Gangguan Mental dan Perilaku Akibat Penggunaan Alkohol Keadaan Putus Zat Oleh Marini Tandarto 0910015036 Pembimbing: dr. H. Jaya Mualimin, Sp.KJ, M.Kes

Gangguan Mental dan Perilaku Akibat Penggunaan AlkoholKeadaan Putus Zat

OlehMarini Tandarto0910015036

Pembimbing: dr. H. Jaya Mualimin, Sp.KJ, M.KesDipresentasikan pada Kegiatan Kepaniteraan Klinik Laboratorium Ilmu Kesehatan Jiwa. Pemeriksaan dilakukan pada Hari Senin, 08 Desember 2014 pukul 14.00 WITA di IGD. RSJD Atma Husada Mahakam Samarinda. Sumber Anamnesa : autoanamnesa dan heteroanamnesa.

LAPORAN KASUS1.1 DATA UMUMIdentitas PasienNama:Tn. RUmur:20 tahunJenis kelamin:Laki-lakiAgama:IslamStatus perkawinan:Belum MenikahPendidikan:SMPPekerjaan:-Suku:JawaAlamat:Jl. Yos Sudarso III Gang SBY RT. 001 No. 21 Teluk Lingga Sangatta Pasien datang berobat ke IGD RSJD Atma Husada Mahakam Samarinda diantar oleh keluarga pasien.RIWAYAT PSIKIATRINama : Ny.J / Tn.BJenis Kelamin: Perempuan / Laki-LakiUsia: 42 tahun / 48 tahunHub dengan pasien: Ibu / Ayah Alamat: Jl. Yos Sudarso III Gang SBY RT. 001 No. 21 Teluk Lingga SangattaIdentitas KeluargaKeluhan Utama : Pasien mengamukRiwayat Penyakit SekarangAutoanamnesisPasien mengaku datang ke RSJD Atma Husada karena keinginannya sendiri, ingin berobat dan bertobat. Pasien mengaku pernah mendengar suara-suara dan bisikan. Pasien juga mengaku pernah melihat bayangan berupa bayangan hitam. Pasien mengaku bahwa dirinya sudah mulai bermasalah sejak usia 8 tahun. Dia mengaku bahwa dia mulai kecewa, bingung, sedih dan terpukul karena mendengar kabar dari tetangganya bahwa dia bukan anak dari orangtuanya. Pasien kemudian mencari penjelasan dari orangtuanya mengenai kebenaran hal ini namun tidak orangtuanya hanya diam dan selalu menghindar. Setelah pasien usia SMP/SMA barulah orang tuanya membenarkan kabar itu, dan kembali berusaha menghindari pertanyaan-pertanyaan lainnya. AnamnesisMenurut pengakuan pasien, dirinya mulai nge-lem sejak SMP dan berhenti 2 tahun yang lalu. Hal ini dikarenakan selain dirinya tidak tahan dengan masalahnya ini, dan kebetulan diajak oleh temannya. Pasien juga pernah mencoba ganja dan LL saat masih SMA, namun hanya sekali. Menurut pengakuan pasien, pasien mulai minum-minum sejak SMA pula. Yang di minum bermacam macam, dia peroleh saat nongkrong bersama teman-temannya. Pasien mengaku sering ingin berhenti, namun tidak bisa. Pasien berhenti minum sejak 1 minggu yang lalu. Pasien juga mengeluhkan sulit tidur dimalam hari, sering merasa cemas. Pasien merokok sejak SMA, sehari biasanya menghabiskan 1 bungkus rokok. Pasien juga mengaku pernah merasa sudah mati, lalu menyetrumkan dirinya menggunakan kabel untuk mencoba apakah benar dia sudah mati, dan dia tidak merasakan apapun. Pasien mengaku sangat menyesal dan ingin bertobat, oleh karena itu dia setuju dibawa ke RSJ.

