GLUKOSA

E.M.Hidayat, dr, SpPK.

KARBOHIDRAT

Salah satu sumber energi tubuh, terutama untuk otak, eritrosit dan sel retina, disamping asam amino dan lipids

rumus umum : Cx [H2O]y

Klasifikasi KH

• Berdasarkan jumlah rantai atom C

• Berdasarkan jumlah atom C : triose (mempunyai 3 atom C), tetrose (4 atom C), pentose (5 atom C), heksose ( 6 atom C)

• Berdasarkan letak gugus C=O :

aldehida [ R-C=O] dan keton [ R - C=O] H R

Berdasarkan jumlah unit gula

Monosakharida: gula sederhana, tidak dapat dihidrolisis : glukosa, laktosa, sukrosa.

Oligosakharida: ikatan terdiri dari 2 – 10 unit gula

Polisakharida: ikatan lebih dari 10 unit monosakharida : tepung, glikogen.

KH gugus keton atau aldehida

reduktor glukosa, maltosa, fruktosa,

laktosa, galaktosa.

KH tanpa gugus keton atau aldehida

tidak memiliki kemampuan mereduksi

gula (sukrose).

METABOLISME GLUKOSA

KH amilase disakharida

Disakharida maltase,sukrase,laktase

monosakharida

Monosakharida Laktase

glukosa dan galaktosa

Monosakharida usus glukosa,

fruktosa dan galaktosa hati

vena porta

3 jalur metabolisme glukosa Di sel hepar

1) jalur Embden Meyerhof

2) jalur hexokinase monophosphate shunt.

3) diubah menjadi glikogen.

Tujuan

glukosa CO2 dan H2O + energi

Langkah pertama dari ketiga jalur

glukosa glukosa 6 phosphat (G-6-P)

Dalam proses ini diperlukan ATP (adenosine triphosphate) sebagai sumber energi molekul dengan bantuan enzim heksokinase

Glukosa-6-phosphate dapat masuk

Jalur Embden Myerhof

Jalur Hexose monophosphate shunt

Jalur glikogenesis

Glukosa GSSH GSH

Glikogen ATP

Heksokinase glikogen ADP NADP NADPH

sintetase G6PD

Glukosa-1-phosphate Glukosa –6-phosphate 6-phosphoglukonat  

Fruktosa-6-phosphate Pentose (Ribose)

 lipids NADH NAD

 

trigliserida gliserol Asam Piruvate asam laktat laktate dehydrogenase

asam lemak  Acetyl CoProtein Siklus TCA

(Tricarboxylic Acid Cycle)

Asam amino Alfa-ketoacids jalur aerobik

Jalur Embden-Myerhof

Melalui jalur ini glukosa dipecah menjadi asam piruvat yang kemudian masuk ke siklus TCA membentuk acetyl co-enzyme A (Acetyl Co-A).Jalur Embden Myerhof memerlukan ketersediaan O2 (Jalur Aerobik)

kekurangan oksigen (O2), energi dari glukosa dapat diperoleh melalui jalur anaerobik dengan mengubah asam piruvat menjadi asam laktat.

Jalur HMP ( hexokinase monophosphate shunt)

Glukosa-6-fosfat diubah menjadi asam 6-fosfoglukonat ( 6-PG). Proses ini dikatalisasi oleh enzim G-6-PD dan terbentuk NADPH ( nicotinamide dinucleotide phosphate tereduksi ).

Jalur glikogenesis

Glukose-6-phosphate langsung diubah menjadi glikogen dengan bantuan enzim heksokinase dan enzim glikogen sintetase.Bila kebutuhan sel akan energi sudah terpenuhi, glukosa disimpan sebagai glikogen. Proses ini disebut glikogenesis yang terjadi di hepatosit dan di sel otot.

Bila suplai glukose kurang

• Hati akan mengubah glikogen menjadi glukosa melalui proses glikogenolisis.

• Gliserol dari trigliserida, asam laktat, asam amino diubah menjadi glukosa melalui proses glukoneogenesis.Bila lipolisis dari trigliserida berlangsung tidak terkendali akan menghasilkan benda-benda keton.

