LAPORAN TUTORIALMODUL XHEMATOLOGI

SKENARIO 3 : KELELAHAN DAN KELEMAHAN

1. Abdul Aziz Marwan : Ketua2. Annisa:Sekretaris3. Melasari :Notulen4. Tari Romauli:Anggota5. Muhammad Fitriana:Anggota6. Harmiyani:Anggota7. Cut Khairunisa:Anggota8. Putri Melisa:Anggota9. Saddam Husen:Anggota10. Eva Srihartati:Anggota11. Ilhamullah:Anggota12. Mauliza :Anggota13. Cici Lestari:Anggota 14. Liza Fikrianti: Anggota15. Sarah Fazilla:Anggota

TUTOR : dr. Yuseriana

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ABULYATAMA2010HALAMAN PENGESAHANLAPORAN TUTORIALMODUL XHEMATOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ABULYATAMA

1. Judul: Kelelahan dan Kelemahan2. Modul: Hematologi3. Tutor : dr. Yuseriana4. Kelompok: B15. Ketua: Abdul Aziz Marwan6. Sekretaris: Annisa7. Notulen: Melasari 8. Anggota:Tari Romauli9. Anggota: Muhammad Fitriana10. Anggota : Harmiyani 11. Anggota: Putri Melisa12. Anggota : Saddam Husen13. Anggota: Eva Srihartati14. Anggota: Cut Khairunisa15. Anggota: Cici Lestari16. Anggota: Liza Fikrianti17. Anggota: Sarah Fazilla 18. Anggota : Ilhamullah19. Anggota: Mauliza

Telah diperiksa oleh Lampoh Keude, 02 November 2010Tutor kelompok B1 Ketua Kelompok B1

(dr. Yuseriana) (Abdul Aziz Marwan)

DAFTAR ISI

1. Halaman Pengesahan..................................................................... 22. Daftar Isi...................................................................... 33. Pendahuluan...................................................................... 44. Skenario.. 55. Tahap I. Identifikasi Istilah.. 66. Tahap II. Identifikasi Masalah.. 77. Tahap III. Analisis Masalah.. 88. Tahap IV. Strukturisasi.. 99. Tahap V. Learning Objective..1010. Tahap VI. Hasil Belajar Mandiri......................................................................1111. Kesimpulan..4612. Daftar Pustaka..47

PENDAHULUAN

Sistem pertahanan tubuh di pertahankan oleh leukosit atau sel darah putih. Sel ini merupakan uni- unit yang dapat bergerak dalam tubuh yaitu keluar dari pembuluh darah menuju jaringan dalam menjalankan fungsinya,Untuk melaksanakan fungsinya, leukosit terutama menggunakan strategi cari dan serang yaitu sel sel tersebut pergi ke tempat invasi atau jaringan yang rusak. Alasan utama mengapa sel darah putih terdapat didalam darah adalah agar mereka cepat diangkut dari tempat pembentukan ke manapun mereka diperlukanKegagalan pada system imun dapat mengakibatkan kondisi yang sangat berbahaya bagi kelangsungan kehidupan, adapun hal ini disebabkan penurunan kualitas atau jumlah dari leukosit. Kelainan kelainan leukosit meliputi:a. Ganguan kelainan fungsi seperti cronic granulomatous diseaseb. Kelaianan non neoplastik: kelainan jumlah, reaksi lekomoid, mononucleosis infeksiosac. Kelaianan Neoplastik seperti: limfoma hodkin dll

SKENARIO 3

Kelelahan dan Kelemahan

Seseorang anak laki-laki umur 7 tahun dibawa ibunya ke dokter anak dengan keluhan: kelelahan dan kelemahan, kehilangan nafsu makan,penurunan berat badan, sering demam dan perasaan nyeri dan penuh pada perutnya. Hasil pemeriksaan darah rutin: jumlah lekosit 112.000 sel/mikroliter, Hb 5,3 gr% dan trombosit 69.000/liter. Pada pemeriksaan morfologi darah dijumpai: lekosit muda dan eritrosit yang belum matang dengan jumlah yang mencolok.

TAHAP IIDENTIFIKASI ISTILAH

1. Nyeri:Perasaan tidak nyaman baik ringan ataupun berat yang dirasakan oleh individu berkaitan dengan tanda ancaman atau kerusakan jaringan.

2. Lelah:Suatu keadaan dimana seseorang menglami rasa capek karena aktifitas yang berlebihan. 3. Lemah: Ketidakmampuan secara fisik dan mental berkaitan dengan suatu kondisi patologis yang berjalan kronis. 4. Demam: Kondisi suhu seseorang dimana suhu diatas batas normal yaitu >37oC.5. Pemeriksaan morfologi: Suatu cara untuk mengetahui struktur dan ukuran dari sel-sel darah dengan menggunakan teknik apusan darah yang dilihat di bawah mikroskop.

TAHAP IIIDENTIFIKASI MASALAH

Masalah inti :Kelainan sel darah putih

TAHAP IIIANALISA MASALAH

Kelainan-kelainan sel darah putih:1. Gangguan fungsia. Chronic granulomatous disease (CGS)b. Myeleperoxidase deficiensy dan lain-lain2. Kelainan non neoplastika. Kelainan jumlah: meningkat/menurun Lekositosis >10.000/cmm Netropenia 500/cmm Limfositosis >4.000/cmm Monositosis >400/cmm Basofilia> 50/cmmb. Reaksi lekomoidc. Mononucleosis Infectiosa3. Kelainan neoplastika. Mieloproliferatie syndrome: mielofibrosisb. Limfosit, plasma sel: multiple mielomac. Organ limfoid: Limfoma Hodkins dan non hodkins

TAHAP IVSTRUKTURISASI

Diagnosa KerjaPerencanaan Pengelolaan, medikamentosa, suportifLabPemeriksaan eritrositPemeriksaan hemotokritLEDHb Hitung jenis Hapusan darah AnamnesaIdentitasRPSRPDInspeksi Palpasi PerkusiauskultasiKeluhanPasienDokter(Diagnosa sementara)Lukemia Limpoblastik akut(Diagnosa banding)Lukemia mioblastik akut Reaksi lekomoid Infeksi/intoksikasi keganasanTindakan lanjutan

SUBJECT

OBJECT

ASSASSMENT

PLANNING

TAHAP VLEARNING OBECTIVE

1. Fisiologi sel darah putih2. Kelainan sel darah putih Definisi Etiologi Gejala klinis Pemeriksaan Penanganan (pengobatan)

TAHAP VIHASIL BELAJAR MANDIRI

1. Fisiologi Sel Darah Putih (Leukosit)Leukosit atau sel darah putih adalah unit unit yang dapat bergerak dalam sistem pertahanan tubuh. Leukosit memiliki bentuk khas, nukleus, sitoplasma dan organel, semuanya bersifat mampu bergerak pada keadaan tertentu. Eritrosit bersifat pasif dan melaksanakan fungsinya dalam pembuluh darah, sedangkan leukosit mampu keluar dari pembuluh darah menuju jaringan dalam menjalankan fungsinya.Jumlah seluruh leukosit jauh di bawah eritrosit, fluktuasi dalam jumlah leukosit pada tiap individu cukup besar pada kondisi tertentu, misalnya: stress, aktivitas fisiologis, gizi, umur, dan lain-lain. Jumlah leukosit yang menyimpang dari keadaan normal mempunyai arti klinik penting untuk evaluasi proses penyakit Untuk melaksanakan fungsinya, leukosit terutama menggunakan strategi cari dan serang yaitu sel sel tersebut pergi ke tempat invasi atau jaringan yang rusak. Alasan utama mengapa sel darah putih terdapat didalam darah adalah agar mereka cepat diangkut dari tempat pembentukan ke manapun mereka diperlukan.