HeteroanamnesisPasien mengamuk sejak 1 hari SMRS dan memecahkan kaca. Menurut pengakuan keluarga, pasien tiba-tiba saja mengamuk tanpa ada sebab yang jelas. Sebelumnya, pasien juga pernah mengaku bahwa dirinya mendengar suara-suara dan melihat bayangan hitam. Pasien juga mengaku kepada orangtuanya bahwa pasien mengonsumsi obat-obatan .Pasien juga menunjukkan gejala selalu ketakutan karena merasa bersalah.

Sejak 5 hari yang lalu, pasien cenderung meminta maaf terus, kepada siapa saja yang ia temui, terutama kepada orangtuannya. Pasien juga cenderung berbicara melantur. Ibu juga melihat bahwa pasien mencoba menyetrumkan dirinya, sehingga ibu mematikan arus listrik, namun pasien tidak mengetahui akan hal ini dan heran mengapa tidak tersetrum.

Selain hal tersebut, tidak ada lagi hal-hal yang mengganjal dari perkembangan pasien. Pertumbuhan dan perkembangan pasien normal hingga remaja seperti anak-anak lainnya. Pasien termasuk anak yang normal di bidang akademiknya. Pasien tidak pernah mendapatkan masalah disekolahnya. Setelah lulus SMP, pasien disekolahkan di STM. Menurut pengakuan orang tua, pasien tidak pernah mengalami perubahan tingkah perilaku selama pasien dalam masa sekolah. Pasien berhenti sekolah pada saat pasien berada di kelas II STM. Menurut ibu, pasien mengaku malas untuk melanjutkan. Pasien seperti kehilangan minat disana dan hanya mau dirumah, atau keluyuran nongkrong bersama dengan teman-temannya. Pasien tidak pernah cerita ataupun menunjukkan ada masalah di dalam kesehariannya. Menurut ibu, pasien memiliki hubungan sosial yang baik dengan teman dan lingkungannya, sama sekali tidak pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya.

Riwayat Penyakit DahuluRiwayat KLL ringan 2 tahun yang lalu. Pasien hanya mengalami luka ringan. Pasien tidak memiliki riwayat demam tifoid, riwayat malaria (-), kejang (-), trauma kepala (-).Pasien belum pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya. Riwayat KeluargaHubungan pasien dengan kedua orang tua dan semua keluarga lainnya baik. Struktur keluarga yang tinggal serumah dengan penderita hingga saat ini :

No.NamaL/PHubUmurSifat1.NenekPNenek69 tahun2.BabaLAyah48 tahun-3.JunedaPIbu42 tahun-4.RahmatLOs20 tahunPeramah GenogramKeterangan :: Laki-laki tanpa gangguan jiwa: Laki-laki sudah meninggal: Pasien: Perempuan tanpa gangguan jiwa

Gambaran Premorbid Pasien merupakan orang yang sedikit tertutup, namun pasien juga merupakan orang yang ramah dan mudah untuk bersosialiasi sehingga pasien memiliki banyak teman.

Riwayat Hidup PasienMasa Anak-Anak Awal (5 hari -3 Tahun)Pasien merupakan anak yang di adopsi oleh kedua orang tuanya. Pasien merupakan anak dari seorang kenalan orangtuanya. Pasien diadopsi lantaran orangtuanya belum juga mendapatkan anak sehingga memutuskan untuk di adopsi. Pasien diberikan susu formula hingga usia 4 tahun. Pasien diasuh oleh kedua orang tuanya. Tidak ada keterlambatan dalam proses tumbuh kembang. Pasien mulai dilatih menggunakan toilet ketika berusia 2 atau 3 tahun. Awalnya selalu ditemani, dan sejak usia 4 tahun, pasien sudah berani sendiri ke toilet.

Masa Anak-Anak Pertengahan (3-11 tahun)Tumbuh kembang anak dalam batas normal. Pasien tergolong orang yang sedikit tertutup, namun memiliki banyak teman. Prestasi akademis di sekolah cukup, tidak pernah mengalami konflik dan tidak pernah tinggal kelas. Pada masa ini, pasien mengaku bahwa dirinyamulai mengalami depresi karena mengetahui bahwa dirinya bukan anak kandung dari orangtuanya saat ini.