Kadar glukosa ekstrasel

Otak sangat peka terhadap hipoglikemia

Sel otak

• tidak dapat menyimpan glukosa sebagai cadangan

• tidak dapat mensintesa glukosa

• tidak dapat memetabolisme substrat lain selain glukosa dan keton

Diperlukan kadar glukosa yang cukup di cairan ekstrasel, karena glukosa masuk ke dalam sel otak secara difusi dan tidak difasilitasi oleh hormon insulinHipoglikemia mengganggu fungsi sel otak (“impair cerebral function”)Hiperglikemia menyebabkan disfungsi sel otak

Organ yang mengatur metabolisme glukosa

• Hati (liver)• Pankreas• Kelenjar endokrin : Insulin, glukagon,

epinefrin, glukokortikoid (kortisol) atau korteks adrenal atas stimuli ACTH, growth hormon, tiroksin

Kadar glukosa plasma Normal berkisar antara4.5-10 mmol/L atau 80-180 mg/dL

Hati

Organ paling penting yang mensuplai glukosa ke organ lain (termasuk otak) dan mengendalikan kadar glukosa plasma :

• Darah vena porta membawa karbohidrat dari bahan makanan yang diabsorpsi oleh usus ke hati. Sel hati menyimpan kelebihan glukosa sebagai glikogen dengan bantuan hormon insulin. Glukosa oleh sel hati diubah menjadi asam lemak dan disimpan sebagai trigliserida di jaringan lemak

• Masuknya glukosa ke sel hati (seperti juga ke sel otak) tidak dipengaruhi oleh insulin, tetapi tergantung pada konsentrasi di cairan ekstrasel

• Dalam keadaan aerobik hati dapat mensintesis glukosa dan glikogen melalui glukoneogenesis dan glikogenesis, dari gliserol, asam laktat, atau rantai karbon hasil deaminasi asam amino (yang diproduksi oleh organ lain).

• Hati mengandung enzim glukose-6-fosfatase yang dapat menghidrolisis, glikogen yang telah diubah menjadi glukosa-6-fosfat (dalam proses glikogenolisis) atau dari proses glukoneogenesis, menjadi glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa di ekstrasel pada keadaan hipoglikemia.

• hati dapat mengubah asam lemak

keton

Pankreas

Menghasilkan :

• hormon insulin

• hormon glukagon

Hormon insulin

Disintesis oleh sel ß pulau Langerhans

Bila kadar glukosa ECF meningkat sel ß melepaskan insulin

Meningkatkan glikogenesis, lipogenesis, glukolisis dan menghambat glukoneogenesis

Hormon glukagon

Disintesis oleh sel Alfa pulau Langerhans, meningkatkan kadar glukosa ECF.

Dilepaskan dalam keadaan stres dan puasa. Bila kadar glukosa darah rendah, glukoagon dilepaskan untuk menaikkan kadar glukosa, meningkatkan glikogenolisis dan glukoneogenesis.

Hiperglycemic agent

Hormon Kelenjar Adrenal

• Epinephrine

• Glucokorticoids

Epinephrine

Disintesis medulla adrenal

Menaikan kadar glukosa dengan menghambat sekresi insulin, meningkatkan glikogenolisis dan lipolisis.

Dilepaskan pada kondisi “fight or flight”

Glucokorticoids

Terutama adalah cortisol yang disintesis oleh korteks adrenal atas stimulasi adeno corticotropic hormon (ACTH).

Menaikan kadar glukosa plasma dengan menghambat masuknya glukosa ke dalam sel mukosa usus dan meningkatkan glukoneogenesis.

Hormon hipophysis anterior

• Growth hormone

• ACTH

Keduanya meningkatkan kadar glukosa plasma

 

Growth hormone

Menaikkan kadar glukosa plasma dengan menurunkan atau mengurangi masuknya glukosa ke dalam sel dan meningkatkan glikolisis

Dilepaskan dari kelenjar hipofisis bila kadar glukosa plasma rendah. Bila kadar glukosa plasma tinggi penglepasan hormon dihambat

ACTH

Dilepaskan pada keadaan kadar cortisol rendah/menurun. ACTH menstimulasi kortek adrenal melepaskan cortisol dan meningkatkan kadar glukosa plasma dengan mengubah glikogen menjadi glukosa dan meningkatkan glukoneogenesis

Hormon tiroksin

Disintesis oleh kelenjar tiroid atas stimulasi hormon TSH dari kel. hipofisis. Tiroksin meningkatkan kadar glukosa darah melalui glikogenolisis, glukoneogenesis dan absorpsi glukosa di usus.

