan, dan kosmetik1. Hewan peliharaan, kura-kura, anjing, kucing, dll
56. Memahami dan Menjelaskan Demam Tifoid1. DefenisiDemam tifoid adalah suatu penyakit infeksi sistemik bersifat akut yang disebabkan oleh Salmonella typhi. Penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan dengan gejala demam. Sifat demam adalah meningkat perlahan-lahan dan terutama pada sore hingga malam hari dan ditandai oleh panas berkepanjangan, ditopang dengan bakteremia tanpa keterlibatan struktur endotelial atau endokardial dan invasi bakteri sekaligus multiplikasi ke sel fagosit manonuklear dari hati, limpa, kelenjar limfe dan Payers patch.Demam tifoid masih merupakan salah satu masalah kesehatan yang penting di Indonesia. Penyakit ini merupakan penyakit menular yang dapat menyerang banyak orang sehingga dapat menimbulkan wabah. Di Indonesia, demam tifoid bersifat endemik. Penderita dewasa muda sering mengalami komplikasi berat berupa perdarahan dan perforasi usus yang tidak jarang berakhir dengan kematian.
1. Etiologi Demam TifoidTertelannya bakteri salmonella tersebut menyebabkan terjadinya infeksi pada usus halus. Bakteri ini dibawa oleh aliran darah menuju hati dan limfa sehingga berkembang biak disana yang menyebabkan rasa sakit ketika diraba.Bakteri tifoid ditemukan di dalam tinja dan air kemih penderita (pasien tifoid & carier).Lalat bisa menyebarkan bakteri secara langsung dari tinja ke makanan. Bakteri masuk ke dalam saluran pencernaan dan bisa masuk ke dalam peredaran darah. Hal ini akan diikuti oleh terjadinya peradangan pada usus halus dan usus besar. Pada kasus yang berat, yang bisa berakibat fatal, jaringan yang terkena bisa mengalami perdarahan dan perforasi (perlubangan). Sekitar 3% penderita yang terinfeksi oleh Salmonella typhi dan belum mendapatkan pengobatan, di dalam tinjanya akan ditemukan bakteri ini selama lebih dari 1 tahun.
1. Diagnosis demam typhoidDiagnosis ditegakan berdasarkan gejala dan hasil dari pemeriksaan fisik, untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan penunjang. Diagnosis pasti ditegakkan dengan cara menguji sampel darah untuk mengetahui adanya bakteri Salmonella sp dalam darah penderita, dengan membiakkan darah pada hari 14 yang pertama dari penyakit.
1. Pemeriksaan fisikPada pemeriksaan fisik didapatkan peningkatan suhu tubuh, debar jantung relative lambat (bradikardi), lidah kotor, pembesaran hati dan limpa (hepatomegali dan splenomegali), kembung (meteorismus), radang paru (pneumonia), dan kadang-kadang dapat timbul gangguan jiwa, pendarahan usus, dinding usus bocor (perforasi), radang selaput perut (peritonitis), serta gagal ginjal.
