Download - S1 GOUT A17 (1)
SUSAH MENGGERAKKAN
SENDI SIKU
A17Ketua : Alfianca Yudha Rachmanda (1102011020)
Sekretaris : Airin Alia Hikmayani (1102011015)
Anggota : Adinda Nurani Putri (1102010006)
Adroew Pasca Perdana (1102011011)
Annisa Eka Nova (1102011032)
Choirul Akbar (1102010056)
Fathan Ihtifazhuddin (1102010096)
Gladya Utami (1102011114)
M. Agsar Andriawan (1102011150)
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
TAHUN PELAJARAN 2012-2013
SKENARIO
Seorang laki-laki 45 tahun datang ke RS Yarsi dengan keluhan terdapat benjolan di siku
kanan sejak 2 bulan ini. Benjolan dirasakan nyeri dan berdenyut serta mengganggu
range of movement (ROM). Riwayat pernah bengjaj kemerahan pada
metatarsophalangeal I dialami 5 bulan yang lalu dan berkurang setelah meminum obat
analgesic. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tofus pada sekitar olecranon bentuk bulat
dengan diameter 8 cm. Hasil pemeriksaan laboratorium didapati hiperuresemia. Dokter
memberikan nonsteroid antiinflamasi drug (NSAID) dan urikosurik pada pasien tersebut
dan menyarankan pemeriksaan radiologi.
SASARAN BELAJAR
LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Persendian secara
Makroskopis dan Mikroskopis
LO.1.1. Memahami dan Menjelaskan Persendian Anatomi secara Makroskopis
LO.1.2. Memahami dan Menjelaskan Persendian Anatomi secara Mikroskopis
LI.2. Memahami dan Menjelaskan Metabolisme dan Sekresi Asam Urat
LI.3. Memahami dan Menjelaskan Artritis Pirai
LO.3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Artritis Pirai
LO.3.2 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Artritis Pirai
LO.3.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Artritis Pirai
LO.3.4 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Artritis Pirai
LO.3.5 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Artritis Pirai
LO.3.6 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Artritis
Pirai
LO.3.7 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Artritis Pirai
LO.3.8 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Artritis Pirai
LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Persendian secara
Makroskopis dan Mikroskopis
LO.1.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Persendian secara Makroskopis
Sendi dibagi menjadi :
a. Sendi temporer terdapat selama masa pertumbuhan
Ex: epifisis tulang panjang menyatu dengan bagian batang tulang
melalui tulang rawan hiain dari diskus epifisis.
b. Sendi permanen terdiri atas: fibrosa, kartilaginosa, synovial. . Fibrosa
dan kartiaginosa sering disebut ampiarthrosis (sendi yang sedikit gerak).
Sendi sinovial disebut sebagai diartrosis (memungkinkan gerak
bebas).sedangkan sendi yang tidak dapat bergerak disebut sinarthosis
1) Sendi Fibrosa
Dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa. Bila penyatuan kuat, sendi ini
disebut sutura (hanya terdapat di tengkorak dan tidak bersifat permanen).
Sutura yang tidak bersifat permanen dan digantikan oleh tulang disebut
sinostosis
Sendi pada tulang yang dipersatukan oleh banyak jaringan ikta fibrosa
terdapat di sutura disebut sindesmosis. Contohnya : sendi radioulnar
(gerak terbatas)
Gomfosis sendi khusus pada gigi dalam maksila dan mandibula (jaringan
fibrosa membentul membrean periondotal)
2) Sendi Tulang rawan (kartilaginosa)
Sering disebut sebagai sendi kartilaginosa sekunder.
Untuk membedakan dengan sendi kartilaginosa primer yaitu pada sendi
diantara badan-badan vertebra yang berdektan.
Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan hialin secara
erat disatukan lempeng fibrokartilago.
Contoh sendi kartilaginosa sekunder : simfisis (Sendi pubis dan
manubriosternal)
3) Sendi Sinovial
Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang
bersendi diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin.
Pada sendi ini, tulang-tulang ditahan menjadi satu simpai sendi.
Simpai sendi menyatukan tulang
o lapisan luar simpai jaringan ikat padat kolagen yang menyatu
dengan periosteum
o lapisan dalam simpai membran sinovial (membatasi rongga
sendi)
Membran sinovial membran vaskular tipis mengandung kapiler-
kepiler lebar.
1. Membran sinovial yang menjulur kedalam rongga sendi lipatan
kasar (vili siinovia)
2. Menonojol/evaginasi keluar menembus simpai luar bursa
Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan, dipisahkan
oleh celah sempit cairan sinovial (dihasilkan membran sinovial)
o Terbentuk sebagai dialisat plasma darah dan limf. Unsur cairan
sinovial terdiri dari : asam hialuronat yang terikat dengan protein
o Berfungsi untuk pelumas dan nutritif sel tulang rawan sendi
Keseluruhan daerah sendi dikelilingi kantong, terbentuk dari jaringan
berserat yang disebut kapsul.
Jaringan ini dilapisi membran sinovial yang menghasilkan cairan sinovial
untuk “meminyaki” sendi.
Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligamen berserat yang melekat pada
tulang, menahannya kuat-kuat di tempatnya dan membatasi gerakan yang
dapat dilakukan
Rawan sendi melapisi ujung-ujung tulang dengan fungsi:
1. Melindungi ujung tulang agar tidak aus
2. Dan memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin, serta sebagai
penahan beban dan peredam benturan.
Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu :
Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi, mengandung
70-80% air, hal inilah yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan
memungkinkan rawan sendi elastis
Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangat
tahan terhadap tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal,
sehingga rawan sendi yang tebal kolagennya akan tahan terhadap tarikan.
Disamping itu matriks juga mengandung mineral, air, dan zat organik lain
seperti enzim
Jenis – jenis sendi synovial:
A) engsel : sendi yang bersumbu satu , hanya memungkinkan fleksi dan ekstensi
B) kisar (pivot ) : memungkinakan gerak berputar (rotasi). Tonjolan tulang yang bundar bertempat dalam socket tulang yang berligamentum ( misalnya art. Atlantoaxialis mediana antara atlas C1 dan axis C2)
C) Pelana : sendi yang bersumbu dua, berbentuk bagaikan pelana kuda, artinya terdapat tulang bersendi berbentuk cekung dan cembung
D) Kondiloid : sendi yang bersumbu dua yang memungkinkan gerak fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi dan sirkumdiksi ( misalnya art. Metacarpophalangea jari-jari tangan )
E) Datar : sendi datar memungkinkan gerak meluncur atau gerak geser ( misalnya art. Acromioclaviculare ).
F) Sendi peluru : sendi peluru ( sendi banyak ) memungkinkan gerak menurut berbagai sumbu ( misalnya fleksi-ekstensi, abduksi-adduksi, rotasi medial dan lateral, dan sirkumdiksi). Kepala yang bulat masuk ke dalam cekungan.
Macam-macam Range of Movement (ROM)
Articulatio Metatarsophlangeales
Memiliki range of movement pada keadaan normal : fleksi,ekstensi,adduksi dan abduksi
Sendi siku(daerah Olecranon : Art cubiti)
Memiliki range of movement pada keadaan normal : fleksi,ekstensi,supinasi dan pronasi
Persendian Pergelangan tangan (Art.Radiocarpalis)
Memiliki gerak pada keadaan normal : fleksi,ekstensis,adduksi,abduksi dan sirkumdiksi
Persendian ankle (Art.talocrulalis)
Pergerakan sendi yang dimiliki persendian ankle normal: Plantar Flexi, Dorsi Flexi, Inversio and Eversio.
Persendian Lutut (art. Genus:art.patella femoralis dan tibiafemoralis)
Pergerakan normal pada sendi lutut: Flexi dan ekstensi
Secara makroskopik, tophi dapat terlihat secara kasat mata timbul di beberapa persendian baik di tulang rawannya maupun pada daerah sekitarnya seperti cairan sinovium ( eg sendi-sendi tempat deposit as.urat):
Metatarsophalangeal, Interphalangeal, Patellafemoralis, Cubit, Radiocarpalis dan Talocrulalis. Selain itu juga dapat mengenai bursa,tendon dan selaputnya. Karena adanya deposit MSU pada daerah sendi tersebut, mengakibatkan kurang maksimalnya kinerja sendi tersebut dalam melakukan ROM.
A. Articulatio Cubiti dan Articulatio Metatarsophalangeales
1. Articulatio Cubiti
Terdiri dari 3 sendi : Art. humero-ulnaris, Art. humero-radialis, dan Art.
radio ulnaris
a. Art. humero-ulnaris dan art. humero-radialis
Tulang : - antara incisura trochlearis ulna dan trochlea humeri
- antara fovea articularis caput radii dan capitulum
humeri
Jenis Sendi : Ginglymus dengan bersumbu satu (sendi
engsel)
Penguat sendi : Capsula articularis, ligamentum colaterale ulnare,
ligamentum colaterale radiale
Gerak sendi : fleksi = semua otot yang menyilang di depan sumbu
gerak, yang paling kuat sebagai fleksor adalah
: M. brachioradialis, M. biceps brachii caput
longum, M. brachialis brachialis, dan paling
kecil M. pronator teres. Otot fleksor bekerja
maksimal pada sudut 90o dan 110o.
Ekstensi = semua otot yang menyilang di belakang
sumbu gerak. M.triceps brachii, M.
ekstensor carpi radialis longus dan brevis,
M. ekstensir digitiminimi, M. ekstensor
carpi ulnaris, M. supinator, dan M.
anconeus.
b. Articulatio radio ulnaris
1. Art. radio ulnaris proximalis
Tulang : incisura radialis ulna dan caput radii
Jenis sendi : pivot atau trochoidea bersumbu satu yaitu sumbu
vertical dari caput radii sampai processus styloideus ulnae
Penguat sendi : Lig. anulare radii dan Lig. quadratum
Gerak sendi : supinasi = M. biceps brachii, otot-otot ekstensor ibu
jari
Pronasi = M. pronator teres, M. pronator quadratus
2. Art. radio ulnaris media
Tulang : corpus radius dan corpus ulnae
Jenis sendi : syndesmosis
Gerak sendi : sedikit
3. Art. radio ulnaris distalis
Tulang : insicura ulnaris radii dan capitulum ulnae
Jenis sendi : trachoidea
Penguat sendi : capsula articularis, discus articularis, lig.
radioulnare dorsale dan lig. radioulnare palmare
Gerak sendi : pronasi dan supinasi
2. Articulatio metatarsophalangeales
Tulang : ossa metatarsi dan ossa phalangeales
Jenis sendi : condyloidea/ ellipsoidea
Gerak sendi : fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi
Penguat sendi : lig. collateralia, lig. plantara, dan lig. metatarsale
transversum profundum
LO.1.2. Memahami dan Menjelaskan Persendian Anatomi secara Mikroskopis
KARATERISTIK TULANG RAWAN
Tulang rawan adalah bentuk khusus jaringan ikat yang juga berasal dari
mesenkim. Serupa dengan jaringan ikat, tulang rawan terdiri atas sel dan
matriks ekstraselular yang terdiri dari serat jaringan ikat dan substantia
fundamentallis. Berbeda dari jaringan ikat, tulang rawan bersifat nonvascular
dan menerima makanan dengan difusi melalui matriks ekstraselular.