Jumlah sel darah putih

Leukosit total7000.000 sel/ml darah

Hitung sel darah putih 7000/mm3

Hitung diferensial sel darah putihGranulosit polomorfonukleusNeutrofil : 60 70 %Eosinofil : 1-4 %Basofil : 0,25 0,5 %Agranulosit MononukleusLimfosit : 25 33 %Monoit : 2 6 %

A. Klasifikasi LeukositTerdapat lima jenis leukosit yang bersirkulasi yaitu neutrofil, eosinofil, basofil, monosit dan limfosit. Masing- masing dengan struktur dan fungsi yang khas. Mereka semua berukuran sedikit lebih besar daripada eritrosit. Kelima jenis leukosit tersebut dibagi ke dalam dua kategori utama, bergantung pada gambaran nukleus dan ada tidaknya granula di sitoplasma sewaktu dilihat dibawah mikroskop.1. Granular leukosit : a. Netrofil (polymorph, PMN)b. Eosinophilc. Basophil

Gambar Leukosit Granular Neutrofil : granula tidak berwarna Eosinofil : granula berwarna merah pada pewarnaan asam Basofil : granula berwarna biru pada pewarnaan basa

a. NeutrofilNetrofil dibuat, disimpan dan dilepaskan di sumsum tulang dalam waktu 7 hari, kemudian beredar ke dalam sirkulasi hanya sebentar 6- 24 jam. Didalam sirkulasi, netrofil terbagi menjadi :1. berada di circulating pool2. berada di marginating pool ( melekat pada endothel pembuluh darah )Netrofil secara bebas dapat memasuki jaringan tubuh, yang selanjutnya dikeluarkan ke dalam saliva, sekresi usus atau mati dihancurkan didalam jaringan. Jadi netrofil sekali masuk kedalam jaringan tidak dapat masuk kembali kedalam sirkulasi.Selama proses fagositosis dibentuk peroksidase. Mielo peroksidase yang terdapat dalam neutrofil berikatan dengan peroksida dan halida bekerja pada molekultirosin dinding sel bakteri dan menghancurkannya. Dibawah pengaruh zat toksik tertentu seperti streptolisin toksin streptokokus membran granula-granula neutrofil pecah, mengakibatkan proses pembengkakan diikuti oleh aglutulasiorganel- organel dan destruksi neutrofil. Neotrofil mempunyai metabolisme yang sangat aktif dan mampu melakukan glikolisis baik secara arrob maupun anaerob. Kemampuan nautropil untuk hidup dalam lingkungan anaerob sangat menguntungkan, karena mereka dapat membunuh bakteri dan membantu membersihkan debris pada jaringan nekrotik. Fagositosis oleh neutrfil merangsang aktivitas heksosa monofosfat shunt, meningkatkan glicogenolisis. Neutrofil Atau disebut juga polimorfonuklear leukosit, mempunyai inti sel yang kadang-kadang seperti terpisah-pisah, protoplasmanya banyak bintik-bintik halus / glandula, banyaknya 60%-50%.Netrofil berfungsi dalam pertahanan tubuh yang pertama kali dengan cara melakukan diapedesis, artinya meninggalkan kapiler menembus sela-sela endothel masuk kedalam jaringan untuk melakukan phagositosis dan menghancurkan bakteri-bakteri yang memasuki tubuh. Hal ini terbukti bahwa pada infeksi dengan bakteri, jumlah netrofil meningkat (netrofilia).

b. Eosinofil

Jumlah eosinofil hanya 1-4 % leukosit darah, mempunyai garis tengah 9um (sedikit lebih kecil dari neutrofil). Inti biasanya berlobus dua, Retikulum endoplasma mitokonria dan apparatus Golgi kurang berkembang. Mempunyai granula ovoid yang dengan eosin asidofkik, granula adalah lisosom yang mengandung fosfatae asam, katepsin, ribonuklase, tapi tidak mengandung lisosim. Eosinofil mempunyai pergerakan amuboid, dan mampu melakukan fagositosis, lebih lambat tapi lebih selektif dibanding neutrifil. Eosinofil memfagositosis komplek antigen dan anti bodi, ini merupakan fungsi eosinofil untuk melakukan fagositosis selektif terhadap komplekantigen dan antibody.Eosinofil mengandung profibrinolisin, diduga berperan mempertahankan darah dari pembekuan, khususnya bila keadaan cairnya diubah oleh proses-proses Patologi. Kortikosteroid akan menimbulkan penurunan jumlah eosinofil darah dengan cepat. Ukuran dan bentuknya hampir sama dengan neutrofil tetapi granula dan sitoplasmanya lebih besar, banyaknya kira-kira 24%. Eosinofil hanya mempunyai daya fagositosis yang sangat terbatas, yaitu terhadap kompleks antigen-antibody. Zat/enzym yang terkandung didalam GS (Granula spesifik) berguna untuk mentransfer berbagai substansi yang dikeluarkan oleh basofil (mast cell ) sehingga dapat dikurangi hebatnya gejala-gejala alergi. Peningkatan eosinofil di sirkulasi darah (eosinofilia) dikaitkan dengan keadaan alergi

c. Basofil Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit jumlahnya dan paling kurang diketahui sifat sifatnya. Dinding basofil dan basofil jaringan (mast cell = mastosit ) mengandung reseptor immunoglobulin (Ig) E. Apabila tubuh dimasuki antigen yang sesuai dengan Ig E tersebut, maka akan terjadi pelepasan bahan-bahan yang terkandung dalam granula seperti histamin, serotonin, Eosinophyl Chemoreseptor Factor of Anaphylaxis ( ECF-A), bradikinin dan lain-lain, yang akan menimbulkan reaksi alergi.Baik basofil maupun sel mast membentuk dan menyimpan histamine dan heparin yaitu zat zat kimia kuat yang dapat dilepaskan apabila sel sel tersebut mendapat rangsangan yang sesuai. Pengeluaran histamin penting dalam reaksi alergi sedangkan heparin mempercepat pembersihan partikel lemak dari darah setelah kita makan makan makanan berlemak.

2. Agranular leukosit a. Limfosit b. Monosit

Gambar Leukosit Agranular Monosit : merupakan sel besar dengan bentuk nukleus oval atau seperti ginjal Limfosit : mempunyai nuleus yang besar dan mengisi hampir seluruh sel

a. MonositMonosit merupakan sel terbesar diantara leukosit dalam darah, karena dalam keadaan segar diameternya 9 12 micron sedang pada hapusan mencapai 17 mikron.Fungsi monosit (machrophage) :1. Memegang peran dalam proses imunologi ; mengenal, menyimpan dan memproses berbagai antigen.2. Sebagai sel fagosit yang memfagosit organisme yang masuk.3. Mempengaruhi proliferasi sel-sel darah lain (erythrocytedan limfosit).4. Sebagai storage cell menyimpan besi dalam bentuk ikatan protein.