1. Pemeriksaan laboratorium 0. Pemeriksaan Mikrobiologi (kultur)Metode diagnosis mikrobiologik atau kultur merupakan gold standart untuk diagnosis demam tifoid. Spesifikasinya lebih dari 90% pada penderita yang belum diobati, kultur darahnya positif pada minggu pertama. Jika sudah diobati hasil positif menjadi 40% namun pada kultur sum-sum tulang hasil positif tinggi 90%. Pada minggu selanjutnya kultur tinja dan urin meningkat yaitu 85% dan 25%, berturut-turut positif pada minggu ke-3 dan ke-4. Selama 3 bulan kultur tinja dapat positif kira-kira 3% karena penderita tersebut termasuk carrier kronik. Carrier kronik sering terjadi pada orang dewasa dari pada anak-anak dan lebih sering pada wanita dari pada laki-laki.0. Pemeriksaan Klinik (darah)1. Hitung leukosit total pada demam tifoid menunjukkan lekopenia, kemungkinannya 3.000 sampai 8.000/ mm31. Hitung jenis leukosit : kemungkinan limfositosis dan monositosis
0. Pemeriksaan Serologi1. Widal testMerupakan uji yang medeteksi anti bodi penderita yang timbul pada minggu pertama. Uji ini mengukur adanya antibodi yang ditimbulkan oleh antigen O dan H pada Salmonella sp. Hasil bermakna jika hasil titer O dan H yaitu 1:160 atau lebih Sebagian besar rumah sakit di Indonesia menggunakan uji widal untuk mendiagnosis demam tifoid.1. IDL Tubex test Tubex test pemeriksaan yang sederhana dan cepat. Prinsippemeriksaannya adalah mendeteksi antibodi pada penderita. Serum yang dicampur 1 menit dengan larutan A. Kemudian 2 tetes larutan B dicampur selama 12 menit. Tabung ditempelkan pada magnet khusus. Kemudian pembacaan hasil didasarkan pada warna akibat ikatan antigen dan antibodi. Yang akan menimbulkan warna dan disamakan dengan warna pada magnet khusus.1. Typhidot testUji serologi ini untuk mendeteksi adanya IgG dan IgM yang spesifik untuk S. typhi. Uji ini lebih baik dari pada uji Widal dan merupakan uji Enzyme Immuno Assay (EIA) ketegasan (75%), kepekaan (95%). Studi evaluasi juga menunjukkan Typhidot-M lebih baik dari pada metoda kultur. Walaupun kultur merupakan pemeriksaan gold standar. Perbandingan kepekaan Typhidot-M dan metode kultur adalah >93%. Typhidot-M sangat bermanfaat untuk diagnosis cepat di daerah endemis demam tifoid.1. IgM dipstick testPengujian IgM dipstick test demam tifoid dengan mendeteksi adanya antibodi yang dibentuk karena infeksi S. typhi dalam serum penderita. Pemeriksaan IgM dipstick dapat menggunakan serum dengan perbandingan 1:50 dan darah 1 : 25. Selanjutnya diinkubasi 3 jam pada suhu kamar. Kemudian dibilas dengan air biarkan kering.. Hasil dibaca jika ada warna berarti positif dan Hasil negatif jika tidak ada warna. Interpretasi hasil 1+, 2+, 3+ atau 4+ jika positif lemah.
1. Patofisiologi Demam TifoidMasuknya kuman Salmonella typhi (S. typhi) dan Salmonella paratyphi (S. paratyphi) ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respons imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel (terutama sel-M) dan selanjutnya ke lamina propia. Di lamina propia kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plak Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakterimia pertama yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa.Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakterimia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakiy infeksi sistemik. Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi setalah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman Salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialga, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vascular, gangguan mental, dan koagulasi.Di dalam plak Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan (S. typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat, hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dpat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plague Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuclear di dinding usus. Proses patologis otot, serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi.Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskular, pernapasan, dan gangguan organ lainnya.1. Penatalaksanaan demam typhoid1. NonfarmakologisSampai saat ini masih dianut trilogi penatalaksanaan demam tifoid, yaitu :1. Istirahat yang berupa tirah baring dan perawatan profesional bertujuan untuk mencegah komplikasi. Tirah baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat seperti makan, minum,mandi, buang air kecil, buang air besar akan mempercepat masa penyembuhan. Dalam perawatan perlu sekali dijaga kebersihan tempat tidur, pakaian, dan perlengkapan yang dipakai. 1. Diet dan terapi penunjang Diet merupakan hal yang cukup penting dalam proses penyembuhan penyakit demam tifoid, karena makanan yang kurang akan menurunkan keadaan umum dan gizi penderita akan semakin turun dan proses penyembuhan akan menjadi lama. Di masa lampau penderita demam tifoid diberi diet bubur saring, kemudian ditingkatkan menjadi bubur kasar dan akhirnya diberikan nasi, yang perubahan diet tersebut disesuaikan dengan tingkat kesembuhan pasie. Pemberian bubur saring tersebut ditujukan untuk menghindari komplikasi perdarahan saluran cerna atau perforasi usus. Hal ini disebabkan ada pendapat bahwa usus harus diistirahatkan. Beberapa peneliti menunjukkan bahwa pemberian makan padat dini yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (menghindari sementara sayuran yang berserat) dapat diberikan dengan aman pada pasien demam tifoid.