Tulang rawan memperlihatkan kekuatan regang, membentuk penyukung
structural yang kuat bagi jaringan lunak, memberikan kelenturan tanpa
distorsi, dan tahan terhadap tekanan. Tulang rawan terutama terdiri dari sel
yang khondrosit dan khondroblas yang menyintesis matriks ekstraselular.
Terdapat tiga jenis tulang rawan dalam tubuh: hialin, elastic dan
fibrokartilago
A. TULANG RAWAN HIALIN
Tulang rawan hialin adalah jenis yang paling banyak ditemukan. Pada
embrio, tulang rawan hialin berfungsi sebagai model kerangka bagi
kebanyakan tulang. Seiring dengan pertumbuhan, model tulang rawan
secara bertahap diganti dengan tulang melalui proses yang disebut osifikasi
endokhondral. Pada orang dewasa, kebanyakan model tulang rawan hialin
telah diganti dengan tulang, kecuali tulang rawan permukaan sendi, ujung
iga, hidung, laring, trakea, serta di bronki. Disini, tulang rawan hialin
menetap seumur hidup dan tidak mengalami penulangan.
B. TULANG RAWAN ELASTIK
Tulang rawan elastic serupa dengan
tulang rawan hialin, namun memiliki
lebih banyak serat elastic bercabang di
dalam matriksnya. Tulang rawan elastic
6 Chondroblast Gambar 1. Tulang rawan hialin
Gambar 2. Tulang rawan elastik
bersifat sangat lentur dan terdapat di telinga luar, dinding tuba auditorius,
epiglottis dan laring.
C. FIBROKARTILAGO
Fibrokartilago ditandai oleh adanya
berkas-berkas serat kolagen kasar yang
padat dan tidak teratur dalam jumlah
besar. Berbeda dari tulang rawan hilain
dan elastic, fibrokartilago terdiri atas
lapisan matriks tulang rawandiselingi
serat kolagen tipe1 padat. Serat kolagen
ini berorientasi sesuai arah tegangan fungsional. Distribusi fibrokartilago di
tubuh terbatas dan ditemukan di diskus intervetebralis, simfisis pubis dan
sendi tertentu.
PERIKONDRIUM
Kebanyakan tulang rawan hialin dan elastic dikelilingi oleh selapis
jaringan ikat padat, tidak teratur, dan memiliki vaskularisai disebut perikondrium.
;apisan fibrosa luarnya mengandung serat kolagen tipe I dan fibroblast. Lapisan
dalam perikondrium bersifat selular dan khondrogenik. Sel-sel khonddrogenik
membentuk khondroblas yang mengeliuarkan matriks tulang rawan. Tulang
rawan hialin permukaan sendi tulang tidak dilapisi oleh perikondrium. Demikian
juga, fibrokartilago juga tidak memiliki perikondrium karena selalu berhubungan
dengan serat jaringan ikat padat.
MATRIKS TULANG RAWAN
Matriks tulang rawan dihasilkan dan dipeliharaa oleh khondrosit dan
khondroblas. Serat kolagen atau elastic memberi kekuatan dan ketahanan pada
matriks tulang rawan. Serupa dengan jaringan ikat longgar, substantia
fundamentalis ekstraselular tulang rawan mengandung glikosaminoglikan sulfat
dan asam hialuronat yang berkaitan erat dengan serat elastic dan kolagen di
Gambar 3. Fibrokartilago
dalam substantia fundamentalis. Matriks tulang rawan juga banyak mengandung
air sehingga molekul-molekul dapat berdifusi keluar-masuk kondrosit. Tulang
rawan adalah suatu jaringan setengah kaku dan dapat berfungsi sebagai shock
absorber. Didalam matriks terbenam serat kolagen dan selastik dengan proporsi
bervariasi. Adanya serat-serat ini menggolongkan tulang rawan sebagai tulang
rawan hialin, tulang rawan elastic, atau fibrokartilago.
Matriks tulang rawan hialin terdiri dari serabut halus kolagen tipe II yang
terbenam di dalam matriks terhidrasi amorf pada yang kaya proteoglikan dan
glikoprotein structural. Kebanyakan proteoglikan dalam matriks tulang berupa
agregat proteoglikan besar, yang mengandung glikosaminoglikan sulfat yang
terikat pada protein inti dan molekul asam hialuronat glikosaminoglikan tidak
bersulfat. Agregat proteoglikan berikatan dengan serabut-serabut halus matriks
kolagen.
Selain serabut kolagen tipe II dan proteoglikan , matriks tulang rawan
juga mengandung glikoprotein adhesive yaitu khondronektin. Makromolekul ini
berkaitan dengan glikosaminoglikan dan serat kolagen melekatkan kondroblas
dan kondrosit pada serat kolagen matriks sekitar.