b. LimfositBeberapa limfosit yang beredar dalam sirkulasi darah dapat mencapai sebesar 10-12 micron. Ukuran yang besar ini terutama karena jumlah sitoplasma yang lebih banyak. Sel-sel ini kadang-kadang disebut limfosit sedang yang dapat ditemukan didalam darah dalam prosentase kecil. Beberapa dari sel yang lebih besar merupakan intermediate antara limfosit dan monosit. Sel-sel yang besar karena limfosit besar hanya didapatkan di limfonodi dan sumsum tulang dan hanya tampak didalam darah tepi pada keadaan patologis. Limfosit besar ini dibedakan dengan adanya inti yang vesicular dan nucleoli yang menonjol.Terdapat dua jenis limfosit yaitu limfosit B dan limfosit T. Limfosit B menghasilkan antibodi yang beredar dalam darah. Antibodi berikatan dan member tanda untuk destruksi benda asing. Limfosit T tidak menghasilkan antibodi. Sel sel ini secara langsung maenghancurkan sel sel sasaran spesifik, suatu proses yang dikenal sebagai respon imun yang diperantarai sel (seluler). Sel yang menjadi sasaran limfosit T mencakup sel sel tubuh yang dimasuki oleh virus dan sel kanker

Fungsi limfosit :Merupakan tulang punggung imunologi tubuh yaitu :1. Immunitas cellular, terutama dipegang oleh limfosit T, misalnya penolakan terhadap transplantasi jaringan.2. Immunitas humoral, terutama dipegang oleh limfosit B dengan bentuk immunoglobulin (Ig) G, IgA, Ig M, Ig E dan Ig D. Masing-masing limfosit hanya membentuk satu Ig. Dalam membuat antibody (Ig). Limfosit B akan mengalami transformasi menjadi sel plasma.

Perkembangan Limfoslt Dalam Proses Imun Seperti kita ketahui bahwa limfosit yang bersikulasi terutama berasal dari timus dan organ limfoid perifer, limpa, limfonodus, tonsil dan sebagainya. Akan tetapi mungkin semua sel pregenitor limfosit berasal dari sum-sum tulang, beberapa diantara limfositnya yang secara relatif tidak mengalami diferensiasi ini bermigrasi ke timus, lalu memperbanyak diri, disini sel limfosit ini memperoleh sifat limfosit T, kemudian dapat masuk kembali kedalam aliran darah, kembali kedalam sum-sum tulang atau ke organ limfoid perifer dan dapat hidup beberapa bulan atau tahun. Sel-sel T bertanggung jawab terhadap reaksi immune seluler dan mempunyai reseptor permukaan yang spesifik untuk mengenal antigen asing. Limfosit lain tetap diam disum-sum tulang berdiferensiasi menjadi limfosit B berdiam dan berkembangdidalam kompertemenya sendiri. Sel B bertugas untuk memproduksi antibody humoral antibody response yang beredar dalam peredaran darah dan mengikat secara khusus dengan antigen asing yang menyebabkan antigen asing tersalut antibody, kompleks ini mempertinggi fagositosis, lisis sel dan sel pembunuh (killer sel atau sel K) dari organisme yang menyerang.

Sel T dan sel B secara marfologis hanya dapat dibedakan ketika diaktifkan oleh antigen. Tahap akhir dari diferensiasi sel-sel B yang diaktifkan berwujud sebagai sel plasma. Sel plasma mempunyai retikulum endoplasma kasar yang luas yang penuh dengan molekul-molekul antibody, sel T yang diaktifkan mempunyai sedikit endoplasma yang kasar tapi penuh dengan ribosom bebas.

Pengertian Antigen dan Antibodi Substansi asing yang bertemu dengan system itu bekerja sebagai antigen. Contohnya jika terjadi suatu substansi terjadi suatu respon dari tuan rumah, respon ini dapat selular, humoral atau keduanya. Antigen dapat utuh seperti sel bakteri sel tumor atau berupa makro molekul, seperti protein, polisakarida atau nucleoprotein. Pada keadaan apa saja spesitas respon imun secara relatif dikendalikan oleh pengaruh molekuler kecil dari antigendetenniminan antigenic untuk protein dan polisakarida, determinan antigenic terdiriatas empat sampai enam asam amino atau satuan monosa karida. Jika komplek antigen Yang memiliki banyak determinan misalnya sel bakteri akan membangkitkan satu spectrum respon humoral dan selular.

Antibodi, disebut juga imunoglobulin adalah glikkoprotein plasma yang bersirkulasi dan dapat berinteraksi secara spesifik dengan determinan antigenic yang merangsang pembentukan antibody, antibody disekresikan oleh sel plasma yang terbentuk melalui proliferasi dan diferensiasi limfosit B. Pada manusia ditemukan lima kelas imunoglobulin, Ig.G, terdiri dari duarantai ringan yang identik dan dua rantai berat yang identik diikat oleh ikatan disulfida dan tekanan non kovalen. Ig G merupakan kelas yang paling banyak jumlahnya, 75 % dari imunoglobulin serum IgG bertindak sebagai suatu model bagi kelas-kelas yang lain.

Terjadinya respon imun dari tubuh Kepekaan tubuh terhadap benda asing (antigen 0 akan menimbulkan reaksi tubuh yang dikenal sebagai Respon imun Respon imun ini mempunyai dampak positif terhadap, tubuh yaitu dengan timbulnya suatu proses imunisasi kekebalan tubuh terhadap antigen tersebut, dan dampak negatifnya berupa reaksi hypersensitifitas. Hypersensitifitas merupakan reaksi yang berlebihan dari tubuh terhadap antigen dimana akan mengganggu fungsi sistem imun yang menimbulkan efek protektif yaitu merusak jaringan.

Proses kerusakan yang paling cepat terjadi berupa degranulasi sel dan derifatnya (antara lain sel basofil, set Mast dan sel plasma) yang melepaskan mediator-mediatonya yaitu histamin, serotonin, bradikinin, SRS=A, lekotrin Eusinohil chemotactic Factor (ECF) dan sebagainya. Reaksi tubuh terhadap pelepasan mediator ini menimbulkan penyakit berupa asthma bronchial, rhinitis aIergika, urtikaria, diaree dan bisa menimbulkan shock.

Secara lambat akan terjadi reaksi kerusakan jaringan berupa sitolisis dari sel-sel darah merah sitotokis terhadap organ tubuh seperti ginjal (glomeruloneftitis), serum siknesdermatitis kontak, reaksi tuberculin dan sebagainya, rheumatoid arthritis. coom dan gell membagi 4 jenis sesitifitas, dimana dapat dilihat apa yang terjadi pada sel-sel leukosit. Pada type I (padareaksi anafilaktik) terjadi antigen bergabung dengan IgE (imunoglobin tipe E-antibodies tipe E) yang terikat pada mast sel -sel basofil dan sel plasma. Reaksi terhadap tubuh terjadi dalam beberapa menit. 2. Kelainan Sel Darah Putih Kelainan-kelainan sel darah putih:1. Gangguan fungsi Chronic granulomatous disease (CGS) Myeleperoxidase deficiensy dan lain-lain2. Kelainan non neoplastika. Kelainan jumlah: meningkat/menurun Lekositosis >10.000/cmm Netropenia 500/cmm Limfositosis >4.000/cmm Monositosis >400/cmm Basofilia> 50/cmmb. Reaksi lekomoidc. Mononucleosis Infectiosa3. Kelainan neoplastika. Mieloproliferatie syndrome: mielofibrosisb. Limfosit, plasma sel: multiple mielomac. Organ limfoid: Limfoma Hodkins dan non hodkinsPenjelasana. Leukositosis peningkatan sel darah putih (leukosit) di atas nilai normal. Leukositosis dapat disebabkan oleh infeksi, radang (inflamasi), reaksi alergi, keganasan, dan lain-lain.Contohnya : Neutrofilia/Granulositosis Limfositosis Monositosis Basofilia Eosinofilia leukimiab. Leukopenia Neutropenia Agranulositosisc. Limfoma Limfoma Hodgkin Limfoma Non Hodgkin