Masa Anak-Anak Akhir (Pubertas sampai Remaja)Pasien memiliki hubungan yang baik dengan teman sebayanya. Pasien tidak pernah putus sekolah atau tinggal kelas. Prestasi akademis cukup. Tidak ada masalah/kemunduran dalam fungsi kognitif dan motorik. Tidak ada masalah fisik, emosi pasien cenderung stabil. Pasien cukup taat beribadah. Pada masa ini pasien dan orangtuanya mulai sering bersitegang lantaran pasien terus berusaha menanyakan soal orangtuanya, namun hanya sesaat dan tidak mempengaruhi hubungan mereka dalam kesehariannya. Pasien termasuk dekat dengan ibunya, namun menurut pengakuan ibu, pasien jarang bercerita ada masalah sehingga ibu mengira bahwa pasien tidak memiliki masalah hingga saat ini.

Masa DewasaPasien termasuk orang yang mudah bergaul. Pasien putus sekolah pada saat pasien kelas II STM dengan alasan pasien malas untuk melanjutkan. pasien hanya dirumah tanpa pekerjaan, terkadang membantu orang tuanya ataupun keluarganya, selebihnya hanya di rumah atau nongkrong dengan temannya. Orang tua sama sekali tidak tau bahwa pasien sempat mengalami depresi dan mengalami penyalahgunaan zat.Faktor PencetusPencetus pertama episode depresif yakni ketika pasien mengetahui bahwa dirinya adalah anak angkat. Hal ini lah yang menjadi pencetus pasien mengalami penyalahgunaan zat.Riwayat PekerjaanPasien belum bekerjaRiwayat Sosial EkonomiPasien berasal dari keluarga ekonomi menengah ke bawah.Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada keluarga pasien yang memiliki gangguan seperti yang dialami oleh pasien.Hubungan Dengan Keluarga Dan LingkunganPasien memiliki hubungan yang baik dengan anggota keluarga. Pasien juga memilik hubungan yang baik dengan tetangga dan lingkungan sekitar.

Status InternusKeadaan Umum : Sakit RinganKesadaran : Composmentis, GCS E4 V5 M6Status GiziBerat Badan: 54 KgTinggi Badan: 165 cmBMI: 19.4 Kg/m2

Pemeriksaan FisikTanda VitalTekanan Darah : 110/80mmHgNadi: 82 x/menitPernafasan: 24 x/menitSuhu: 36,50CKepalaBentuk normalKonjungtiva anemis (-/-)Pupil isokor, OD/OS 3 mm,refleks cahaya (+/+)Bibir sianosis (-)LeherPembesaran KGB (-)Trakea teraba di tengah

ThoraksParuInspeksi: Bentuk normal, pergerakan simetris, retraksi ICS (-).Palpasi: Pelebaran ICS (-)Perkusi: Sonor di seluruh lapangan paruAuskultasi: Vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)JantungInspeksi: Iktus cordis tidak tampakPalpasi: Iktus cordis tidak terabaPerkusi: Batas jantung dbnAuskultasi : S1 S2 tunggal, reguler, Murmur (-), Gallop (-)AbdomenInspeksi: Bentuk flatPalpasi: Soefel, nyeri tekan epigastrium (-), organomegali (-), Massa (-), Jejas/Bekas Trauma (-)Perkusi: Timpani di seluruh abdomenAuskultasi: Bising usus normalEkstremitas atas dan bawahAkral hangat, Oedem (-).Status NeurologikusKesadaranKompos mentis, GCS 15 (E4V5M6)KepalaBentuk normal, simetris. Nyeri tekan (-)LeherSikap tegak, pergerakan baik. Pemeriksaan Tanda Rangsangan Meningeal Kaku Kuduk (-) Brudzinsky I Sign (-/-) Brudzinsky II Sign (-/-) Lasseque Sign (-/-) Kernig Sign (-) Pemeriksaan Motorik, Sensorik dan RefleksAnggota gerak atas: Dalam batas normal, refleks fisiologis (+), reflesk Patologis (-)Anggota gerak bawah: Dalam batas normal, refleks fisiologis (+), reflesk Patologis (-)