SEL TULANG RAWAN
Tulang rawan berkembang dari sel mesenkim primitive yang
berdiferensiasi menjadi kondroblas. Sel-sel ini membelah secara mitosis dan
menyintesis matriks tulang rawan dan bahan ekstraselular. Seiring dengan
pertumbuhan model tulang rawan, seetiap kondroblas dikelilingi oleh matriks
ekstraselular dan terperangkap dalam kompartemen yang disebut lacuna. Sel—sel
di dalam lacuna ini adalah sel tulang rawan matur yang disebut kondrosit. Fungsi
utama kondrosit adalah memelihara matriks tulang rawan. Beberapa lacuna
mungkin berisi lebih dari satu kondrosit; kelompok kondrosit ini disebut
kolompok isogen.
Sel mesenkim juga dapat berdiferensiasi menjadi fibroblast yang
membentuk perikondrium, yaitu jaringan ikat padat tidak teratur yang
membungkus tulang rawan. Lapisan sel di sebelah dalam perikonrium
mengandung sel khondrogenik, yang dapat berdiferensiasi menjadi kondroblas,
menyekresi matriks tulang rawan dan terperangkap di lacuna sebagai kondrosit.
TULANG RAWAN
Tulang rawan bersifat nonvascular, namun dikelilingi oleh jaringan ikat
vascular peikondrium. Karena tingginya kandungan air dalam tulang rawan,
semua nutrient masuk dan metabolit keluar dari tulang rawan secara difusi
melalui matriks. Matriks tulang rawan juga bersifat lunak dan lentur, tidak
sekeras tulang. Karena itu, tulang rawan tumbuh secara simultan melalui dua
proses: interstitial dan aposisional.
Pertumbuhan interstitial terjadi melalui mitosis kondrosit di dalam matriks
disertai pengendapan matriks baru diantara dan dikelilingi sel. Proses ini
menambah ukuran tulang rawan dari dalam. Pertumbuhan aposisional terjadi di
ujung tepi tulang rawan disini, kondroblas berdiferensiasi dari lapisan sel di
sebelah dalam perikondrium dan mengendapkan selapis matriks tulang rawan
pada lapisan tulang rawan yang sudah ada. Proses pertumbuhan ini meningkatkan
lebar tulang rawan.
Tulang rawan hialin merupakan struktur yang kuat dan penyangga yang
fleksibel. Tulang rawan elastic, karena banyak serat elastic bercabang di dalam
matriksnya, memberikan penyokong structural dan juga menigkatkan kelenturan.
Berbeda dari tulang rawan hialin, yang mengalami kalsifikasi seiring dengan
penuaan, matriks tulang rawan elatik tidak mengalami klasifikasi. Fungsi utama
fibrokartilago adalah memberikan daya regang, menahan beban dan ketahanan
terhadap regangan atau kompresi.
LI.2. Memahami dan Menjelaskan Metabolisme dan Sekresi Asam Urat
Gambar 4. Metabolisme Purin (Robbins, 2000
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT)
ADENOSIN
ADENOSIN DEAMINASE
INOSIN GUANOSIN
RIBOSA 1-FOSFAT
HIPOXANTIN GUANIN
XANTIN
XANTINOKSIDASE
ASAM URAT
Manusia mengubah adenosine dan guanosin menjadi asam urat.Adenosin mula-mula diubah menjadi inosin oleh adenosine deaminase.Selain pada primate tingkat tinggi,uratase(uricase) mengubah asam urat menjadi alatonin,suatu produk yang larut-air pada mamalia.Namun , karena manusia tidak memiliki uratase,produk akhir metabolism purin adalah asam urat.
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang direabsorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Gambar 5. Pembentukan Asam urat (katabolisme purin)
LI.3. Memahami dan Menjelaskan Artritis Pirai
LO.3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Artritis Pirai
Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah
salah satu penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis
disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal monosodium urat), suatu
produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan.
LO.3.2 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Artritis Pirai
Klasifikasi berdasarkan penyebab gout dan hiperuresemia :
1. Artritis gout primer:yaitu hiperurisemia karena gangguan metabolisme purin
atau gangguan ekresi asam urat urin karena sebab genetik. Salah satu sebabnya
karena kelainan genetik yang dapat diidentifikasi, adanya kekurangan enzim
HGPRT (hypoxantin guanine phosphoribosyle tranferase) atau kenaikan aktifitas
enzim PRPP (phosphoribosyle pyrophosphate ), kasus ini yang dapat
diidentifikasi hanya 1 % saja
2. Artritis gout sekunder: yaitu merupakan hasil berbagai penyakit yang
penyebabnya jelas diketahui akan menyebabkan hiperurisemia karena produksi
yang berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat di urin
A. Primer
Kelainan molecular yang
belum jelas :
(99% dari gout primer)
Kelainan
metabolik
Keturunan
Underexcretion
(80-90% dari gout primer)
belum jelas poligenik
Overproduction
(10-20% dari gout primer)
Kelainan enzim spesifik :
(<1% dari gout primer)
Kelainan metabolik Keturunan
Peningkatan aktivitas
varian dari enzim PRPP
sintetase
Overproduction AU,
peningkatan PP-Ribosa-P
X-linked
Kekurangan ‘sebagian’
dari enzim HPRT
Overproduction AU,
peningkatan aktivitas
biosintesis de novo karena
peningkatan jumlah PRPP,
pada sindrom Kelley-
Seegmiller
X-linked
B. Sekunder
Peningkatan Biosintesis de
novo
Kelainan metabolic Keturunan
Kekurangan menyeluruh
enzim HPRT
Overproduction AU,
peningkatan
biosintesis de novo,
pada sindrom Lesch-
Nyhan
X-linked
Kekurangan enzim glucose-
6-phosphatase
Overproduction dan
underexcretion AU,
pada glycogen
storage disease tipe I
(Von Gierke)
Autosomal recessive
Kekurangan enzim pructose-
1-phosphate aldolase
Overproduction dan
underexcretion AU
Autosomal recessive
Peningkatan degradasi
ATP, peningkatan
Overproduction AU,
pada hemolysis
Bukan keturunan
pemecahan Asam nukleat kronis, polisitemia,
metaplasia myeloid
Underexcretion AU pada
ginjal
Penurunan filtrasi,
hambatan sekresi
tubulus dan atau
perubahan resorpsi
dari AU
Beberapa autosomal
dominan, nukan
keturunan, banyak
belum diketahui
C. Idiopatik – Tidak diketahui
LO.3.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Artritis Pirai
Artritis pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan hiperurikemia adalah penderita artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi risiko terjadi artritis pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah. Serangan artritis akut berlangsung cepat yang dapat mencapai peak of severity dalam waktu 24 jam. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas) memegang peranan penting dalam pembentukan penyakit gout.