a. Leukositosis1. Neutrofilia/GranulositosisLeukositosis menunjukkan peningkatan leukosit yang umumnya melebihi 10.000 /mm3. Granulositosis menunjukkan peningkatan granulosit,tetapi sering digunakan hanya untuk menyatakan peningkatan neutrofil jadi sebenarnya neutrofilia merupakan istilah yang lebih tepat.Leukosit meningkat sebagai respon fisiologis untuk melindungi tubuh dari serangan mikroorganisme. Terhadap respons infeksi atau radang akut , neutrofil meninggalkan kelompok marginal dan memasuki daerah infeksi ; sumsum tulang melepaskan sumber cadangan dan menimbulkan peningkatan granulopoiesis. Neutrofilia terjadi antara lain pada : Penyakit infeksi terutama oleh bakteri Proses perdarahan mendadak Pengobatan dengan kortikosteroid Hamil Penyakit penyakit ganas2. Limfositosis Adalah jumlah limfosit meningkat melebihi nilai normal. Infeksi virus biasanya menyebabkan limfositosis.Limfosit yang diaktifkan oleh rangsang virus atau antigen diubah bentuknya menjadi limfosit atipik yang lebuh besar .Sel sel ini terdapat dalam jumlah besar pada mononukleus infeksiosa, hepatitis infeksiosa, toksoplasmosis, campak, parotitis, beberapa reaksi alergi (missal : serum sickness , sensitivitas obat). Selain limfositosis, pasien ini juga sering menunjukkan pembesaran hati, lien, dan kalenjar getah bening, yang semuanya merupakan tempat pembentukan limfosit. 3. MonositosisMonositosis adalah jumlah monosit meningkat melebihi nilai normal. Monositosis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri (tuberkulosis, endokarditis bakerialis subakut, brucellosis), infeksi virus (mononucleosis), sifilis, infeksi protozoa, infeksi riketsia, keganasan, sarkoidosis, dan autoimun.Monositosis juga dapat ditemukan pada fase penyembuhan infeksi.4. BasofiliaBasofilia adalah jumlah basofil meningkat melebihi normal. Basofilia dapat disebabkan oleh keganasan.5. EosinofiliaEosinofilia adalah jumlah eosinofil meningkat melebihi normal. Eosinofilia dapat disebabkan oleh alergi, hipersensitivitas terhadap obat, infeksi parasit, infeksi virus, keganasan, dan kelainan kulit.6. LeukemiaLeukemia; dalam bahasa Yunani leukos "putih"; aima "darah"), atau lebih dikenal sebagai kanker darah merupakan penyakit dalam klasifikasi kanker (istilah medis: neoplasma) pada darah atau sumsum tulang yang ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid, umumnya terjadi pada leukosit (sel darah putih). Sel-sel normal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel tak normal atau abnormal. Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. Sel leukemia mempengaruhi hematopoiesis atau proses pembentukan sel darah normal dan imunitas tubuh penderita.Kata leukemia berarti darah putih, karena pada penderita ditemukan banyak sel darah putih sebelum diberi terapi. Sel darah putih yang tampak banyak merupakan sel yang muda, misalnya promielosit. Jumlah yang semakin meninggi ini dapat mengganggu fungsi normal dari sel lainnya.

KlasifikasiLeukemia dapat diklasifikasikan atas dasar:

Perjalanan alamiah penyakit: akut dan kronisLeukemia akut ditandai dengan suatu perjalanan penyakit yang sangat cepat, mematikan, dan memburuk. Apabila tidak diobati segera, maka penderita dapat meninggal dalam hitungan minggu hingga hari. Sedangkan leukemia kronis memiliki perjalanan penyakit yang tidak begitu cepat sehingga memiliki harapan hidup yang lebih lama, hingga lebih dari 1 tahun bahkan ada yang mencapai 5 tahun.

Tipe sel predominan yang terlibat: limfoid dan mieloidKemudian, penyakit diklasifikasikan dengan jenis sel yang ditemukan pada sediaan darah tepi. Ketika leukemia mempengaruhi limfosit atau sel limfoid, maka disebut leukemia limfositik. Ketika leukemia mempengaruhi sel mieloid seperti neutrofil, basofil, dan eosinofil, maka disebut leukemia mielositik.

Jumlah leukosit dalam darah Leukemia leukemik, bila jumlah leukosit di dalam darah lebih dari normal, terdapat sel-sel abnormal Leukemia subleukemik, bila jumlah leukosit di dalam darah kurang dari normal, terdapat sel-sel abnormal Leukemia aleukemik, bila jumlah leukosit di dalam darah kurang dari normal, tidak terdapat sel-sel abnormal

Prevalensi empat tipe utamaDengan mengombinasikan dua klasifikasi pertama, maka leukemia dapat dibagi menjadi: Leukemia limfositik akut (LLA) merupakan tipe leukemia paling sering terjadi pada anak-anak. Penyakit ini juga terdapat pada dewasa yang terutama telah berumur 65 tahun atau lebih Leukemia mielositik akut (LMA) lebih sering terjadi pada dewasa daripada anak-anak.Tipe ini dahulunya disebut leukemia nonlimfositik akut. Leukemia limfositik kronis (LLK) sering diderita oleh orang dewasa yang berumur lebih dari 55 tahun. Kadang-kadang juga diderita oleh dewasa muda, dan hampir tidak ada pada anak-anak Leukemia mielositik kronis (LMK) sering terjadi pada orang dewasa. Dapat juga terjadi pada anak-anak, namun sangat sedikitTipe yang sering diderita orang dewasa adalah LMA dan LLK, sedangkan LLA sering terjadi pada anak-anak.a. Leukemia Limfositik AkutLeukemia Limfositik Akut (LLA) adalah suatu penyakit yang berakibat fatal, dimana sel-sel yang dalam keadaan normal berkembang menjadi limfosit berubah menjadi ganas dan dengan segera akan menggantikan sel-sel normal di dalam sumsum tulang.LLA merupakan leukemia yang paling sering terjadi pada anak-anak. Leukemia jenis ini merupakan 25% dari semua jenis kanker yang mengenai anak-anak di bawah umur 15 tahun.Paling sering terjadi pada anak usia antara 3-5 tahun, tetapi kadang terjadi pada usia remaja dan dewasa.Sel-sel yang belum matang, yang dalam keadaan normal berkembang menjadi limfosit, berubah menjadi ganas. Sel leukemik ini tertimbun di sumsum tulang, lalu menghancurkan dan menggantikan sel-sel yang menghasilkan sel darah yang normal.Sel kanker ini kemudian dilepaskan ke dalam aliran darah dan berpindah ke hati, limpa, kelenjar getah bening, otak, ginjal dan organ reproduksi; dimana mereka melanjutkan pertumbuhannya dan membelah diri. Sel kanker bisa mengiritasi selaput otak, menyebabkan meningitis dan bisa menyebabkan anemia, gagal hati, gagal ginjal dan kerusakan organ lainnya. 1) Etiologi - Penyebab LLA dewasa sebagian besar tidak diketahui - Pada anak-anak : faktor keturunan dan sindroma predisposisi genetik2) Faktor risikoa. Radiasi dosis tinggib. Pajanan terhadap zat kimia tertentuc. Kemoterapid. Sindrom Down e. Human T-Cell Leukemia Virus-1(HTLV-1)f. Sindroma mielodisplastik g. Merokok3) Manifestasi klinisa. Anemia: mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dadab. Anoreksiac. Nyeri tulang dan sendi (infiltrasi sumsum tulang)d. Demam, banyak berkeringat (gejala hipermetabolisme)e. Infeksi mulut, saluran napas atas dan bawah, selulitis, atau sepsisf. Perdarahan kulit (petechiae, atraumatic ecchymosis), perdarahan gusi, hematuria, perdarahan saluran cerna, perdarahan otakg. Organomegali (hepatomegali, splenomegali, limfadenopati)h. Massa di mediastinum (sering pada LLA sel T)i. Leukemia sistem saraf pusat: nyeri kepala, muntah (gejala tekanan intrakranial), perubahan status mental, kelumpuhan saraf otak terutama saraf VI dan VII, kelainan neurologik fokalj. Keterlibatan organ lain: testis, retina, kulit, pleura, perikardium, tonsil.4) Diagnosis: pendekatan diagnosis:a. Anamnesisb. Pemeriksaan fisikc. Pemeriksaan laboratorium: Hitung darah lengkap Apusan darah tepi Pemeriksaan koagulasi Kadar fibrinogen Kimia darah Golongan darah ABO dan Rh Penentuan HLAd. Foto toraks atau CTe. Pungsi lumbalf. Aspisrasi dan biopsi sumsum tulang: pewarnaan sitokimia, analisis sitogenetik, analisis imunofenotip, analisis molekuler BCR-ABL