Hormon somatotropin

Diproduksi oleh sel D pulau Langerhans, meningkatkan glukosa plasma dengan menghambat insulin, glukoagon, growth hormone dan hormon lainnya

PENGARUH SISTEMIK DARI KADAR GLUKOSA

• Hiperglikemia

• Ketosis

• Diabetes melitus

• Diabetes sekunder

• Hipoglikemia

I. Hiperglikemia

Peningkatan kadar glukosa plasma

Pada keadaan normal, bila terjadi peningkatan kadar glukosa plasma, insulin dilepaskan oleh sel ß pulau Langerhans, insulin meningkatkan permiabilitas dinding sel hati, otot, jaringan lemak meningkatkan glikogenesis.

II. Ketosis

Terjadi bila cadangan lemak digunakan sebagai sumber energi utama, dapat terjadi pada puasa, absorpsi nutrient kurang akibat muntah-muntah, kelaparan, diabetes melitus

Pada ketosis akibat kelaparan, suplai glukosa ke sel jaringan lemak tidak mencukupi untuk proses glikolisis dan lipolisis yang normal. Pada defisiensi insulin, defisiensi glukosa intrasel disebabkan oleh gangguan masuknya glukosa ekstrasel (dengan kadar tinggi) ke sel.

III. Diabetes melitus

Diabetes mellitus adalah penyakit metabolik yang ditandai dengan adanya hiperglikemia akibat defek sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya

D.M. menurut klasifikasi WHO (1995) /The International Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus (1995 )

Type 1 D.M. Type 2 D.M.

Other Specific type of DiabetesGestational D.M.

Type 1 D.M.

• Kerusakan sel beta pankreas

• Defisiensi insulin absolut

• Autoantibodi

• Autoantibodi sel Islet

• Autoantibodi Insulin

• Autoantibodi Asam Glutamat Dekarboksilase

• Autoantibodi Tirosin Fosfatase IA-2 & IA2B

Type 2 D.M.

• Resisten terhadap Insulin dgn Defek Sekresi Insulin

• Defisiensi Insulin Relatif

Tipe D.M. Lain

• Berhubungan dgn Kondisi Sekunder

• kelainan genetik Fungsi Sel Beta

• Penyakit pada Pankreas

• Penyakit Endokrin

• Dipicu oleh bahan kimia

• Reseptor Insulin Abnormal

• Sindrome Genetik lain

Gestational D.M.

• Intoleransi Glukosa dalam masa Kehamilan

• Perubahan Hormonal dan Metabolik

Tipe 1 diabetes

Ditandai dengan hiperglikemia disebabkan oleh kerusakan sel beta pulau Langerhans dan mempunyai kecenderungan menimbulkan ketoasidosis

Cellular-Mediated Autoimmune

Kerusakan selbeta pulau Langerhans pankreas

Defisiensi sekresi insulin

10 – 20% dari semua diabetes

Timbul pada masa kanak-kanak dan pubertas.

Dipicu oleh faktor lingkungan atau infeksi oleh virus pada orang dengan predisposisi genetik.

Tanda –tanda

• terjadi tiba-tiba

• tergantung insulin

• mempunyai kecenderungan ketoasidosis

Komplikasi

• Gangguan mikrovaskuler : nefropati, neuropati, retinopati.

Satu atau lebih tanda berikut ditemukan pada 80 – 90% penderita dengan hiperglikemia pada darah puasa :

• autoantibodi terhadap sel pulau Langerhans pankreas

• autoantibodi terhadap insulin

• autoantibodi terhadap “glutamic acid decarboxylase”

• antibodi terhadap tyrosine phosphatase IA-2 dan 1A2B

Pada tipe 1 kadar insulin yang rendah dan kadar glukagon berlebihan, memungkinkan terjadinya glukoneogenesis dan lipolisis oksidasi asam lemak pembentukan keton meningkat.

Tipe 2 diabetes

Ditandai dengan hiperglikemia akibat resisten terhadap insulin dengan defek sekresi insulin.Hampir semua penderita adalah obese atau mempunyai persentase distribusi lemak di tempat-tempat abnormal. Disertai adanya predisposis genetik, risiko meningkat dengan bertambahnya umur, kegemukan, kurang olah raga.