Faktor Risiko :
1. pola makan, 2. kegemukan, dan 3. suku bangsa . Di Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai
dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan ikan dan mengonsumsi alkohol. Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi asam urat.
4. Jantung koroner. Diduga kristal asam urat akan merusak endotel (lapisan bagian dalam pembuluh darah) coroner.
Makanan yang cepat menimbulkan asam urat :
• Alkohol dan soft drink • Melinjo dan emping • Kacang-kacangan • Jamur, bayam matang, dan sawi • Daging kambing • Jeroan dan gajih (lemak) • Bebek dan kalkun• Salmon, mackerel, sarden, kepiting, udang, dan beberapa ikan lainnya • Krim dan Es krim
Produksi asam urat meningkat dapat dikarenakan penyakit darah (penyakit sumsum tulang, polisitemia), obat-obatan (alkohol, obat-obat kanker, vitamin B1), obesitas (kegemukan), penyakit kulit (psoriasis) dan kadar trigliserida yang tinggi.
Pada penderita diabetes yang tidak terkontrol dengan baik biasanya terdapat kadar benda-benda keton (hasil buangan metabolisme lemak) yang meninggi yang akan menyebabkan asam urat meningkat.
Alkohol menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine itu ikut berkurang sehingga asam uratnya tetap bertahan di dalam darah
LO.3.4 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Artritis Pirai
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.
Gambar 6. Mekanisme patofisiologi artritis pirai (Robbins, 2000)
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.
LO.3.5 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Artritis Pirai
Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut,interkritial gout dan gout
menahun dengan tofi
1. Stadium artritis gout akut
radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat
dalam waktu singkat. Pasien tidur tannpa ada gejala apa-apa. Pada saat
bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya
bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa
hangat, merah dan merupakan gejala sistemik berupa demam,menggigil dan
merasa lelah. Lokasi yang palingv sering pada MTP-1 yang disebut podagra.
Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan
tangan dan kaki, lutut serta siku.
Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan alupurinol atau obat
urikosurik dapat menimbulkan kekambuhan.
2. Stadium interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode
interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapat tanda2 radang
akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Keadaan ini dapat
berlangsung satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun
tanpa serangan akut. Bila tidak diobati dengan benar makan akan berlanjut
menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.
3. Stadium artritis gout
Stadium ini umumnya pasien dapat mengobati diri sendiri sehingga dalam
waktu lama tidak berobat pada dokter. Artrititis gout menahun biasanya
disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan
sulit disembuhkan dengan obat., dan kadang-kadang timbul infeksi sekunder.
Pada stadium ini kadang2 disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal
menahun.
LO.3.6 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Artritis Pirai
A. Diagnosis Artritis PiraiDengan menemukan Kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik
untuk gout. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostic ini kurang sensitive.
Kriteria ACR – American College of Rheumatology (1977):1. Didapatkan kristal monosodium urat di dalam cairan sendi, atau2. Didapatkan kristal monosodium urat di dalam tofus, atau3. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut:
- Inflamasi maksimal pada hari pertama- Serangan artritis akut lebih dari 1 kali- Artritis monoartikular- Sendi yang terkena berwarna kemerahan- Pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I- Serangan pada sendi MTP unilateral- Serangan pada sendi tarsal unilateral- Tofus- Hiperurisemia- Pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologic- Kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologic- Kultur bakteri cairan sendi negative
Kriteria diagnostik : Pertimbangkan setiap pasien laki-laki yang mengalami arthritis monoartikular,
terutama pada ibu jari kaki yang awitannya terjadi secara akut. Peningkatan kadar asam urat serum sangat membantu dalam membuat
diagnosis tetapi tidak spesifik, karena ada sejumlah obat-obatan yang meningkatkan kadar asam urat serum.
Melihat respon dari gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin (obat penghambat aktivitas fagositik leukosit sehingga memberikan perubahan yang dramatis dan cepat meredakan gejala.
Perubahan radiologik selain pembengkakan jaringan lunak, dapat ditemukan pada tahap awal gout.
Adanya kristal-kristal asam urat dalam cairan sinovial sendi yang terserang dianggap sebagai diagnostik.