Tahap-tahap diagnosis leukemia akut:1. Klinis Adanya gejala gagal sumsum tulang: anemia, perdarahan, dan infeksi, sering disertai gejala hiperkatabolik Sering dijumpai organomegali: limfadenopati, hepatomegali, atau splenomegali

2. Darah tepi dan sumsum tulang Blast dalam darah tepi > 5% Blast dalam sumsum tulang > 30%Dari kedua pemeriksaan di atas kita dapat membuat diagnosis klinis leukemia akut. Langkah berikutnya adalah menentukan jenis leukemia akut yang dihadapi3. Tentukan jenisnya: dengan pengecatan sitokimia ditentukan klasifikasi FAB. Jika terdapat fasilitas, lakuk an: Immunophenotyping Pemeriksaan sitogenetika (kromosom)

Gambaran laboratorium Hitung darah lengkap: Leukosit n//, hiperleukositosis (>100.000/mm3) terjadi pada kira-kira 15% kasus Anemia normokromik-normositer (berat dan timbul cepat) dan trombositopenia (1/3 pasien mempunyai hitung leukosit < 25.000/mm3) Apusan darah tepi: khas menunjukkan adanya sel muda (mieloblast, promielosit, limfoblast, monoblast, eritroblast, atau megakariosit) yang melebihi 5% dari sel berinti pada darah tepi. Sering dijumpai pseudo Pelger-Huet Anomaly, yaitu netrofil dengan lobus sedikit (dua atau satu) yang disertai dengan hipo atau agranular. Aspirasi dan biopsi tulang Hiperseluler dengan limfoblas yang sangat banyak Lebih dari 90% sel berinti pada LLA dewasa Tampak monoton oleh sel blast Imunofenotip (dengan sitometri arus/flow cytometry) Sitogenetik Biologi molekuler Pemeriksaan lain

5) PenatalaksanaanTahapan terapi LLA:a. Terapi induksi remisi Tujuan: eradikasi sel leukemia yang dapat dideteksi secara morfologi dalam darah dan sumsum tulang dan kembalinya hematopoiesis normal Terapi ini biasanya terdiri dari prednison, vinkristin, dan antrasiklin (pada umumnya daunorubistin) dan juga L-asparginaseb. Terapi intensifikasi atau konsolidasi Tujuan: eliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang resisten obat.c. Profilaksis SSP Profilaksis SSP sangat penting pada pasien LLA. Sekitar 50 75% pasien LLA yang tidak mendapat terapi ini akan mengalami relaps pada SSP Terdiri dari kombinasi kemoterapi intrarektal, radiasi kranial, dan pemberian sistemik obat yang mempunyai bioavalibilitas SSP yang tinggi seperti metotreksat dosis tinggi dan sitarabin dosis tinggi.d. Pemeliharaan jangka panjangTerapi ini terdiri dari 6-merkaptopurin tiap hari dan metotreksat seminggu sekali selama 2 3 tahun.

b. Leukemia Limfositik KronikLeukemia Limfositik Kronik (LLK) ditandai dengan adanya sejumlah besar limfosit (salah satu jenis sel darah putih) matang yang bersifat ganas dan pembesaran kelenjar getah bening. Lebih dari 3/4 penderita berumur lebih dari 60 tahun, dan 2-3 kali lebih sering menyerang pria. Pada awalnya penambahan jumlah limfosit matang yang ganas terjadi di kelenjar getah bening. Kemudian menyebar ke hati dan limpa, dan keduanya mulai membesar. Masuknya limfosit ini ke dalam sumsum tulang akan menggeser sel-sel yang normal, sehingga terjadi anemia dan penurunan jumlah sel darah putih dan trombosit di dalam darah. Kadar dan aktivitas antibodi (protein untuk melawan infeksi) juga berkurang. Sistem kekebalan yang biasanya melindungi tubuh terhadap serangan dari luar, seringkali menjadi salah arah dan menghancurkan jaringan tubuh yang normal. Hal ini bisa menyebabkan: - penghancuran sel darah merah dan trombosit - peradangan pembuluh darah - peradangan sendi (artritis rematoid) - peradangan kelenjar tiroid (tiroiditis). Beberapa jenis leukemia limfositik kronik dikelompokkan berdasarkan jenis limfosit yang terkena. Leukemia sel B (leukemia limfosit B) merupakan jenis yang paling sering ditemukan, hampir mencapai 3/4 kasus LLK. Leukemia sel T (leukemia limfosit T) lebih jarang ditemukan.Jenis yang lainnya adalah:- Sindroma S?zary (fase leukemik dari mikosis fungoides) - Leukemia sel berambut adalah jenis leukemia yang jarang, yang menghasilkan sejumlah besar sel darah putih yang memiliki tonjolan khas (dapat dilihat dibawah mikroskop).

PenyebabPenyebabnya belum diketahui.

GejalaPada stadium awal, sebagian besar penderita tidak memiliki gejala selain pembesaran kelenjar getah bening. Gejala yang timbul kemudian bisa berupa: - lelah - hilang nafsu makan - penurunan berat badan - sesak nafas pada saat melakukan aktivitas - perut terasa penuh karena pembesaran limpa. Pada stadium awal, leukemia sel T bisa menyusup ke dalam kulit dan menyebabkan ruam kulit yang tidak biasa, seperti yang terlihat pada sindroma S?zary. Lama-lama penderita akan tampak pucat dan mudah memar. Infeksi bakteri, virus dan jamur biasanya baru akan terjadi pada stadium lanjut.

DiagnosaKadang-kadang penyakit ini diketahui secara tidak sengaja pada pemeriksaan hitung jenis darah untuk alasan lain. Jumlah limfosit meningkat sampai lebih dari 5.000 sel/mikroL. Biasanya dilakukan biopsi sumsum tulang. Hasilnya akan menunjukkan sejumlah besar limfosit di dalam sumsum tulang. Pemeriksaan darah juga bisa menunjukkan adanya: - anemia - berkurangnya jumlah trombosit - berkurangnya kadar antibodi.