Pada tipe 2 oksidasi asam lemak dihambat, asam lemak bergabung dengan trigliserida dan dikeluarkan sebagai VLDL

Tipe diabetes yang lain

Timbul sekunder oleh penyakit lain, defek genetik dari fungsi sel beta, penyakit pankreas, penyakit endokrin, induksi obat atau bahan kimia, kelainan reseptor insulin, sindrome genetik lainnya.

Gestational diabetes (GDM)

Ditandai dengan adanya intoleransi terhadap glukosa dan muncul pertama kali pada kehamilan.

Penyebab :

Perubahan hormonal dan metabolik

Umumnya kembali ke normal setelah melahirkan, namun kelainan ini dapat disertai peningkatan komplikasi perinatal peningkatan risiko timbulnya diabetes di kemudian hari

Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang diabetes mempunyai risiko menderita “respiratory distress syndrome”, hipokalsemia dan hiperbilirubinemia, sekresi insulin bayi terstimulasi, sehingga setelah lahir dan tali pusat dipotong, suplai glukosa secara mendadak terhenti dan si bayi mengalami hipoglikemia berat.

LaboratoriumPasien tipe 1

• Dehidrasi • Gangguan keseimbangan elektrolit • Asidosis • Kadar Na cenderung rendah akibat hilang di

urin akibat poliuria dan keluarnya air dari sel akibat hiperglikemia

• Hiperkalemia terjadi akibat keluarnya kalium dari sel pada asidosis.

Laboratoriumpasien tipe 2

• Kadar glukosa melampaui 300 mg/dL – 500 mg/dL dan mengalami dehidrasi

• Keton tidak ditemukan sebab keadaan hiperosmolar berat menghambat kemampuan glukagon menstimulasi lipolisis

Laboratorium penderita dengan koma

• kadar glukosa sangat tinggi (1.000 mg/dL)

• kadar bikarbonat sedkit menurun

• kadar BUN dan kreatinin meningkat

• osmolalitas yang tinggi

Kriteria diagnostik diabetes mellitus

• Kadar glukosa sewaktu (“random plasma glucose”) > dari 200 mg/dL.

• Kadar glukosa puasa darah vena (“fasting plasma glucose” > dari 126 mg/dL (7.0 mmol/L)

• kadar glukosa darah vena 2 jam pp > dari 200 mg/dL (11.1 mmol/L) setelah pemberian glukosa sebanyak 75 g.

• Disertai tanda-tanda Polifagi, Poliuri, Polidipsi, Polineuritis

Toleransi glukosa terganggu

• bila kadar glukosa puasa > 110 mg/dL tetapi < 126 mg/dL.( N < 110 mg/dL)

• bila kadar glukosa 2 jam pp >140 mg/dL tetapi < 200 mg/dL ( N < 140 mg/dL)

Kriteria untuk wanita dengan risiko tinggi DM perlu diperiksa terhadap GDM

• Umur > 25 tahun

• Overweight

• Ada riwayat keluarga dengan DM

Pemeriksaan penyaring meliputi

• Penetapan kadar glukosa 1 jam pp (50 g glukosa).

• Bila hasil sama atau lebih besar dari 140 mg/dL, perlu dilakukan pemeriksaan 3 jam pp dengan pemberian 100 g glukosa.

Diagnosis GDM bila 2 hasil pemeriksaan sama dengan nilai hasil berikut

• Glukosa puasa > 105 mg/Dl

• 1 jam > 190 mg/dL

• 2 jam >165 mg/dL

• atau 3 jam > 145 mg/dL

Peranan laboratorium untuk menegakkan diagnosa dan tatalaksana penderita dengan kelainan metabolisme glukosa

Bahan pemeriksaan

• Serum

• Plasma

• Darah lengkap

Yang terbanyak digunakan sebagai sampel : plasma dan serum

Kadar glukosa darah lengkap

* 15% < rendah kadar glukosa

plasma/serum.

* 1 jam sejak sampel diambil, serum/plasma

harus sudah dipisahkan dari sel darah

(eritrosit dan leukosit), untuk mencegah

glukosa digunakan metabolisme sel.

* Glukosa darah puasa : setelah puasa

sekitar 10 jam (tidak boleh > 16 jam)

Pemeriksaan laboratorium

Urin

Test glukosa urin (+) , bila kadar glukosa darah 10 mmol/L atau lebih

Sampel urin yang diambil 1 jam setelah makan merupakan sampel yang paling baik untuk pemeriksaan penyaring.