Beberapa ahli mendapatkan 40% pasien gout mempunyai kadar asam urat normal. Walaupun hiperurisemia dan gout mempunyai hubungan kausal, keduanya mempunyai fenomena yang berbeda. Criteria untuk penyembuhan akibat pengobatan dengan kolkisin adalah hilangnya gejala objektif inflamasi pada setiap sendi dalam waktu 7 hari. Bila hanya ditemukan arthritis pada pasien dengan hiperurisemia tidak bisa didiagnosis gout. Pemeriksaan radiografi pada serangan pertama arthritis gout adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada kronik gout adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive dan kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.
Berikut pemeriksaan yang dilakukan :
1. Pemeriksaan Fisik Biasanya dilakukan dengan cara 3 dimensi, yaituinspeksi, palpasi dan move. Inspeksiyaitu melihat dan mengamati daerah keluhan pasien seperti pada kulit, daerah sendi, bentuknya, dan posisinya saat bergerak dan saat diam. Palpasi yaitu meraba daerahnyerinya pada kulit apakah terdapat kelainan seperti benjolan, dan dan merasakan suhu didaerah sendinya, sedangkan move atau pergerakan yaitu menyuruh pasien melakukan beberapa gerakan dan dibandingkan kiri dan kanan serta dilihat apakah gerakan tersebutaktif, pasif atau abnormal. Kemudian selain pemeriksaan tersebut, pemeriksaan fisik jantung dan paru juga perlu dilakukan.a. Pemeriksaan Fisik Jantung
Inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan kiri,tidak ada retraksi dinding dada, pulsasi ictus cordis terlihat di SIC IV lineamidclavicularis sinistra.-Palpasi: tidak teraba massa, ictus cordis teraba di di SIC IV lineamidclavicularis sinistra.-Perkusi: redup di bagian jantung, batas bawah paru dan jantung di SIC IV lineamidclavicula sinistra dan batas atas setinggi SIC III linea parasternalis kiri.Auskultasi: Suara jantung I dan II regular, tidak ada bising
b. Pemeriksaan Fisik ParuInspeksi: tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan kiri,tidak ada ketinggalan gerak, tidak ada retraksi dinding dada.Palpasi : tidak teraba massa, tidak ada krepitasi, vocal fremitus normal.Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru. Batas hepar dan paru lobus kananhepar terletak setinggi SIC VI linea midclavicularis dextra.Auskultasi : Suara pernapasan bronchial dan vesikuler, tidak ada wheezing danronki.
1. Pemeriksaan penunjang arthritis
a. Pemeriksaan Lab
- Serum asam urat Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikanhiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 ± 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 ± 6 mg/dl. Kadar asam uratdiatas normal disebut hiperurisemia.
- Angka leukositMenunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selamaserangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batasnormal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
- Eosinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen ratemengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.
- Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi danasam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam uratdi dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urinmeningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.
Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.
Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam.
b. Pemeriksaan RadiografiDilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidakterdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.
1. X-Ray:Penemuan pada fase awal gout dimulai pada jaringan lunak. Penemuan yang khas adalah pembengkakan yang tidak simetris disekitar sendi yang terkena. Penemuan lain yang dapat terjadi pada fase awal gout adalah edema pada jaringan lunak disekitar sendi. Pada penderita yang mengalami episode gout yang multiple pada sendi yang sama, terdapat gambaran area berkabut yang opak yang dapat dilihat pada pemeriksaan radiologi film datar.Fase lanjut dari gout, terjadi perubahan awal pada tulang. Pada umumnya, perubahan awal pada area sendi metatarsophalangeal. Purubahan awal pada umumnya terjadi di luar sendi atau pada daerah juxta artikularis. Pada fase lanjut ini biasanya ditemukan gambaran lesi luar, yang kemudian bisa menjadi sklerotik karena peningkatan ukurannya. Pada fase akhir gout, ditemukan tanda topus pada banyak persendian tulang. Terjadinya perubahan lain pada gambaran radiografi film datar pada stadium akhir adalah jarak persendian yang menyempit yang sangat menyakitkan. Tanda deformitas juga dapat terjadi karena efek dari penyakit pada fase akhir. Kalsifikasi pada jaringan lunak ditemukan juga pada fase akhir gout.
2. CT Scan:CT Scan dapat digunakan pada efek dari gout pada area yang sulit divisualisasikan dengan radiogradi filam datar.
3. MRI:Penggunaan MRI pada pemeriksaan gout bukanlah studi yang efektif, dan tidak pernah dilaporkan. Walaupun pemeriksaan MRI merupakan studi yang sangat potensial di masa yang akan datang.
4. Radiologi Pembengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satunya-satunya kelainan pada gout akut. Penyakit kronis memberikan gambaran erosi tulang berupa lubang yang iregular di dekat artikular namun biasanya tidak mengenai batas. Bisa tampak tofi jika timbul kalsifikasi. Perubahan osteoarthritis sering ditemukan pada sendi dengan gout. Batu ginjal asam urat bersifat radiolusen. Aspirat cairan sendi mengandung kristal jarum mononatrium urat refraktif ganda negatif bila dilehat melalui cahaya polar. Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada long standing adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.