STATUS PSIKIATRIKKesan umum: Rapi, tenang, kooperatifKontak: Verbal (+), visual (+)Kesadaran: Compos mentis, atensi(+), orientasi tempat, waktu dan ruang baik, Daya ingat (+)Emosi / afek : Labil , Afek Sesuai Proses berpikir: Normal, Koheren, waham (-)Intelegensi: cukupPersepsi : Halusinasi auditori (+) visual (+), ilusi (-)Psikomotor: Dalam batas normalKemauan: ADL mandiriPemeriksaan PenunjangLab DarahLeukosit: 7.200Hb: 14.6Hct: 47.8Trombosit:234.000LED: 4mm / jamGDS: 89Kreatinin: 0,71Ureum: 21SGOT: 30SGPT: 23

Pemeriksaan urine NarkobaMorfin: NegatifAmphetamine: NegatifMet Amphetamine: NegatifMaryuana/THC: NegatifBenzodiazepine: PositifDIAGNOSA MULTIAKSIALDiagnosis MultiaksialAksis I : Gangguan Mental Dan Perilaku Akibat Penggunaan Zat Psikoaktif, Dengan Gejala PsikotikAksis II : Tidak terdapat diagnosisAksis III: Tidak terdapat diagnosisAksis IV : Masalah PsikososialAksis V : GAF 61-70

Rekomendasi Diagnosis Dokter MudaAksis I : Gangguan Mental Dan Perilaku Akibat Penggunaan AlkoholDD:Gangguan Mental Dan Perilaku Akibat Penggunaan Alkohol, Keadaan Putus Zat Gangguan Mental Dan Perilaku Akibat Penggunaan Alkohol Dengan Gejala Psikosis predominan Halusinasi Gangguan Suasana Perasaan Episode Depresif Berat dengan Gejala PsikotikAksis II: Tidak terdapat diagnosisAksis III: Tidak terdapat diagnosisAksis IV : Masalah psikososialAksis V : GAF 70-61 Beberapa gejala ringan dan menetap, disabilitas ringan dalam fungsi, secara umum masih baik

PENATALAKSANAANPsikoterapiMemberi dukungan dan motivasi pada pasien agar dapat menahan keinginan untuk menggunakan NAPZA kembali dan mencari teman yang dapat membawa kepada arah yang lebih baik dan menjauhi NAPZA.Menyarankan kepada pasien untuk menjauhi teman-teman pasien yang cenderung untuk mengajak pasien menggunakan NAPZA kembali.Memberikan informasi kepada keluarga terhadap pentingnya dukungan keluarga dalam membantu kesembuhan pasien.Psikofarmakologi IGD: Risperidone 2 x 2 mgDiazepam 5 mg 0-0-1PROGNOSISQuo ad vitam : dubia ad bonamQuo ad functionam: dubia ad bonamAlkohol merupakan substansi yang paling banyak digunakan di dunia, dan tidak ada obat lain yang dipelajari sebanyak alkohol. Dari segi kimiawi, alkohol merupakan suatu senyawa kimia yang mengandung gugus OH. Alkohol dalam masyarakat umum mengacu kepada etanol atau grain alkohol. Etanol dapat dibuat dari fermentasi buah atau gandum dengan ragi.