1. FarmakologisDengan tujuan menghentikan dan mencegah penyebaran kuman. Obat-obat antimikroba yang sering digunakan untuk mengobati demam tifoid
1. Pencegahan Demam Tifoid74. Pencegahan Primer Pencegahan primer merupakan upaya untuk mempertahankan orang yang sehat agar tetap sehat atau mencegah orang yang sehat menjadi sakit. Pencegahan primer dapat dilakukan dengan cara imunisasi dengan vaksin yang dibuat dari strain Salmonella typhi yang dilemahkan. Di Indonesia telah ada 3 jenis vaksin tifoid, yaitu : 1. Vaksin oral Ty 21 a Vivotif Berna. Vaksin ini tersedia dalam kapsul yang diminum selang sehari dalam 1 minggu satu jam sebelum makan. Vaksin ini kontraindikasi pada wanita hamil, ibu menyusui, demam, sedang mengkonsumsi antibiotik . Lama proteksi 5 tahun. 1. Vaksin parenteral sel utuh : Typa Bio Farma. Dikenal 2 jenis vaksin yakni, K vaccine (Acetone in activated) dan L vaccine (Heat in activated-Phenol preserved). Dosis untuk dewasa 0,5 ml, anak 6 12 tahun 0,25 ml dan anak 1 5 tahun 0,1 ml yang diberikan 2 dosis dengan interval 4 minggu. Efek samping adalah demam, nyeri kepala, lesu, bengkak dan nyeri pada tempat suntikan. Kontraindikasi demam,hamil dan riwayat demam pada pemberian pertama. 1. Vaksin polisakarida Typhim Vi Aventis Pasteur Merrieux. Vaksin diberikan secara intramuscular dan booster setiap 3 tahun. Kontraindikasi pada hipersensitif, hamil, menyusui, sedang demam dan anak umur 2 tahun. Indikasi vaksinasi adalah bila hendak mengunjungi daerah endemik, orang yang terpapar dengan penderita karier tifoid dan petugas laboratorium/mikrobiologi kesehatan. Mengkonsumsi makanan sehat agar meningkatkan daya tahan tubuh, memberikan pendidikan kesehatan untuk menerapkan prilaku hidup bersih dan sehat dengan cara budaya cuci tangan yang benar dengan memakai sabun, peningkatan higiene makanan dan minuman berupa menggunakan cara-cara yang cermat dan bersih dalam pengolahan dan penyajian makanan, sejak awal pengolahan, pendinginan sampai penyajian untuk dimakan, dan perbaikan sanitasi lingkungan.77. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan cara mendiagnosa penyakit secara dini dan mengadakan pengobatan yang cepat dan tepat. Untuk mendiagnosis demam tifoid perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium. Ada 3 metode untuk mendiagnosis penyakit demam tifoid, yaitu :1. Diagnosis klinik Diagnosis klinis penyakit ini sering tidak tepat, karena gejala kilinis yang khas pada demam tifoid tidak ditemukan atau gejala yang sama dapat juga ditemukan pada penyakit lain. Diagnosis klinis demam tifoid sering kali terlewatkan karena pada penyakit dengan demam beberapa hari tidak diperkirakan kemungkinan diagnosis demam tifoid. 1. Diagnosis mikrobiologik/pembiakan kuman Metode diagnosis mikrobiologik adalah metode yang paling spesifik dan lebih dari 90% penderita yang tidak diobati, kultur darahnya positif dalam minggu pertama. Hasil ini menurun drastis setelah pemakaian obat antibiotika, dimana hasil positif menjadi 40%. Meskipun demikian kultur sum-sum tulang tetap memperlihatkan hasil yang tinggi yaitu 90% positif. Pada minggu-minggu selanjutnya hasil kultur darah menurun, tetapi kultur urin meningkat yaitu 85% dan 25% berturut-turut positip pada minggu ke-3 dan ke-4. Organisme dalam tinja masih dapat ditemukan selama 3 bulan dari 90% penderita dan kira-kira 3% penderita tetap mengeluarkan kuman Salmonella typhi dalam tinjanya untuk jangka waktu yang lama. 1. Diagnosis serologik1. Uji Widal1. Uji Enzym-Linked Immunosorbent Assay (ELISA)12 Uji ELISA untuk melacak antibodi terhadap antigen Salmonella typhi belakangan ini mulai dipakai. Prinsip dasar uji ELISA yang dipakai umumnya uji ELISA tidak langsung. Antibodi yang dilacak dengan uji ELISA ini tergantung dari jenis antigen yang dipakai. Uji ELISA untuk melacak Salmonella typhi. Deteksi antigen spesifik dari Salmonella typhi dalam spesimen klinik (darah atau urine) secara teoritis dapat menegakkan diagnosis demam tifoid secara dini dan cepat. Uji ELISA yang sering dipakai untuk melacak adanya antigen Salmonella typhi dalam spesimen klinis, yaitu double antibody sandwich ELISA.