B. Diagnosis banding Artritis Pirai
PseudogoutKristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-kadang, terjadi arthritis akut dan ini dapat menyerupai gout yang asli. Ini sangat banyak berhubungan dengan umur dan lebih sering pada usia lanjut.. Ada hubungannya dengan hiperparatiroidism dan hemokromatosis dan kadang-kadang kasus dalamkeluarga ditemukan. Pseudogout dapat dibedakan dengan Artritis Gout tergantung bentuk kristal yang ditemukan dari cairan sendi
OsteoarthritisOsteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada penyakit initerjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian dari berat badan danseringkali pada persendian yang sering digunakan. Pada usia lanjut tampak dua hal yang khas, yaitu rasa sakit pada persendian dan terasa kaku jika digerakkan. Oseteoartritis diklasifikasikan sebagai tipe primer (idiopatik) tanpa kejadian atau penyakit sebelumnya. Pertambahan usia berhubungan secara langsung dengan proses degenerative dalamsendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler untuk bertahan terhadap mikrofraktur dengan beban muatan rendah yang berulang-ulang menurun.
Rheumatoid arthritisRheumatoid arthritis merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh peradangan kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan sakitdan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut.Dalam keadaan yang parah dapat menyebabkan kerapuhan tulang sehingga menyebabkankelainan bentuk terutama pada tangan dan jari-jari. Tanda lainnya yaitu persendian terasa kakuterutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panasdan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan, sensasi rasa dingin pada kaki dan tanganyang disebabkan gangguan sirkulasi darah.
Gambar 7. Hasil pemeriksaan radiologi di MTP-1 pada pasien artritis gout
Infeksius arthritisSeptic, atau infeksius, arthritis adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi olehmikroorganisme-mikroorganisme. Paling umum, septic arthritis mempengaruhi suatu sendi tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi-sendi yang dilibatkan. Infeksius arthritis dapat dibedakan dengan Artritis Gout dengan ditemukannya kuman baik lewat kultur cairan sendi atau pewarnaan gram
LO.3.7 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Artritis Pirai
Penatalaksanaan artritis gout: Meredakan radang sendi (dengan obat-obatan dan istirahat sendi yang terkena). Pengaturan asam urat tubuh (dengan pengaturan diet dan obat-obatan).
Tujuan utama pengobatan artritis gout adalah: Mengobati serangan akut secara baik dan benar Mencegah serangan ulangan artritis gout akut
Mencegah kelainan sendi yang berat akibat penimbunan kristal urat
Mencegah komplikasi yang dapat terjadi akibat peningkatan asam urat pada jantung, ginjal dan pembuluh darah.
Mencegah pembentukan batu pada saluran kemih.
Obat pirai memiliki 2 kelompok obat, yaitu :
1. Obat yang menghentikan proses inflamasi akutContohnya : kolkisin, fenilbutazon, oksifentabutazon, dan indometasin (OAINS)
1. Obat yang mempengaruhi kadar asam uratContohnya : probenesid, allopurinol, sulfinpirazon
Makin cepat seseorang mendapat pengobatan sejak serangan akut, makin cepat pula penyembuhannya. Pengobatan dapat diberikan obat anti inflamasi nonsteroid (antirematik) seperti aspirin dan obat penurun kadar asam urat (obat yang mempercepat atau meningkatkan pengeluaran asam urat lewat kemih (probenesid) atau obat yang menurunkan produksi asam urat (allopurinol). Selain itu penyuntikan lokal intraartikuler kortikosteroid dapat mengurangi rasa nyeri untuk sementara waktu tetapi sebaiknya jangan diberikan secara berulang karena efek steroid arthropathy pada tulang rawan.
Kortikosteroid bisa diberikan per oral atau per parenteral dengan indikasi artritis gout akut yang mengenai banyak sendi (poliartikular).
A. Antiinflamasi
1. Kolkisin
Kolkisin adalah suatu antiinflamasi yang unik terutama diindikasikan pada penyakit pirai. Pada penyakit pirai kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis kadar asam urat dalam darah. Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerasi dan menghilangnya mikrotubul fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya sehingga proses inflamasi dihambat dan respon inflamasi ditekan. Peneliti lain juga mengungkapkan bahwa kolkisin mencegah pelepasan glikoprotein dari leukosit yang pada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang sendi
Obat ini diabsorbsi melalui saluran cerna baik. Kadar tinggi terdapat pada ginjal , hati, limpa dan saluran cerna. Kolkisin adalah obat terpilih untuk penyakit pirai. Kolkisin memiliki efek samping mual,muntah dan diare, dan sangat mengganggu terutama dengan dosis maksimal. Bila hal ini terjadi pengobatan harus dihentikan. Dosis Per Oral kolkisin adalah 0,5 – 0,6 mg/jam atau 1,2 mg untuk pertama dan dilanjutkan dengan 0,5 – 0,6 mg setiap 2 jam. Sebagai profilaksis dapat diberikan 0,5 – 1 mg per hari.
2. NSAIDNSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang mengalami serangan gout akut. Hal terpenting yang menentukan keberhasilan terapi bukanlah pada NSAID yang dipilih melainkan pada seberapa cepat terapi NSAID mulai diberikan.NSAID harus diberikan dengan dosis sepenuhnya (full dose) pada 24‐48 jam pertama atau sampai rasa nyeri hilang. Dosis yang lebih rendah harus diberikan sampai semua gejala reda. NSAID biasanya memerlukan waktu 24‐48 jam untuk bekerja, walaupun untuk menghilangkan secara sempurna semua gejala gout biasanya diperlukan 5 hari terapi. Pasien gout sebaiknya selalu membawa persediaan NSAID untuk mengatasi serangan akut. Indometasin banyak diresepkan untuk serangan akut artritis gout, dengan dosis awal 75‐100 mg/hari. Dosis ini kemudian diturunkan setelah 5 hari bersamaan dengan meredanya gejala serangan akut. Efek samping indometasin antara lain pusing dan gangguan saluran cerna, efek ini akan sembuh pada saat dosis obat diturunkan. Azapropazon adalah obat lain yang juga baik untuk mengatasi serangan akut. NSAID ini menurunkan kadar urat serum, mekanisme pastinya belum diketahui dengan jelas. Komite Keamana Obat (CSM) membatasi penggunaan azapropazon untuk gout akut saja jika NSAID sudah dicoba tapi tidak berhasil. Penggunaannya dikontraindikasikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptik, pada ganggunan fungsi ginjal menengah sampai berat dan pada pasien lanjut usia dengan gangguan fungsi ginjal ringan. NSAID lain yang umum digunakan untuk mengatasi episode gout akut adalah:• Naproxen – awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari• Piroxicam – awal 40 mg, kemudian 10‐20 mg/hari• Diclofenac – awal 100 mg, kemudian 50mg 3 kali/hari selama 48 jam, kemudian 50 mg dua kali/hari selama 8 hari.
B. Urikosurik
Dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat reabsorbsi tubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik dapat bekerja dengan efektif dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Kreatinin klirens perlu diperiksa untuk menentukan fungsi ginjal (normal : 115-120 ml/menit).
Jenis urikosurik yang paling sering digunakan yaitu :
1. ProbenesidProbenesid berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada penyakit pirai, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Probenesid juga berguna untuk pengobatan hiperurisemia sekunder. Probenesid menghambat ekskresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisilin , PAS, sulfonamid. Efek samping probenesid yang paling sering adalah gangguan saluran cerna , nyeri kepala , dan alergi. Dosis per oral 500-2000 mg/hari.
2. SulfinpirazonMencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit pirai kronik berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular asam urat. Kurang efektif menurunkan kadar asam urat dan tidak efektif untuk pirai akut, malah dapat meningkatkan frekuensi serangan pada awal terapi. Dosis per oral dapat diberikan 200-800 mg/hari.
3. AllopurinolBerguna untuk menurunkan kadar asam urat. Obat alupurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut. Obat ini terutama berguna untuk mengobati pirai kronik dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapi dosis awal harus dikurangi. Bekerja dengan menghambat Xantin oksidase, yaitu enzim yang mengubah hipoxantin jadi xantin, dan selanjutnya menjadi asam urat. Efek samping yang sering terjadi adalah reaksi kulit. Untuk gout ringan dapat diberikan per oral 200-300 mg/hari dan uktuk gout berat dapat diberikan 400-600 mg/hari.
Pengobatan gout bergantung pada tahap penyakitnya :
a. Hiperurisemia asimptomatikBiasanya tidak membutuhkan pengobatan
b. Serangan akut artritis gout kronikDiobati dengan OAINS atau kolkisin, diberikan dengan dosis tinggi atau penuh untuk mengurangi peradangan akut sendi, kemudian dosis diturunkan secara bertahap dalam beberapa hari.
c. Pengobatan gout kronikBerdasarkan usaha untuk menurunkan produksi asam urat atau meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Biasanya diberikan allopurinol.
Selain itu juga terdapat cara-cara penatalaksanaan arthritis yang lain, seperti :
a. PsikologisPenderita harus istirahat secara teratur dan melakukan olahraga.
b. Alat bantu orthopaediMenggunakan bidai untuk mencegah deformitas, selain tentunya memakai tongkat.
c. Terapi fisikGerakan secara aktif, pemanasan dengan heating pads, lampu infrared.
d. Operasi3. Prolikatik
Koreksi terhadap deformitas yang secara sekunder menimbulkan penyakit degeneratif (subluksasi panggul, genu valgun, dan genu varum)
4. TerapeutikBukan sebagai jalan terakhir. Memerlukan pengalaman Chirurgis untuk memutuskan dan menentukan waktu yang tepat. Jenis operasi :a. Osteotomi Mengembalikan kesegarisan sendi
b. Arthroplasty Rekonstruksi sendi
c. Arthrodesis Membuat sendi kaku, nyeri hilang tapi gerakan terbatas
d. Operasi jaringan lunak, melakukan release dari otot-otot yang tegang (Neurektomi) tetapi hilangnya rasa sakit hanya untuk sementara.
e. Transplantasi sendiMasih dalam percobaan, tetapi dapat berguna jika masalah reject imunologik telah teratasi.
LO.3.8 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Artritis Pirai
Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya.
Pasien tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi
makanan yang mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan
penyakitnya tidak kambuh lagi.
Daftar Pustaka
Eroschenko, Victor P. 2002. Atlas Histologi Difiore. Jakarta : EGC
Guyton and Hall.2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC
Kumar V, Cotran R, Robbins S. 2000.Buku Ajar Patologi. 7th ed. Jakarta: EGC; p. 864-8
Moore, Keith L, Agur. Anne M.R. 2002. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta : Hipokrates
Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta: EGC; p. 317.
Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2006.Patofisiologi :Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC
Rasjad, Chairuddin. 2009. Ilmu Bedah Ortopedi. Jakarta : PT. Yarsif Watampone
Setiabudy, Rianto. Farmakologi dan Terapi edisi 5. 2007. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Sudoyo, Aru W. Dkk (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : InternaPublishing.
Underwood JCE. 2004.General and Systemic Pathology. 4th ed. USA: Elsevier;P. 729-30.