Tinjauan PustakaAlkohol bersifat depresan terhadap sistem saraf pusat dengan menghambat aktivitas neuronal. Ini berakibat hilangnya kendali diri dan mengarah kepada keadaan membahayakan diri sendiri maupun orang disekitarnya. Diperkirakan alkohol menjadi penyebab 25% kunjungan ke Unit Gawat Darurat rumah sakit. Alkohol dapat menyebabkan komplikasi yang serius dalam menangani dan mengobati pasien traumaFarmakokinetik AlkoholAbsorpsiSetelah diminum, alkohol kebanyakan diabsorpsi di duodenum melalui difusi. Kecepatan absorpsi bervariasi, tergantung beberapa faktor:Volume, jenis, dan konsentrasi alkohol yang dikonsumsi. Alkohol dengan konsentrasi rendah diabsorpsi lebih lambat. Namun alkohol dengan konsentrasi tinggi akan menghambat proses pengosongan lambung. Selain itu, karbonasi juga dapat mempercepat absorpsi alkohol.Kecepatan minum, semakin cepat seseorang meminumnya, semakin cepat absorpsi terjadi.Makanan. Makanan memegang peranan besar dalam absorpsi alkohol. Jumlah, waktu, dan jenis makanan sangat mempengaruhi. Makanan tinggi lemak secara signifikan dapat memperlambat absorpsi alkohol. Efek utama makanan terhadap alkohol adalah perlambatan pengosongan lambung.Metabolisme lambung, seperti juga metabolisme hati, dapat secara signifikan menurunkan bioavailabilitas alkohol sebelum memasuki sistem sirkulasi.DistribusiAlkohol didistribusikan melalui cairan tubuh. Terdapat perbedaan komposisi tubuh antara pria dan wanita, dimana wanita memiliki proporsi cairan tubuh yang lebih rendah dibandingkan pria, meskipun mereka memiliki berat badan yang sama. Karena itu, meskipun seorang wanita dengan berat badan yang sama, mengkonsumsi alkohol dalam jumlah yang sama dengan pria, wanita tersebut akan memiliki kadar alkohol darah yang lebih tinggiMetabolismeMetabolisme primer alkohol adalah di hati, dengan melalui 3 tahap. Pada tahap awal, alkohol dioksidasi menjadi acetaldehyde oleh enzim alkohol dehydrogenase (ADH). Enzim ini terdapat sedikit pada konsentrasi alkohol yang rendah dalam darah. Kemudian saat kadar alkohol dalam darah meningkat hingga tarap sedang (social drinking), terjadi zero-order kinetics, dimana kecepatan metabolisme menjadi maksimal, yaitu 7-10 gram/jam (setara dengan sekali minum dalam satu jam). Namun kecepatan metabolisme tersebut sangat berbeda antara masing-masing individu, dan bahkan berbeda pula pada orang yang sama dari hari ke hari.

Tahap kedua reaksi metabolisme, acetaldehyde diubah menjadi acetate oleh enzim aldehyde dehydrogenase. Dalam keadaan normal, acetaldehyde dimetabolisme secara cepat dan biasanya tidak mengganggu fungsi normal. Namum saat sejumlah besar alkohol di konsumsi, sejumlah acetaldehyde akan menimbulkan gejala seperti sakit kepala, gastritis, mual, pusing, hingga perasaan nyeri saat bangun tidur.

Tahap ketiga merupakan tahap akhir, terjadi konversi gugus acetate dari koenzim A menjadi lemak, atau karbondioksida dan air.6 Tahap ini juga dapat terjadi pada semua jaringan dan biasanya merupakan bagian dari siklus asam trikarbosilat (siklus Krebs). Jaringan otak dapat mengubah alkohol menjadi asetaldehid, asetil koenzim A, atau asam asetat.Pada peminum alkohol kronis dapat terjadi penumpukan produksi lemak (fatty acid). Fatty acis akan membentuk plug pada pembuluh darah kapiler yang mengelilingi sel hati dan akhirnya sel hati mati yang akan berakhir dengan cirrosis hepatis.

Farmakodinamik AlkoholAlkohol lebih banyak bekerja pada sistem saraf, terutama otak. Pada otak, alkohol mengakibatkan depresi yang menyerupai depresi akibat narkotik, kemungkinan melalui gangguan pada transmisi sinaptik, dimana impuls saraf akan mengalami inhibisi. Terjadi pembebasan pusat otak yang lebih rendah dari kontrol pusat yang lebih tinggi dan inhibisi.Efek pada sistem GABAAlkohol menimbulkan efek seperti kerja GABA-A dengan berinteraksi dengan GABA-A reseptor, namun melalui tempat yang berbeda dari tempat berikatannya GABA ataupun benzodiazepine. Interaksi ini akan mengaktifkan neuron DA di sistem mesolimbik. Akibatnya muncul efek sedatif, anxiolytic, dan hyperexcitability.