Bila ditemukan glukosa di urin perlu pemeriksaan lanjutan.

Hasil (-) tidak menyingkirkan kemungkinan D.M.

Darah

• kadar glukosa darah

• test toleransi glukosa

• kurva harian glukosa

• Kadar HbA1C dan fruktosamin

• kadar insulin

• kadar C-peptidase.

Dasar pemeriksaan

• reduksi garam tembaga cupri cuprogaram ferri ferro

• kondensasi ortho-toluidin

• enzimatik enzim glukosa oksidase, heksokinase, dehidrogenase

Test toleransi glukosa (GTT)

* 3 hari pre-test tidak diet karbohidrat. * Pasien puasa minimal 10 jam dan tidak boleh lebih dari 16 jam.

* Pemeriksaan harus dilakukan pada pagi hari karena adanya efek diurnal hormon terhadap glukosa.

* diperiksa kadar glukosa puasa, kadar glukosa 1 jam dan 2 jam setelah pemberian 75 gram glukosa per oral. Dosis untuk anak 1.75 g/ kgBB

Faktor yang mempengaruhi hasil test toleransi glukosa

• salisilat, diuretika, antikonvulsan, kontrasepsi oral, kortikosteroid

Masalah gastrointestinal • gangguan absorpsi usus, operasi usus,

muntah-muntah, gangguan fungsi endokrin dapat mempengaruhi hasil test toleransi glukosa

Kurva glukosa darah harian

Ditetapkan kadar glukosa

darah puasa,

sebelum makan siang ( pukul 11),

dan sebelum makan malam (pukul 16).

Pemeriksaan ini sukar distandarisasi, lebih menggambarkan keadaan metabolik fisiologik karena makanan sehari-hari yang dimakan tidak sama.

Penetapan HbA1C dan fruktosamin

Dasar : protein tubuh mengalami glikosilasi (berikatan dengan glukosa) non enzimatik pada N-terminal peptida dan membentuk peptida terglikosilasi. Glukosa berikatan dengan hemoglobin membentuk Hb glikosilat (glikohemoglobin) (GHb). Kecepatan pembentukan Hb glikosilat berbanding lurus dengan kadar glukosa plasma.

Pengukuran kadar HbA1c menggambarkan kadar glukosa darah si pasien 3 bulan yang lalu.

Makin tinggi kadar glukosa darah, makin banyak RBC yang beikatan dengan glukosa, makin tinggi kadar Hb glikosilat

Keuntungan pemeriksaan kadar Hb glikosilat : sampel dapat diambil kapan saja, karena tidak dipengaruhi intake makanan, kegiatan fisik, stress, obat penurun kadar glukosa darah (“hypoglycemik agents”).

Pemeriksaan kadar Hb glikosilat terutama bermanfaat untuk antara lain

• mengevaluasi keberhasilan pengobatan DM

• membandingkan keberhasilan pengobatan DM masa sebelumnya dengan pengobatan kemudian

• menetapkan lama terjadinya hiperglikemia pada pasien yang baru didiagnosa DM

Nilai normal

• Orang dewasa : 4 – 8 %• Anak : 1.8 – 4 %• Diabetes terkontrol baik : 7 %• Diabetes terkontrol cukup baik : 7 %• Diabetes tidak terkontrol baik : > 8 – 20 %. 

Sampel : darah EDTA

Kadar fruktosamin

* menggambarkan kadar glukosa darah

dalam jangka waktu 1-3 minggu.

* Pada orang normal kadar fruktosamin :

1.5 – 1.8 mmol/L.

* Sampel : serum.

Penetapan kadar insulin

• menetapkan adanya insulinoma (tumor islets of Langerhans pankreas)

• evaluasi kelainan metabolisme lipids dan karbohidrat

• mengevaluasi pasien dengan hipoglikemia pada keadaan puasa (“fasting hypoglycemia”).

Penetapan kadar insulin dilakukan dengan cara RIA

Tidak dapat membedakan antara insulin endogen dengan insulin eksogen.

Adanya antibodi terhadap insulin mempengaruhi hasil pemeriksaan

Beberapa peneliti berpendapat bahwa rasio kadar glukosa darah dengan insulin pada sampel yang sama lebih baik.