82. Pencegahan TersierPencegahan tersier adalah upaya yang dilakukan untuk mengurangi keparahan akibat komplikasi. Apabila telah dinyatakan sembuh dari penyakit demam tifoid sebaiknya tetap menerapkan pola hidup sehat, sehingga imunitas tubuh tetap terjaga dan dapat terhindar dari infeksi ulang demam tifoid. Pada penderita demam tifoid yang carier perlu dilakukan pemerikasaan laboratorium pasca penyembuhan untuk mengetahui kuman masih ada atau tidak.
Tindakan preventif berdasarkan lokasi daerah, yaitu:1. Daerah non-endemik. Tanpa ada kejadian outbreak atau epidemic1. Sanitasi air dan kebersihan lingkungan1. Penyaringan pengelola pembuatan/distributor/penjualan makanan-minuman1. Pencarian dan pengobatan kasus tifoid karierBila ada kejadian epidemic tifoid1. Pencarian dan eliminasi sumber penularan1. Pemeriksaan air minum dan mandi-cuci-kakus1. Penyuluhan hygiene dan sanitasi pada populasi umum daerah tersebut.
1. Daerah endemic1. Memasyarakatkan pengelolaan bahan makanan dan minumanyang memenuhi standar prosedur kesehatan (perebusan > 570oC, iodisasi, dan klorinisasi)1. Pengunjung ke daerah ini harus minum air yang telah melalui pendidihan, menjauhi makanan segar (sayur/buah)1. Vaksinasi secara menyeluruh pada masyarakat setempat maupun pengunjung.
LO.3.7 Komplikasi93. Komplikasi Intestinal1. Perdarahan Usus Pada plak payeri usus yang terinfeksi (terutama ileum terminalis) dapat terbentuk tukak/luka berbentuk lonjong dan memanjang terhadap sumbu usus. Bila luka menembus lumen usus dan mengenai pembuluh darah maka terjadi perdarahan. Selanjutnya bila tukak menembus dinding usus maka perforasi dapat terjadi. Selain karena factor luka, perdarahan juga dapat terjadi karena gangguan koagulasi darah (KID) atau gabunagn kedua factor. Sekitar 25% penderita demam tifoid dapat mengalami perdarahan minor yang tidak membutuhkan transfuse darah. Perdarahan hebat dapat terjadi hingga penderita mengalami syok. Secara klinis perdarahan akut darurat bedah ditegakkan bila terdapat perdarahan sebanyak 5 ml/kgBB/jam dengan factor hemostasis dalam batas normal. Jika penanganan terlambat, mortalitas cukup tinggi sekitar 10-32%, bahkan ada yang melaporkan sampai 80%. Bila transfuse yang diberikan tidak dapat menimbangi perdarahan yang terjadi, maka tindakan bedah perlu dipertimbangkan.
1. Perforasi Usus Terjadi pada sekitar 3% dari penderita yang dirawat. Biasanya timbul pada minggu ketiga namun dapat pula terjadi pada minggu pertama. Selain gejala umum demam tifoid yang biasa terjadi maka penderita demam tifoid dengan perforasi mengeluh nyeri perut yang hebat terutama di daerah kuadran kanan bawah yang kemudian menyebar ke seluruh perut dan disertai dengan tanda-tanda ileus. Bising usus melemah pada 50% penderita dan pekak hati terkadang tidak ditemukan karena adanya udara bebas di abdomen. Tanda-tanda perforasi lainnya adalah nadi cepat, tekanan darah turun, dan bahkan dapat syok. Bila pada gambaran foto polos abdomen (BNO/3 posisi) ditemukan udara pada rongga peritoneum atau subdiafragma kanan, maka hal ini merupakan nilai yang cukup menentukan terdapatnya perforasi usus pada demam tifoid. Beberapa factor yang dapat meningkatkan kejadian perforasi adalah umur (biasanya berumur 20-30 tahun), lama demam, modalitas pengobatan, beratnya penyakit, dan mobilitas penderita.