Efek pada sistem Dopamin dan OpioidAlkohol tidak bekerja secara langsung pada reseptor DA, namun secara tidak langsung dengan meningkatkan kadar DA pada sistem mesocorticolimbic. Peningkatan ini memiliki efek terhadap penguatan efek alkohol dalam tubuh. Interaksi alkohol dengan sistem opioid juga tidak langsung dan mengakibatkan pengaktifan sistem opioid. Interaksi ini bersifat menguatkan (kemungkinan melalui reseptor MU). Sistem opioid juga terlibat dalam munculnya kecanduan alkohol.

Efek terhadap sistem lain (NMDA, 5HT, stress hormone)Alkohol menghambat reseptor NMDA, tidak dengan berikatan langsung pada glutamate binding site, namun dengan mengubah jalan glutamate menuju tempatnya berikatan pada reseptor (allosteric effect). Interaksi ini juga memfasilitasi munculnya efek sedatif/hypnotic alkohol, seperti halnya neuroadaptation.Sistem serotonin juga berperanan dalam farmakologi alkohol. Meskipun mekanisme kerja belum jelas, namun membantu dalam pelepasan DA. Peningkatan kadar serotonin pada sinap menurunkan pengambilan alkohol.Konsumsi alkohol akut juga memiliki efek terhadap hypothalamic-pituitary axis, kemungkinan dengan melibatkan hormone CRF (corticotrophin releasing factor). Kerja pada tempat ini kemungkinan mendasari efek penekanan stress pada alkohol.

Obat AnestesiKonsumsi alkohol secara kronik meningkatkan dosis propofol yang diperlukan untuk menurunkan kesadaran pasien. Konsumsi alkohol dalam jangka lama akan meningkatkan risiko kerusakan hati oleh pemakaian gas anestesi seperti enflurane dan halotan.AntikoagulanAdanya konsumsi alkohol akut mengubah kemampuan warfarin, menyebabkan pasien berpeluang mengalami pendarahan yang mengancam nyawa. Konsumsi alkohol secara kronik menurunkan kerja warfarin, menimbulkan gangguan pembekuan darah.AntidepressantAlkohol meningkatkan efek sedasi dari tricyclic anti-depressant seperti amitriptyline, menurunkan kemampuan yang diperlukan dalam mengemudi. Konsumsi alkohol kronic meningkatkan kerja beberapa tricyclic dan menurunkan kerja tricyclic lainnya. sebuah substansi kimia yang disebut tyramine terdapat dalam beberapa bir dan wine, berinteraksi dengan beberapa antidepresan, seperti monoamine oxidase (MAO) inhibitor menyebabkan peningkatan tekanan darah yang berbahaya.AntihistaminAlkohol bersifat meningkatkan efek sedasi pada antihistamin. Obat ini menyebabkan kelebihan sedasi dan nyeri kepala pada orang tua. Efek kombinasi dengan alkohol akan sangat signifikan berbahaya pada kelompok ini.