PengobatanLeukemia limfositik kronik berkembang dengan lambat, sehingga banyak penderita yang tidak memerlukan pengobatan selama bertahun-tahun sampai jumlah limfosit sangat banyak, kelenjar getah bening membesar atau terjadi penurunan jumlah eritrosit atau trombosit. Anemia diatasi dengan transfusi darah dan suntikan eritropoietin (obat yang merangsang pembentukan sel-sel darah merah). Jika jumlah trombosit sangat menurun, diberikan transfusi trombosit. Infeksi diatasi dengan antibiotik. Terapi penyinaran digunakan untuk memperkecil ukuran kelenjar getah bening, hati atau limpa. Obat antikanker saja atau ditambah kortikosteroid diberikan jika jumlah limfositnya sangat banyak. Prednison dan kortikosteroid lainnya bisa menyebabkan perbaikan pada penderita leukemia yang sudah menyebar. Tetapi respon ini biasanya berlangsung singkat dan setelah pemakaian jangka panjang, kortikosteroid menyebabkan beberapa efek samping. Leukemia sel B diobati dengan alkylating agent, yang membunuh sel kanker dengan mempengaruhi DNAnya. Leukemia sel berambut diobati dengan interferon alfa dan pentostatin.

c. Leukosit Granulositik Akut (Leukemia Mieloblastik Akut)Leukemia Mieloblastik Akut (LMA) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan transformasi neoplastik dan gangguan deferesiasi sel-sel progenitor dari sel myeloid. Bila tidak diobati, penyakit ini akan mengakibatkan kematian secara cepat dan dalam waktu beberapa minggu sampai bulan setelah diagnosis.

EtiologiPada sebagian besar kasus, etiologi dari LMA tidak diketahui. Meskipun demikian ada beberapa faktor predesposisi LMA pada populasi tertentu. Benzene Radiasi ionic Trisomi kromosom 21 pada penyakit sindrom down Pengobatan kemoterapi sitotoksik pada pasien tumor padat

PatogenesisPatogenesis utama LMA adalah adanya blockade maturasi yang menyebabkan proses deferensiasi sel-sel seri myeloid terhenti pada sel-sel muda (blast) dengan akibat terjadi akumulasi blast di sumsum tulang. Akumulasi blast didalam sumsum tulang akan menyebabkan gangguan hemetopoiesis normal dan gilirannya akan mengakibatkan sindrom kegagalan sumsum tulang (bone marrow failure syndrome) yang ditandai dengan adanya sitopenia (anemia, lekopenia, dan trombositopenia). Adanya anemia akan menyebabkan pasien mudah lelah dan pada kasus yang lebih berat sesak nafas, adanya trombositopenia akan menyebabkan perdarahan, sedang adanya leucopenia akan menyebabkan pasien rentan terhadap infeksi, termasuk infeksi oportunis dari flora bakteri normal yang ada didalam tubuh manusia. Selain itu sel-sel blast yang terbentuk juga punya kemampuan untuk bermigrasi keluar sumsum tulang dan berinfiltrasi ke organ-organ lain seperti kulit, tulang, jaringan lunak dan system syaraf pusat dan merusak organ-organ tersebut dengan segala akibatnya.Tanda Dan GejalaTada dan gejala yang terjadi umumnya sangat bervariasi. Ekimosis Perdarahan pada gusi dan hidung Malaise Kelelahan Demam Nyeri tekan sternum Splenomegali

DiagnosisSecara klasik diagnosis LMA ditegakka berdasarkan pemeriksaan fisik, morfologi sel dan pengecatan sitokimia. Sejak sekitar 2 dekade tahun yang lalu berkembang 2 tekhnik pemeriksaan terbaru : immunophenotyping : suatu teknik pengecatan modern yang dikembangkan berdasarkan reaksi antigen dan antibody. analisis sitogenik

d. Leukemia Granulositik KronikLeukemia Limfositik Kronik (LLK) ditandai dengan adanya sejumlah besar limfosit (salah satu jenis sel darah putih) matang yang bersifat ganas dan pembesaran kelenjar getah bening. Lebih dari 3/4 penderita berumur lebih dari 60 tahun, dan 2-3 kali lebih sering menyerang pria. Pada awalnya penambahan jumlah limfosit matang yang ganas terjadi di kelenjar getah bening. Kemudian menyebar ke hati dan limpa, dan keduanya mulai membesar. Masuknya limfosit ini ke dalam sumsum tulang akan menggeser sel-sel yang normal, sehingga terjadi anemia dan penurunan jumlah sel darah putih dan trombosit di dalam darah. Kadar dan aktivitas antibodi (protein untuk melawan infeksi) juga berkurang.

Sistem kekebalan yang biasanya melindungi tubuh terhadap serangan dari luar, seringkali menjadi salah arah dan menghancurkan jaringan tubuh yang normal. Hal ini bisa menyebabkan: - penghancuran sel darah merah dan trombosit - peradangan pembuluh darah - peradangan sendi (artritis rematoid) - peradangan kelenjar tiroid (tiroiditis). Beberapa jenis leukemia limfositik kronik dikelompokkan berdasarkan jenis limfosit yang terkena. Leukemia sel B (leukemia limfosit B) merupakan jenis yang paling sering ditemukan, hampir mencapai 3/4 kasus LLK. Leukemia sel T (leukemia limfosit T) lebih jarang ditemukan. Jenis yang lainnya adalah: - Sindroma S?zary (fase leukemik dari mikosis fungoides) -leukemia sel berambut adalah jenis leukemia yang jarang, yang menghasilkan sejumlah besar sel darah putih yang memiliki tonjolan khas (dapat dilihat dibawah mikroskop).

PenyebabPenyebabnya tidak diketahui.

GejalaPada stadium awal, sebagian besar penderita tidak memiliki gejala selain pembesaran kelenjar getah bening. Gejala yang timbul kemudian bisa berupa: - lelah - hilang nafsu makan - penurunan berat badan - sesak nafas pada saat melakukan aktivitas - perut terasa penuh karena pembesaran limpa.

Pada stadium awal, leukemia sel T bisa menyusup ke dalam kulit dan menyebabkan ruam kulit yang tidak biasa, seperti yang terlihat pada sindroma S?zary. Lama-lama penderita akan tampak pucat dan mudah memar. Infeksi bakteri, virus dan jamur biasanya baru akan terjadi pada stadium lanjut.

DiagnosaKadang-kadang penyakit ini diketahui secara tidak sengaja pada pemeriksaan hitung jenis darah untuk alasan lain. Jumlah limfosit meningkat sampai lebih dari 5.000 sel/mikroL. Biasanya dilakukan biopsi sumsum tulang. Hasilnya akan menunjukkan sejumlah besar limfosit di dalam sumsum tulang. Pemeriksaan darah juga bisa menunjukkan adanya: - anemia - berkurangnya jumlah trombosit - berkurangnya kadar antibodi.

PengobatanLeukemia limfositik kronik berkembang dengan lambat, sehingga banyak penderita yang tidak memerlukan pengobatan selama bertahun-tahun sampai jumlah limfosit sangat banyak, kelenjar getah bening membesar atau terjadi penurunan jumlah eritrosit atau trombosit. Anemia diatasi dengan transfusi darah dan suntikan eritropoietin (obat yang merangsang pembentukan sel-sel darah merah). Jika jumlah trombosit sangat menurun, diberikan transfusi trombosit. Infeksi diatasi dengan antibiotik. Terapi penyinaran digunakan untuk memperkecil ukuran kelenjar getah bening, hati atau limpa. Obat antikanker saja atau ditambah kortikosteroid diberikan jika jumlah limfositnya sangat banyak. Prednison dan kortikosteroid lainnya bisa menyebabkan perbaikan pada penderita leukemia yang sudah menyebar. Tetapi respon ini biasanya berlangsung singkat dan setelah pemakaian jangka panjang, kortikosteroid menyebabkan beberapa efek samping.Leukemia sel B diobati dengan alkylating agent, yang membunuh sel kanker dengan mempengaruhi DNAnya. Leukemia sel berambut diobati dengan interferon alfa dan pentostatin. b. Leukopenia1. NeutropeniaMenunjukkan penurunan jumlah absolute neutrofil. Karena peran neutrofil pada pertahanan pejamu maka jumlah neutrofil absolut yang kurang dari 1000/mm3 merupakn predisposisi terkena infeksi.Neutropenia dapat disebabkan karena pembentukan neytrofil yang tidak efektif dan gangguan pembentukan neutrofil yang ditemukan pada anemia hipoplastik atau aplastik yang disebabkan oleh obat sitotoksik dan infeksi virus.kelaparan dan penggantian sumsum tulang normal oleh sel-sel ganas.2. AgranulositosisAdalah keadaan yang sangat serius yang ditandai dengan jumlah leukosit yang sangat rendah dan tidak adanya neutrofil.Agen penyebab umumnya adalah obat yang mengganggu pembentukan sel atau meningkatkan penghancuran sel.Gejala agranulositosis yang sering dijumpai adalah infeksi, rasa malaise umum ( rasa tidak enak,kelemahan,pusing dan sakit otot)) diikuti oleh terjadinya tukak pada membrane mukosa,demam dan takikardia.