Antibiotic diberikan secara selektif bukan hanya untuk mengobati kuman S.typhi tetapi juga untuk mengatas kuman yang bersifat fakultatif dan anaerobic pada flora usus. Umumnya diberikan antibiotic spectrum luas dengan kombinasi kloramfenikol dan ampisilin intravena. Untuk kontaminasi usus dapat diberikan gentamisin/metronidazol. Cairan harus diberikan dalam jumlah yang cukup serta penderita dipuasakan dan dipasang nasogastric tube. Transfusi darah dapat diberikan bila terdapat kehilangan darah akibat perdarahan intestinal.1. Ileus paralitik1. Pancreatitis
97. Komplikasi Ekstraintestinal1. Komplikasi kardiovaskuler : kegagalan sirkulasi perifer (syok, sepsis), miokarditis, trombosis dan tromboflebitis. 1. Komplikasi darah : anemia hemolitik, trombositopenia, koaguolasi intravaskuler diseminata, dan sindrom uremia hemolitik. 1. Komplikasi paru : pneumoni, empiema, dan pleuritis 1. Komplikasi hepar dan kandung kemih : hepatitis dan kolelitiasis Hepatitis TifosaPembengkakan hati ringan sampai sedang dijumpai ada 50% kasus dengan tifoid dan lebih banyak dijumpai karena S.typhi dari pada S.paratyphi. untuk membedakan apakah hepatitis ini oleh karena tifoid, virus, malaria, atau amuba maka perlu diperhatikan kelainan fisik, parameter laboratorium, dan bila perlu histopatologik hati. Pada demam tifoid kenaikan enzim transaminase tidak relevan dengan kenaikan serum bilirubin (untuk membedakan dengan hepatitis oleh karena virus). Hepatitis tifosa dapat terjadi pada pasien dengan malnutrisi dan system imun yang kurang. Meskipun sangat jarang, komplikasi hepatoensefalopati dapat terjadi.1. Komplikasi ginjal : glomerulonefritis, pielonefritis, dan perinefritis 1. Komplikasi tulang : osteomielitis, periostitis, spondilitis, dan artritis 1. Komplikasi neuropsikiatrik : delirium, meningismus, meningitis, polineuritis perifer, psikosis, dan sindrom katatonia.Manifestasi neuropsikiatrik dapat berupa delirium dengan atau tanpa kejang, semi-koma, Parkinson rigidity/ transient parkinsonism, sindrom otak akut, mioklonus generalisata, meningismus, skizofrenia, sitotoksik, mania akut, hipomania, ensefalomielitis, meningitis, polyneuritis perifer, sindrom Guillain-Barre, dan psikosis.
1. KloramfenikolDi Indonesia kloramfenikol masih merupakan obat pilihan utama untuk mengobati demam tifoid. Dosis yang diberikan adalah 4500 mg per hari dapat diberikan secara per oral atau intravena. Diberikan sampai dengan 7 hari bebas panas. Penyuntikan intramuscular tidak dianjurkan oleh karena hidrolisis ester ini tidak dapat diramalkan dan tempat suntikan terasa nyeri. Dari pengalaman penggunaan obat ini dapat menurunkan demam rata-rata 7,2 hari. Penulis lain menyebutkan penurunan demam dapat terjadi rata-rata setelah hari ke-5. Pada penelitian yang dilakukan selama 2002 hingga 2008 oleh Moehario LH dkk didapatkan 90% kuman masih memiliki kepekaan terhadap antibiotic ini.
1. TiamfenikolDosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid hamper sama dengan kloramfenikol, akan tetapi komplikasi hematologi seperti kemungkinan terjadinya anemia aplastik lebih rendah dibandingkan dengan kloramfenikol. Dosis tiamfenikol adalah 4500 mg,dengan rata-rata menurun pada hari ke-5 sampai ke-6.