Bila dikombinasi dengan pemeriksaan kadar glukosa puasa (pasien puasa 12 – 14 jam), pemeriksaan kadar insulin, menunjukkan tingkat akurasi yang tinggi untuk mendeteksi insulinoma

Rasio insulin: glukosa

harus kurang dari 0.3.

pada insulinoma rasionya lebih besar dari 0.3.

Turner mengemukakan rasio insulin : glukosa menggunakan rumus :

[insulin serum x 100]: [serum glukosa – 30 mg/dL].

Bila nilai rasio > 50, kemungkinan ada insulinoma.

Faktor yang mempengaruhi hasil test

• Antibodi terhadap insulin.• Intake makanan dan obesitas dapat

meningkatkan kadar insulin• Radioisotop yang diberikan sebelumnya

dapat mempengaruhi test RIA.• Obat yang dapat meningkatkan kadar

insulin : corticosteroids, levodopa, kontrasepsi oral

Penetapan kadar C-peptidase

• Terutama untuk mengevaluasi hipoglikemia

• Dapat untuk menetapkan adanya insulin eksogen yang disuntikkan secara sembunyi-sembunyi.

• untuk memonitor perkembangan pasca pengangkatan insulinoma. Peningkatan kadar C-peptidase menunjukkan kemungkinan adanya tumbuh kembali atau ada metastase

Komplikasi metabolik D.M

• Ketoasidosis

• Koma diabetikum

• Hipoglikemia

Ketoasidosis

Pada defisiensi insulin yang berat, glukosa plasma dapat 400 – 700 mg/dL.

Keadaan ini menimbulkan : • glukosa dalam filtrat glomeruli meningkat,

menimbulkan diuresis osmotik • Pada defisiensi insulin terjadi defisiensi

glukosa intrasel akibat gangguan (impaired) masuknya glukosa ke dalam sel

Koma diabetikum

Penderita D.M. tidak terkontrol dapat jatuh ke dalam koma karena dehidrasi otak. Pada kasus tertentu, koma dapat terjadi tanpa adanya ketosis (“hyperosmol non ketotic coma”).

Hipoglikemia

Kadar glukosa darah turun sampai < 40 mg/dL (glukosa plasma < 45 mg/dL). Gejala: pusing, berkeringat banyak, tachycardia (karena terjadi sekresi adrenalin), kesadaran menurun, sampai koma.

Terjadi bila penurunan kadar glukosa darah berlangsung cepat.

IV. Diabetes sekunder

• Pankreatik : defisiensi insulin absolut akibat kerusakan pankreas, disebabkan pankreatitis kronik, Carcinoma pankreas, hemokromatosis, pankreatektomi total

• Antagonis insulin : acromegali, Cushing’s syndrome, terapi steroid, kehamilan

• Hambatan sekresi insulin karena aktivitas catecholamine berlebihan : pheochromocytoma, tirotoksikosis, stres berat, (infark miokard), defisiensi kalium, pengobatan diuretik

V. Hipoglikemia

Hipoglikemia : keadaan dimana kadar glukosa darah kurang dari normal antara 65 mg/dL – 70 mg/dL. Pada kadar glukosa antara 50 mg/dL – 55 mg/dL gejala hipoglikemia tampak

Klasifikasi hipoglikemia :• Postabortive (fasting) hypoglycemia• Postprandial (reactive) hypoglycemia

Hipoglikemia dapat terjadi oleh keadaan berikut

• Insulinoma

• Tumor non pankreatik

• Alkohol

• Hipoglikemia fungsionil (reaktif)

• Kelainan endokrin

• Gangguan fungsi hati yang berat

Hipoglikemia pada anak

• Periode neonatus

Pada 72 jam pertama sejak dilahirkan, kadar glukosa darah dapat mencapai 30 – 40 mg/dL dan masih dianggap “normal” dan sering kali asimptomatik. Keadaan hipoglikemia hanya berlangsung selama 24 jam.

Pada bayi premature, kadar glukosa dapat sampai 20 mg/dL tanpa gejala klinik hipoglikemia.

Gejala hipoglikemia pada bayi adalah kejang-kejang, tremor dan serangan apnoe disertai sianosis.