Interaksi alkohol dengan obat lainPenghilang rasa nyeri golongan narkotikYang termasuk dalam golongan ini antara lain morfin, codein, propoxyphene, dan meperidine. Kombinasi alkohol dengan opioid meningkatkan efek sedasi kedua substansi tersebut, meningkatkan risiko kematian akibat overdosis. Satu dosis alkohol dapat meningkatkan kemampuan kerja propoxyphene, dan meningkatkan efek samping sedasi. opioid merupakan agen yang memiliki efek seperti opium (sedatif, penghilang nyeri, dan euphoria) yang digunakan untuk pengobatan. Overdosis alkohol dan opioid sangat berbahaya karena mereka dapat menurunkan reflek batuk dan fungsi pernafasan, sehingga berpotensi untuk terjadinya regurgitasi maupun sumbatan jalan nafas.Penghilang Nyeri golongan non-NarkotikAspirin paling sering dipergunakan oleh orang tua. Beberapa obat jenis ini dapat menyebabkan pendarahan lambung dan menghambat pembekuan darah. Alkohol dapat memperparah efek ini. Aspirin juga meningkatkan kerja alkohol. Konsumsi alkohol secara kronis mengaktifkan enzim yang mengubah acetaminophen menjadi substansi kimia yang dapat menyebabkan kerusakan hati, meskipun acetaminophen dipergunakan dalam kadar therapeutic.Relaksasi OtotBeberapa obat relaksasi (carisoprodol, cyclobenzaprine, dan baclofen), saat digunakan bersama alkohol dapat menimbulkan reaksi seperti narkotik, seperti kelemahan pada alat gerak, pusing, euphoria, dan kebingungan. Carisopodol dikenal sebagai obat narkotik yang dijual di jalanan. Campuran carisoprodol dengan bir merupakan bahan adiktif yang popular di masyarakat jalanan untuk mendapatkan keadaan euphoria secara cepat.

Sedatif dan HipnotikInteraksi farmakodinamik antara dosis kecil diazepam denga alkohol telah diteliti dengan menggunakan double blind randomized study. Diazepam yang diberikan sebanyak 5 mg dengan pemberian oral pada pasien yang telah disuntikkan alkohol intravena hingga kadar dalam darah 0,5 gram. Dari penelitian ini didapatkan bahwa kombinasi diazepam dan alkohol kebanyakan bersifat addictive tanpa interaksi sinergis yang signifikan.

Benzodiazepines seperti diazepam (Valium) pada umumnya digunakan untuk mengobati kecemasan dan insomnia. Karena keamanannya, mereka telah menggantikan barbiturates, yang sebagian besar digunakan untuk perawatan darurat untuk kejang. Dosis Benzodiazepines yang diberikan secara berlebihan sebagai obat penenang disertai dengan adanya alkohol dapat menyebabkan rasa kantuk yang hebat, meningkatkan risiko kecelakaan rumah tangga dan lalu lintas.Lorazepam telah digunakan untuk anticemas dan obat penenang. Kombinasi dari alkohol dan lorazepam dapat menyebabkan peningkatan tekanan pada jantung dan fungsi pernafasan, oleh karena itu Lorazepam sebaiknya tidak diberikan kepada pasien mabuk

Gejala KlinisPenyalahgunaan atau ketergantungan alcohol ini dapat dimenimbulkan gangguan mental organic yaitu gangguan dala fungsi berpikir, perasaan dan perilaku. Berikut geala-gejala gangguan mental organic yang terjadi pada seseorang :Terdapat dampak perubahan beruba perubahan perilaku, misalnya berkelahi, atau tindak kekerasan lain.Terdapat gejala fisiologik sebagai berikut: pembicaraan cadel. Ganggua koordinasi, cara berjalan yang tidak mantap, mata jereng, muk merah.Tampak gejala psikologik sebagai berikut : perubahan alam perasaan (euphoria atau disforia), mudah marah dan tersingga, banyak bicra, gangguan perhtian atau konsentrasiBagi mereka yang sudah ketagihan akan menimbulkan sindrom putus alcohol, ditandai gejala-gejala tersebut antara lain :Gemetaran (tremor), kasar pada tangan, lidah dan kelopak mata.Ampak gejala fisik sebagai berikut, yaitu mual muntah, lemah letih lesu, hiperaktif saraf otonom, hipotensi ortostatik.Tampak gejala psikologik sebagai berikut: kecemasan dan ketakutan, perubahan alam perasaan, mengalami halusinsi dan delusi.