1. KontrimoksazolEfektivitas obat ini dilaporkan hampir sama dengan kloramfenikol. Dosis untuk orang dewasa adalah 22 tablet (1 tablet mengandungb sulfametaksazol 400 mg dan 80 mg trimetoprim) diberikan selama 2 minggu. 1. Ampisilin dan amoksisilin Kemampuan obat ini untuk menurunkan demam lebih rendah dibandingkan dengan kloramfenikol, dosis yang dianjurkan berkisar antara 50-150 mg/kgBB dan digunakan selama 2 minggu.
1. Sefalosporin Generasi KetigaHingga saat ini golongan sefalosporin generasi ke-3 yang terbukti efektif untuk demam tifoid adalah seftriakson, dosis 100 cc diberikan selama jam perinfus sekali sehari, diberikan selama 3 hingga 5 hari.
1. Golongan fluorokuinonGolongan ini beberapa jenis bahan sediaan dan aturan pemberiannya:1. Norfloksasin dosis 2400 mg/hari selama 14 hari1. Siprofloksasin 2500 mg/hari selama 6 hari1. Ofloksasin dosis 2400 mg/hari selama 7 hari1. Pefloksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari1. Fleroksasin dosis 400 mg/hariselama 7 hariDemam pada umumnya mengalami lisis pada hari ke-3 atau menjelang harike-4. Hasil penurunan demam sedikit lebih lambat pada penggunaan norfloksasin yang merupakan fluorokuinon pertama yang memiliki biovailabilitas tidak sebaik fluorokuinon yang dikembangkan kemudian. 1. AzitromisinTinjauan yang dilakukan oleh Eeva EW dan Bukirwa H pada tahun 2008 terhadap 7 penelitian yang membandingkan penggunaan azitromisin (dosis 2500 mg) menunjukkan bahwa penggunaan obat ini jika dibandingkan dengan fluorokuinon, azitromisin secara signifikan mengurangi kegagalan klinis dan durasi rawat inap, terutama jika penelitian mengikutsertakan pula strain MDR (multi drug resistance) maupun NARST (Nalidixic Acid Resistant S. typi). Jika dibandingkan dengan ceftriakson, penggunaan azitromisin dapat mengurangi angka relaps. Azitromisisn mampu menghasilkan konsentrasi dalam jaringan yang tinggi walaupun konsentrasi dalam jaringan yang tinggi walaupun konsentrasi dalam darah cenderung rendah. Antibiotika akan terkonsentrasi di dalam sel, sehingga antibiotika ini menjadi ideal untuk digunakan dalam pengobatan infeksi oleh S. typi yang meupakan kuman intraselular. Keuntungan lain adalah azitromisisn tersedia dalam bentuk sediaan oral maupun suntikan intravena.Obat-obat antimikroba yang sering digunakan untuk mengobati demam tifoid adalah sebagai berikut:
ObatDosisRute
First-line AntibioticsKloramfenikol500 mg 4x /hariOral, IV
Trimetofrim -Sulfametakzol160/800 mg 2x/hari, 4-20 mg/kg bagi 2 dosisOral, IV
Ampicillin/ Amoxycillin1000-2000 mg 4x/hari ; 50-100 mg/kg , bagi 4 dosisOral, IV, IM
Second-line Antibiotics( Fluoroquinolon)Norfloxacin2 x 400 mg/hari selama 14 hariOral
Ciprofloxacin2 x 500 mg/hari selama 6 hariOral , IV
Ofloxacin2 x 400 mg/hari selama 7 hariOral
Pefloxacin400 mg/hari selama 7 hariOral, IV
Fleroxacin400 mg/hari selama 7 hariOral
CephalosporinCeftriaxon1-2 gr/hari ; 50-75 mg/kg : dibagi 1-2 dosis selama 7-10 hariIM, IV
Cefotaxim1-2 gr/hari, 40-80 mg/hari: dibagi 2-3 dosis selama 14 hariIM, IV
Cefoperazon1-2 gr 2x/hari 50-100 mg/kg dibagi 2 dosis selama 14 hariOral
Antibiotik lainnyaAztreonam1 gr/ 2-4x/hari ; 50-70 mg/kgIM
Azithromycin1 gr 1x/hari ; 5-10 mg/kgOral