Hipoglikemia pada neonatus terjadi terutama pada

Neonatus dari ibu diabetik Neonatus menderita malnutrisi intra uterin

• Masa peralihan neonatus ke bayi penyakit von Gierke. Penyebab defisiensi enzim

glukosa 6 phosphate, sehingga perubahan glikogen menjadi glukosa terganggu

Galaktosemia. Bayi tidak dapt mengubah kelebihan galaktosa eksogen menjadi glukosa. Penyebab defisiensi hexose 1 phosphate uridyl transferase

Hereditary fructose intolerance. Penyebab defisiensi enzim fructose 1 phosphate adolase. Pemberian fruktosa mengakibatkan hipoglikemia karena terjadi hambatan glikogenolisis dan glukoneogenesis

Interpretasi kadar gula darah dan urin

• Glukosa urin Normal hampir semua glukosa yang difiltrasi oleh glomerulus direabsorpsi kembali di tubulus proksimalis dan tidak terdeteksi di urin. Bila kadar glukosa darah meningkat melampaui “renal threshold” untuk glukosa (sekitar 10 mmol/L atau 180 mg/dL), glukosa dapat ditemukan di urin (disebut glikosuria). Karena kadar glukosa darah dalam keadaan normal tidak melampaui “renal threshold” , adanya glikosuria menunjukkan adanya hiperglikemia (walaupun tidak selalu).

Pemeriksaan adanya glukosa di urin

• Test Benedict

• Glukosa darah

Test Benedict

Berdasarkan sifat glukosa sebagai zat pereduksi, tidak spesifik. Hasil pemeriksaan disebut dengan cara semikuantitatif. ( - , + , ++ , +++ , ++++ )

Bahan pereduksi lain dapat memberikan hasil positip palsu

• Glukoronate • Laktosa• Asam homogentisat

Hasil negatip palsu dapat terjadi bila urin mengandung sejumlah besar ascorbic acid.Hasil positip palsu dapat terjadi bila penampung urin terkontaminasi detergent

Glukosa darah

Pemeriksaan toleransi glukosa oral (GTT).

memeriksa mekanisme pengaturan glukosa oleh tubuh.

Nilai hasil pemeriksaan glukosa 2 jam sesudah makan yang paling penting.

GTT terganggu dapat dijumpai pada

• orang yang selalu terpaku ditempat tidur (“confined to bed”)

• orang yang gemuk (“obese”)

• menderita penyakit akut atau kronik

• diet karbohidrat buruk

• diabetes melitus

Indikasi melakukan GTT

• mendeteksi adanya D.M. ringan

• memastikan “renal threshold” glukosa

GTT kurang bermanfaat bagi pasien dengan kadar glukosa puasa dan glukosa sewaktu yang sudah tinggi.

Lag storage curve

Kurva ini menunjukkan adanya kelambatan dalam proses penyimpanan glukosa di hati tanpa ada kelainan respons insulin.

Kurva tersebut dapat dijumpai pada

• orang normal (“reactive hypoglycemia”)

• post gasterectomy

• Penyakit hati yang berat

• Tirotoksikosis (sangat jarang)

Flat glucose tolerance curve

kadar glukosa tidak meningkat mencapai kadar normal setelah pemberian glukosa.

Kurve ini dapat dijumpai pada

• orang normal

• dianggap menunjukkan adanya malabsorpsi

• defisiensi glukokortikoid pada Addison’s disease / growth hormon pada hypopituitarsm

Kadar glukosa puasa

Penetapan kadar glukosa puasa dan 2 jam pp merupakan test yang sederhana untuk menetapkan adanya diabetes melitus.Interpretasi hasil test glukosa puasa :

• glukosa > 6.7 mmol/L ( > 120 mg/dL) sangat mungkin menderita D.M.

• glukosa > 7.2 mmol/L ( > 130 mg/dL) hampir pasti menderita D.M

• glukosa > 10.0 mmol/L ( > 180 mg/dL) pasti menderita D.M

Kadar glukosa 2 jam post prandial (2 jam pp)

Normal kadar glukosa 2 jam pp kembali ke nilai 6.7 mmol/L atau lebih rendah dari 120 mg/dL. Sebagai standar jumlah glukosa yang dimakan (per oral) adalah 75 gram.

Interpretasi hasil test glukosa 2 jam pp

• glukosa < 120 mg/dL normal

• glukosa > 140 mg/Dl toleransi glukosa terganggu

• glukosa > 180 mg/dL pasti D.M

Hiperglikemia dapat terjadi pada :

• sindroma D.M.

• stres berat

• pasca CVA

• pemberian glukosa I.V.