BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Mata merah dengan peglihatan turun mendadak biasanya merupakan glaukoma akut,

dimana tempat mengalir keluar cairan mata tertutup mendadak (aliran aquous humor

terhalang medial iris) ditandai dgn tekanan intraokuler meningkat (60-80 mmHg). Gejala akut

(sakit kepala, nyeri mata, mual, muntah, pandangan ber-halo) Bila terjadi penutupan dapat

mengakibatkan peningkatan tekanan bola mata mendadak

Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi bedah dan laser.

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler  dan apabila mungkin

memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.(1)

1.2. Batasan Masalah

Referat ini membahas mengenai epidemiologi, etiologi, patogenesis, gejala klinis,

diagnosis, penatalaksanaan dan prognosis glaukoma akut.

1.3. Tujuan Penulisan

Referat ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman tentang

epidemiologi, etiologi, patogenesis, gejala klinis, diagnosis, penatalaksanaan dan prognosis

glaukoma akut.

1.4. Metode Penulisan

Referat ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang merujuk dari

berbagai literatur.

1

BAB II

GLAUKOMA AKUT

A. Epidemiologi

Di Amerika Glaukoma akut didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Glaukoma

sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di

China. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang. (1,2)

B. Anatomi dan Fisiologis

2

Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris.

Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman trabekula (yang terletak di

atas kanal Schlemm), dan taji sklera (sclera spur).(4)

Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Struktur ini merupakan tepi

membrane Descement dan terdiri dari suatu jaringan atau pinggiran yang sempit dimana

bagian dalam kornea bertemu dengan sklera, dengan jari-jari kelengkungan yang berbeda.

Dapat terlihat seperti sebuah garis atau pembukitan berwarna putih dan berbatasan dengan

bagian anterior anyaman trabekula. (5,6,7)

Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dasar yang

mengarah ke corpus ciliare. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan

kolagen dan elastik yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin mengecil ketika

mendekati kanal Schlemm. Bagian dalam anyaman ini, yang menghadap ke bilik mata depan

dikenal sebagai anyaman uvea; bagian luar yang berada dekat kanal Schlemm disebut

anyaman korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam anyaman

trabekula tersebut. (5,6)

Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara corpus ciliare dan

kanal Sclemm, tempat iris dan  kanal Schlemm menempel. Kanal Schlemm merupakan

3

kapiler yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapis sel, diameter nya 0,5 mm.

Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan

langsung antara trabekula dan kanal Schlemm. Dari kanal Sclemm, keluar saluran kolektor

20-30 buah yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena

siliaris anterior di badan siliar. (5,6,7)

Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueous dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang

mengisi camera oculi anterior dan camera oculi posterior. Volumenya adalah sekitar 250 µL,

dan kecepatan pembentukannya memiliki variasi diurnal adalah 2,5 µL/menit. Tekanan

osmotiknya lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi humor akueous serupa dengan

plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih

tinggi serta protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.(5,7)

Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh epitel tak berpigmen corpus ciliare,

masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior) kemudian melaui pupil masuk

ke bilik mata depan (camera oculi anterior), ke sudut camera oculi anterior melalui trabekula

ke kanal Sclemm, saluran kolektor, kemudian masuk ke dalam pleksus vena di jaringan

sklera dan episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di corpus ciliare. Saluran yang

mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjuntiva

yang dinamakan aqueos veins.(5,7)

C. Etiopatogenesis

Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh peningkatan

tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori vaskular : (9,10)

Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf

optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina, iris dan korpus

siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi

hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan.

Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat

berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik. Diskus optikus menjadi atrofi

disertai pembesaran cekungan optikus.

4

Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan

tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif

lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. (6,11)

D.     Faktor Resiko

Glaukoma bisa menyerang siapa saja. Deteksi dan perawatan dini glaukoma adalah

satu-satunya jalan untuk menghindari hilangnya penglihatan. Beberapa faktor resiko

terjadinya glaukoma akut adalah : (3,10,12)

Umur lebih dari 40 tahun

Peningkatan tekanan intraokuler

Keturunan Amerika-Afrika

Riwayat trauma ocular

Penggunaan kortikosteroid topikal, sistemik ataupun endogen

Myopia

Diabetes mellitus

Penyakit vascular karotis

Anemia

Riwayat hipertensi sistemik

Insufisiensi vascular

E.     Diagnosis

Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari anamnesis dan

pemeriksaan ofthamologi yaitu:

1. Pemeriksaan Oftalmologi

Gejala subjektif terdiri dari

Nyeri hebat

Kemerahan ( injeksi siliaris )

Pengelihatan kabur

Melihat halo

Mual – muntah

5

Gejala objektif pada pemeriksaan mata secara umum didapatkan sebagai berikut

visus turun hingga 1/300

Palpebra oedem

Conjungtiva bulbi terdapat injeksi konjungtiva dan injeksi siliar

Kornea edem

COA dangkal

Pupil middilatasi dan iris bombe

Lensa tampak normal atau mencembung

Pengukuran Tekanan Intraokular

Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut, rerata

tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Tekanan bola

mata untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas

mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun,

malam hari naik lagi. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.(1,6)

Menurut Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut terbuka terdapat

empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type, TIO sama sepanjang hari; 2) Falling type,

puncak TIO terdapat pada waktu bangun tidur; 3) Rising type, puncak TIO didapat pada

malam hari; 4) Double variation; puncak TIO didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari.

Menurut Downey, jika pada sebuah mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg

ataupun selalu terdapat perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan

kemungkinan suatu glaukoma primer sudut terbuka, meskipun TIO normal.(6,10)

Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri.

Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada

pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.(10)

6

F. Diagnosis Banding

1. Uveitis

2. iritis akut seperti

- nyeri mata yang tidak sehebat glaukoma akut

- fotofobia lebih hebat dari glaukoma akut

- koornea masih mengkilat

- Pupil kecil

- coa dangkal atau normal

- TIO biasa atau rendah

3. konjungtivitis akut

- Tak ada nyeri , mungkin ada sedikit

- tidak ada perubahan visus

- ada sekret mata

- Hiperemi konjungtiva berat, dan tidak ada hiperemi perikornea

G. Penanganan Glaukoma Akut

Turunkan TIO dengan pemberian pilokarpin 2-4 % tetes setiap menit selama

30 menit , lalu di berikan tetes setiap jam selama 24 jam dengan melakukan

monitor TIO per Jam

Timolol

Glaukon (asetazolamid) langsung 500 mg dengan di lanjutkan PO 250 mg

Asparka (KSR) satu hingga dua kali sehari

Manitol 20% 1,5 mg/kgBB 60 Tetes/menit yang dihabiskan dalam 4 jam atau

Gliserin 50% dengan cara di minum dengan mencampurkan dengan jeruk

untuk penambah rasa

7

Jika tidak turun juga ditatalaksana sesuai gambaran klinis. Jika 30 mmHg

tidak bisa di lakukan operatif trabekulektomi, sehingga pilihannya adalah

menggunakan laser karena tanpa membuka apa-apa sehingga komplikasi

minimal.

Jika pasien pulang di berikan gliserin dengan campuran jeruk nipis

2. Penanganan Bedah dan Laser

Trabekuloplasti laser

Jenis tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu

geniolensa ke jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah aliran keluar humor akueous

karena efek luka bakar tersebut. Teknik ini dapat menurunkan tekanan okular 6-8 mmHg

selama dua tahun.

Trabekulektomi

Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas

saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung humor akueous dari bilik

mata depan ke jaringan subkonjungtiva  dan orbita.

Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraocular, beberapa panduan menyebutkan

kontrol TIO sebagai berikut:

Pasien dengan kerusakan dini diskus optikus dan defek lapangan pandang atau di

bawah fiksasi sentral, TIO harus di bawah 18mmHg.

Pasien dengan kerusakan moderat diskus optikus (CDR > 0,8) terdapat skotoma

arkuata superior dan inferior defek lapanan pandang, harus dipertahankan TIO di

bawah 15 mmHg.

Pasien dengan kerusakan dikus optikus lanjut (CDR > 0,9) dan defek lapangan

pandang yang meluas, harus dipertahankan TIO di bawah 12 mmHg.

H. Komplikasi

8

Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus

optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.(10)

I.      Prognosis

Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik

secara medis. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan

sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat

mengontrol tekanan intaokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaumatosa luas,

prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut).(1,10)

BAB III

9

PENUTUP

Glaukoma akut adalah keadaan dimana tempat mengalir keluar cairan mata tertutup

mendadak (aliran aquous humor terhalang medial iris) ditandai dengan tekanan

intraokuler meningkat (60-80 mmHg). Gejala akut (sakit kepala, nyeri mata, mual,

muntah, pandangan ber-halo) Bila terjadi penutupan dapat mengakibatkan

peningkatan tekanan bola mata mendada

Etiologi glaucoma akut diantaranya kerusakan fungsi trabekula dan peningkatan

tekanan intra okuler.