Putus AlkoholDiagnosis dan Gambaran KlinisKriteria DSM-IV untuk putus alkohol memerlukan dihentikannya atau penurunan penggunaan alkohol yang sebelumnya adalah berat dan lama, dan juga adanya gejala fisik atau neuropsikiatrik spesifik. Diagnosis DSM IV juga memungkinakna untuk menentukan dengan gangguan persepsi. Tanda Klasik dari putus alkohol adalah gemetar, walaupun spectrum dari gejala dapat meluas sampai termasuk gejala psikotik dan persepsi (cth: waham dan halusinasi), kejang, dan gejala delirium tremens, atau delirium putus alkohol. Medikasi utama untuk mengendalikan gejala putus alkohol adalah benzodiazepine. Banyak penelitian telah menemukan bahwa benzodiazepine membantu mengntrol aktivitas kejang, delirium, kecemasan, takikardia, hipertensi, dan tremor yang berhubungan dengan putus alkohol. Benzodiazepine dapat diberikan peroral maupun parenteral; tetapi baik diazepam maupun chlordiazepoxide tidak boleh diberikan secara intramuscular karena adanya absorbs yang tidak menentu bila diberikan dengan cara tersebut. Selain itu, dapat juga diberikan obat lain secara simptomatik sesuai dengan keluhan pasien, misalnya anti psikotik bila pasien memiliki gejala psikosis.

Pembagian GMP akibat penggunaan zat psikoaktif menurut PPDGJ III

F. 10. GMP akibat alkoholF. 11. GMP akibat opioidaF. 12. GMP akibat kanabinoidaF. 13. GMP akibat sedativa atau hipnotikaF. 14. GMP akibat kokainF. 15. GMP akibat penggunaan stimulansia lain termasuk kafeinF. 16. GMP akibat halusinogenikaF. 17. GMP akibat tembakauF. 18. GMP akibat penggunaan pelarut yang mudah menguapF. 19. GMP akibat penggunaan zat multipel dan psikoaktif lainnya

DIAGNOSIS Axsis IAxsis II : Untuk Axsis II, berdasarkan anamnesia tidak didapatkan kelainan.Axsis III : Untuk Axsis III, berdasarkan anamnesa tidak didapatkan kelainan.Axsis IVUntuk Axsis IV, berdasarkan anamnesa didapatkan bahwa terdapat masalah dari psikososial pasien yaitu permasalahan bahwa pasien bukan anak kandung membuat pasien menjadi terpukul dan depresifAxsis VPada pasien terlihat gejala yang muncul seperti mendengar bisikan-bisikan, melihat bayangan, berbicara melantur, dan pernah mengamuk sekali. Gejala lain yang terlihat juga bahwa pasien tampak gelisah, terutama saat malam hari pasien tidak bisa tidur. Oleh karena itu GAF Scale : 70-61, Beberapa gejala ringan dan menetap, disabilitas ringan dalam fungsi, secara umum masih baik

BAB 3 PEMBAHASANPedoman DiagnostikPada pasienPenghentian atau penurunan pemakaian alkoho yang telah lama dan beratDua atau lebih tanda berikut ini, yang berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa hari setelah kriteria pertama:Hiperaktivitas otonomik ( cth: berkeringat, atau kecepatan denyut nadi lebih dari 100x/i)Peningkatan tremor tanganInsomniaMual dan muntahHalusinasi atau ilusi lihat, raba, atau dengar yang transienAgitasi psikomotorKecemasanKejang grand malGejala dalam kriteria kedua menyebabkan penderitaan yang serius secara klinis atau gangguan dalam fungsi social, pekerjaan, atau fungsi penting lainnya. Gejala tidak disebabkan suatu kondisi medis umum dan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan mental lain. Sebutkan jika : Dengan gangguan persepsixxxxxxxPada penatalaksanaan pasien dengan gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan alkohol, dengan sindroma putus zat, selain psikoterapi, medikasi utama untuk mengendalikan gejala putus alkohol adalah benzodiazepine. Selain itu bila pasien dengan gejala psikotik dapat diberikan obat antipsikotik. Oleh karena itu, kami merekomendasikan untuk pemberian Risperidon 2 mg 2x1 dan Diazepam 5 mg 0-0-1.PenatalaksanaanTerima Kasih