c. Limfoma1. DefinisiLimfoma adalah kanker yang tumbuh akibat mutasi sel limfosit (sejenis sel darah putih) yang sebelumnya normal. Seperti halnya limfosit normal, limfosit ganas dapat tumbuh pada berbagai organ dalam tubuh, termasuk kelenjar getah bening, limpa, sumsum tulang, darah ataupun organ lain.2. KlasifikasiDua kategori besar limfoma dilakukan atas dasar histopatologik mikroskopik dari kalenjar getah bening yang terlibat yaitu : limfoma hodgkin dan limfoma non-hodgkin (NHL).a) Limfoma Hodgkin DefinisiLimfoma Hodgkin (Limfoma Hodgkin) adalah suatu jenis limfoma yang dibedakan berdasarkan jenis sel kanker tertentu yang disebutsel Reed-Stenberg, yang memiliki tampilan yang khas dibawah mikroskop. Sel Reed-Sternberg memiliki limfositosis besar yang ganas yang lebih besar dari satu inti sel. Sel-sel tersebut dapat dilihat padabiopsiyang diambil dari jaringan kelenjar getah bening, yang kemudian diperiksa dibawah mikroskop. PenyebabPenyebabnya tidak diketahui, walaupun beberapa ahli menduga bahwa penyebabnya adalah virus, seperti virusEpstein Barr. Penyakit ini tampaknya tidak menular.Di Amerika, 6000-7000 kasus baru dari penyakit Hodgkin terjadi setiap tahunnya.Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria. Penyakit Hodgkin bisa muncul pada berbagai usia, tetapi jarang terjadi sebelum usia 10 tahun. Paling sering ditemukan pada usia diantara 15-34 tahun dan diatas 60 tahun

Gejala NoGejalaPenyebab

1Berkurangnya jumlah sel darah merah (menyebabkananemia, sel darah putih dan trombositkemungkinan nyeri tulangLimfoma sedang menyebar ke sumsum tulang

2-Hilangnya kekuatan otot-suara serakPembesaran kelenjar getah bening menekan saraf di tulang belakang atau saraf pita suara

3Sakit kuning (jaundice)Limfoma menyumbat aliran empedu dari hati

4Pembengkakan wajah, leher & alat gerak atas(sindroma vena kava superior)Pembesaran kelenjar getah bening menyumbat aliran darah dari kepala ke jantung

5Pembengkakan tungkai dan kakiLimfoma menyumbat aliran getah bening dari tungkai

6Keadaan yang menyerupaipneumoniaLimfoma menyebar ke paru-paru

7Berkurangnya kemampuan untuk melawan infeksi dan meningkatnya kecenderungan mengalami infeksi karena jamur dan virusPenyakit sedang menyebar

DiagnosaPada penyakit Hodgkin, kelenjar getah bening biasanya membesar secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri, tanpa adanya infeksi. Jika pembesaran ini berlangsung selama lebih dari 1 minggu, maka akan dicurigai sebagai penyakit Hodgkin, terutama jika disertai demam, berkeringat di malam hari dan penurunan berat badan.Kelainan dalam hitung jenis sel darah dan pemeriksan darah lainnya bisa memberikan bukti yang mendukung. Tetapi untuk menegakkan diagnosis, harus dilakukanbiopsidari kelenjar getah bening yang terkena, untuk menemukan adanya sel Reed-Sternberg.

Stadium dan Prognosis Penyakit HodgkinStadiumPenyebaran PenyakitKemungkin untuk sembuh(angka harapan hidup selama 15 tahun tanpa penyakit lebih lanjut)

ITerbatas ke kelenjar getah bening dari satu bagian tubuh(misalnya leher bagian kanan)Lebih dari 95 %

IIMengenai kelenjar getah bening dari 2 atau lebih daerah pada sisi yang sama daridiafragma, diatas atau dibawahnya (misalnya pembesaran kelenjar getah bening di leher dan ketiak)90 %

IIIMengenai kelenjar getah bening diatas & dibawahdiafragma(misalnya pembesaran kelenjar getah bening di leher dan selangkangan)80 %

IVMengenai kelenjar getah bening dan bagian tubuh lainnya(misalnya sumsum tulang, paru-paru atau hati60 70 %

Pengobatan2 jenis pengobatan yang efektif untuk penyakit Hodgkin adalah terapi penyinaran dan kemoterapi. Dengan salah satu atau kedua pengobatan tersebut, sebagian besar penderita bisa disembuhkan.Terapi penyinaran sendiri menyembuhkan sekitar 90% penderita stadium I atau II. Pengobatan biasanya dilakukan selama 4-5 minggu, penderita tidak perlu dirawat. Penyinaran ditujukan kepada daerah yang terkena dan kelenjar getah bening di sekitarnya. Kelenjar getah bening di dada yang sangat membesar diobati dengan terapi penyinaran yang biasanya mendahului atau mengikuti kemoterapi. Dengan pendekatan ini, 85% penderita bisa disembuhkan.Pengobatan untuk stadium III bervariasi, tergantung kepada keadaan. Jika tanpa gejala, kadang terapi penyinaran saja sudah mencukupi. Tetapi hanya 65-75% penderita yang sembuh. Penambahan kemoterapi akan meningkatkan kemungkinan untuk sembuh sampai 75-80%. Jika pembesaran kelenjar getah bening disertai dengan gejala lainnya, maka digunakan kemoterapi dengan atau tanpa terapi penyinaran. Angka kesembuhan berkisar diantara 70-80%.Pada stadium IV digunakan kombinasi dari obat-obat kemoterapi. Dua kombinasi tradisional adalah:- MOPP (mekloretamin,vinkristin/onkovin, prokarbazin danprednison)- ABVD (doksorubisin/adriamisin,bleomisin,vinblastindan dakarbazin).

b) Limfoma Non Hodgkin Definisi Limfoma Non-Hodgkin adalah sekelompok keganasan (kanker) yang berasal dari sistem kelenjar getah bening dan biasanya menyebar ke seluruh tubuh.