Beberapa faktor resiko glaucoma akut adalah umur lebih dari 40 tahun, peningkatan

tekanan intraokuler, keturunan Amerika-Afrika, riwayat trauma ocular, penggunaan

kortikosteroid topikal, sistemik ataupun endogen, myopia, diabetes mellitus, penyakit

vascular karotis, anemia, riwayat hipertensi sistemik dan insufisiensi vascular.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi.

Tatalaksana meliputi non-bedah dan bedah.

Komplikasi glaukoma akut adalah kerusakan saraf mata dan bisa menyebabkan

kebutaan.

DAFTAR PUSTAKA

10

1. Asbury, Vaughan. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi Umum. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran ECG; 2010.

2.  Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran

Universitas Hasanuddin; 2007.

3.  Skuta GL, Cantor BL, Jayne SW. Open-Angle Glaucoma. In : Section 10 Glaucoma.

Singapore :  American Academy of Ophtamology; 2008.

4.  Colleman AL. Epidemiology and Genetics of Glaucoma. In : Glaucoma Science and

Practice. NewYork : Thieme; 2003.

5.  Asbury, Vaughan. Anatomi dan Embriologi Mata. Dalam : Oftalmologi Umum. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2010.

6.  Wijana N. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta; 1993.

7.  Morrison JC, Freedo TF, Toris CB. Anatomy and Physiology of Aqueous Humor

Formation.. In : Glaucoma Science and Practice. NewYork : Thieme; 2003.

8.  Lang GK. Glaucoma. In : Opthalmology A Pocket Textbook Atlas. NewYork : Thieme;

2006.

9.  James B, Chew C, Bron A. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi. Jakarta : Penerbit Erlangga;

2010.

10. Kooner KS. Primary Open Angle Glaucoma. In : Clinical Pathway of Glaucoma.

NewYork : Thieme; 2000.

11. Ilyas S. Pemeriksaan Anatomi dan Fisiologi Mata Serta Kelainan Pada Pemeriksaan

Mata. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas

Hasanuddin; 2007.

12.  Morrison JC, Pollack IP. Primary Open Angle Glaucoma. In : Glaucoma Science and

Practice. NewYork : Thieme; 2003.

13.  Blaco AA, Costa VP, Wilson RP. Chronic or Primary Open Angle Glaucoma. In :

Handbook of Glaucoma. United Kingdom : Martin Dunitz Ltd; 2002.

11

14.  Jampel H. Intraocular Pressure and Tonometry. In : Glaucoma Science and Practice.

New York : Thieme; 2003.

15.  Seda H, Harmen. Gambaran Sudut Trabekula Pada Glaukoma Primer Sudut Tertutup.

Padang : Bagian Ilmu Kesehatan Mata; 2007.

12

REFERAT

GLAUKOMA AKUT

DI SUSUN OLEH :

Cut Nadirasari

030.02.048

PEMBIMBING :

dr. Supiyanti, SpM

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

PERIODE 14 MEI 2012 – 16 JUNI 2011

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BEKASI

13

JAKARTA 2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan hidayahNya sehingga

saya dapat menyelesaikan referat ini.

Saya mengucapkan terima kasih kepada seluruh pengajar di SMF Ilmu Penyakit Mata

khususnya dr. Supiyanti, Sp.M atas bimbingan dan perhatian selama berlangsungnya

pendidikan di kepaniteraan klinik ini, sehingga saya dapat menyelesaikan referat ini tepat

pada waktunya.

Saya menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan saya sangat

mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak. Semoga referat

ini dapat bermanfaat khususnya bagi kami yang sedang menempuh pendidikan dan bagi

kelompok-kelompok selanjutnya.

Jakarta, 8 Juni 2012

Penyusun

14

DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR ................................................................................................... i

DAFTAR ISI .................................................................................................................. ii

BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................... 1

BAB II GLAUKOMA AKUT .................................................................................... 2

BAB III PENUTUP ..................................................................................................... 11

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................... 12

15

i

16

ii