PenyebabPenyebabnya tidak diketahui, tetapi bukti-bukti menunjukkan adanya hubungan dengan virus yang masih belum dapat dikenali. Sejenis limfoma non-Hodgkin yang berkembang dengan cepat berhubungan dengan infeksi karena HTLV-I (human T-cell lymphotropic virus type I), yaitu suatu retrovirus yang fungsinya menyerupai HIV penyebab AIDS. Limfoma non-Hodgkin juga bisa merupakan komplikasi dari AIDS

GejalaGejalaPenyebabKemungkinan timbulnya gejala

Gangguan pernafasan Pembengkakan wajahPembesaran kelenjar getah bening di dada20-30%

Hilang nafsu makan Sembelit berat Nyeri perut atau perut kembungPembesaran kelenjar getah bening di perut30-40%

Pembengkakan tungkaiPenyumbatan pembuluh getah bening di selangkangan atau perut10%

Penurunan berat badan Diare MalabsorbsiPenyebaran limfoma ke usus halus10%

Pengumpulan cairan di sekitar paru-paru (efusi pleura)Penyumbatan pembuluh getah bening di dalam dada20-30%

Daerah kehitaman dan menebal di kulit yang terasa gatalPenyebaran limfoma ke kulit10-20%

Penurunan berat badan Demam Keringat di malam hariPenyebaran limfoma ke seluruh tubuh50-60%

Anemia (berkurangnya jumlah sel darah merah)Perdarahan ke dalam saluran pencernaan Penghancuran sel darah merah oleh limpa yang membesar & terlalu aktif Penghancuran sel darah merah oleh antibodi abnormal (anemia hemolitik) Penghancuran sumsum tulang karena penyebaran limfoma Ketidakmampuan sumsum tulang untuk menghasilkan sejumlah sel darah merah karena obat atau terapi penyinaran30%, pada akhirnya bisa mencapai 100%

Mudah terinfeksi oleh bakteriPenyebaran ke sumsum tulang dan kelenjar getah bening, menyebabkan berkurangnya pembentukan antibodi20-30%

Diagnosa

Harus dilakukan biopsi dari kelenjar getah bening untuk menegakkan diagnosis limfoma non-Hodgkin dan membedakannya dari penyakit Hodgkin atau penyakit lainnya yang menyebabkan pembesaran kelenjar getah bening.

- Menentukan stadium limfoma non-Hodgkin. Limfoma non-Hodgkin dikelompokkan berdasarkan tampilan mikroskopik dari kelenjar getah bening dan jenis limfositnya (limfosit T atau limfosit B). Salah satu dari pengelompokkan yang digunakan menghubungkan jenis sel dan prognosisnya: - Limfoma tingkat rendah, memiliki prognosis yang baik - Limfoma tingkat menengah, memiliki prognosis yang sedang - Limfoma tingkat tinggi, memiliki prognosis yang buruk. Pada saat terdiagnosis, biasanya limfoma non-Hodgkin sudah menyebar luas; hanya sekitar 10-30% yang masih terlokalisir (hanya mengenai salah satu bagian tubuh). Untuk menentukan luasnya penyakit dan banyaknya jaringan limfoma, biasanya dilakukan CT scan perut dan panggul atau dilakukan skening gallium.

PengobatanPenderita pada stadium awal (stadium I dan II) seringkali diobati dengan terapi penyinaran yang terbatas pada sisi limfoma dan daerah di sekitarnya. Terapi penyinaran biasanya tidak menyembuhkan limfoma tingkat rendah, tetapi dapat memperpanjang harapan hidup penderita sampai 5-8 tahun. Terapi penyinaran pada limfoma tingkat menengah biasanya akan memperpanjang harapan hidup penderita sampai 2-5 tahun, sedangkan pada limfoma tingkat tinggi hanya 6 bulan sampai 1 tahun. Jika dimulai sesegera mungkin, pemberian kemoterapi dengan atau tanpa terapi penyinaran pada limfoma tingkat menengah dan tingkat tinggi, bisa menyembuhkan lebih dari separuh penderitanya. Sebagian besar penderita sudah mencapai stadium lanjut (stadium III dan IV) pada saat penyakitnya terdiagnosis. Penderita limfoma tingkat rendah mungkin tidak memerlukan pengobatan segera, tetapi harus menjalani pemeriksaan sesering mungkin untuk meyakinkan bahwa penyakitnya tidak menyebabkan komplikasi yang serius. Kemoterapi dilakukan pada penderita limfoma tingkat menengah. Penderita limfoma tingkat tinggi memerlukan kemoterapi intensif segera karena penyakit ini tumbuh dengan cepat. Tersedia beberapa sediaan kemoterapi yang sangat efektif. Obat kemoterapi bisa diberikan tunggal (untuk limfoma tingkat rendah) atau dalam bentuk kombinasi (untuk limfoma tingkat menengah dan tingkat tinggi). Pemberian kemoterapi disertai faktor pertumbuhan dan pencangkokan sumsum tulang masih dalam tahap penelitian. Pengobatan baru yang masih dalam penelitian adalah antibodi monoklonal yang telah digabungkan dengan racun, yang memiliki bahan racun (misalnya senyawa radioaktif atau protein tanaman yang disebut risin), yang menempel di antibodi tersebut. Antibodi ini secara khusus akan menempel pada sel-sel limfoma dan melepaskan bahan racunnya, yang selanjutnya akan membunuh sel-sel limfoma tersebut. Pada pencangkokan sumsum tulang, sumsum tulang diangkat dari penderita (dan sel limfomanya dibuang) atau dari donor yang sesuai dan dicangkokkan ke penderita. Prosedur ini memungkinkan dilakukannya hitung jenis darah, yang berkurang karena kemoterapi dosis tinggi, sehingga penyembuhan berlangsung lebih cepat. Pencangkokan sumsum tulang paling efektif dilakukan pada penderita yang berusia dibawah 55 tahun dan bisa menyembuhkan sekitar 30-50% penderita yang tidak menunjukkan perbaikan terhadap pemberian kemoterapi. Tetapi pencangkokan sumsum tulang memiliki resiko, sekitar 5% penderita meninggal karena infeksi pada minggu pertama, sebelum sumsum tulang membaik dan bisa menghasilkan sel darah putih yang cukup untuk melawan infeksi. Pencangkokan sumsum tulang juga sedang dicoba dilakukan pada penderita yang pada awalnya memberikan respon yang baik terhadap kemoterapi tetapi memiliki resiko tinggi terjadinya kekambuhan.

TAHAP VIIKESIMPULAN1. Leokosit memiliki peran yang sangat penting dalam kehidupan yaitu Fungsi utamanya adalah sebagai sistem pertahanan tubuh, dari berbagai agen yang berbahaya 2. Penurunan kemampuan fungsi leukosit berkaitan dengan penurunan kualitas dan kuantitas dari sel-sel leukosit itu sendiri3. Kelainan leukosit secara garis besar mencakup ganguan fungsi, kelaiana non neoplstik, dan kelainan neoplastik. 4. Kelainan neoplastik yang paling sering adalah lukemia limfoblastik akut, dan kegansan pada organ limfoid yaitu limfoma hodkins5. Pemeriksaan darah secara periodik memungkinkan seorang dokter untuk menentukan beratnya suatu penyakit, mengikuti perjalanan penyakit, untuk menilai efektifitas pengobatannya.

DAFTAR PUSTAKA1. Inoue S. Leukocytosis.http://emedicine.medscape.com/article/956278-overview2. Price,Sylvia Anderson ; Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi6,Volume 1,EGC,Jakarta,20063. Abramson N, Melton B. Leukocytosis: Basic of clinical assessment.http://www.aafp.org/afp/20001101/2053.html4. Normal Laboratory Values.http://www.rch.org.au/nets/handbook/index.cfm?doc_id=460 smartpatient.wordpress.com/2010/02/13/leukositosis/-5. Sumber: http://id.wikipedia.org/wiki/Leukemia6. Budiman dkk. Kuliah Patologi Klinik. Universitas Brawijaya 1995/19967. Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, edisi IV. FKUI, Penerbit FKUI Jakarta 2006

35