Presentasi Kasus

NEFROPATI DIABETIK

Disusun Oleh :

YANI SUGIARTI

1102004281

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS YARSI

Pembimbing :

Dr. Hami Zulkifli Abbas Sp.PD, MH.Kes

Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD

Dr. Sunhadi

Dr.Nurcholis

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD ARJAWINANGUN

21 NOVEMBER 2011- 28 JANUARI 2012

1

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat

dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menyusun

tugas presentasi kasus yang berjudul Nefropati Diabetik. Penyusunan tugas ini masih jauh

dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya sehingga diharapkan saran dan kritik yang

membangun dari berbagai pihak agar dikesempatan yang akan datang penulis dapat

membuat yang lebih baik lagi.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami Zulkifli Abbas,

Sp.PD, MH.Kes; Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD; dan Dr. Sunhadi; Dr.Nurcholis serta

berbagai pihak yang telah membantu penyelesaian presentasi kasus ini.

Semoga tugas ini dapat bermanfaat untuk kita semua.

Arjawinangun, 26-12-2011

Penyusun

2

BAB I

KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : Nn.K

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 58 Tahun

Alamat : Tegal Karang Kab.Cirebon

Pekerjaan : Penjual Makanan

Agama : Islam

Status Perkawinan : Menikah

Tgl. Masuk : 17-12-2011

Tgl. Keluar : 20-12-2011

II. Anamnesis

Keluhan Utama:

Perut membesar

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan perut membesar sejak

kurang lebih satu bulan yang lalu. Pasien juga merasakan bengkak di seluruh badan.

Dimana bengkak di mulai dari bengkak pada kelopak mata yang menjalar ke tungkai

bawah, tungkai atas, dan ke perut yang makin lama perut pasien terasa makin

membesar. Keluhan bengkak juga diikuti dengan perasaan mual tanpa muntah dan

juga merasakan rasa sesak saat bernafas. Keluhan bengkak disertai dengan buang air

kecil yang menjadi jarang, yaitu 1-2 kali sehari dan sedikit jumlahnya, berwarna

kuning keruh tanpa disertai rasa nyeri. Buang air besar tidak ada masalah.

Pasien juga mengeluh bahwa selama sakit badannnya terasa lemas, cepat lelah, dan

tidak bertenaga. Pasien mengaku mempunyai riwayat penyakit DM kurang lebih 1

tahun yang lalu. Sebelumnya pasien juga mengakui berat badannya mulai turun dari

3

dalam beberapa tahun terakhir disertai dengan keluhan kedua kakinya sering

kesemutan, sering merasa haus, dan bangun tengah malam untuk buang air kecil.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien menyangkal pernah menderita penyakit serupa sebelumnya. Pasien mengakui

mempunyai riwayat kencing manis tetapi pasien jarang untuk mengontrol

penyakitnya. Tidak ada riwayat hipertensi sebelumnya. Riwayat penyakit hati juga

tidak pernah.

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit serupa.

III. PEMERIKSAAN FISIK

- Kesadaran : Compos Mentis

- Tekanan darah : 150/100 mmHg

- Nadi : 124 x / menit, reguler

- Pernapasan : 28 x /menit, dispneu (+)

- Suhu : 36,80 C

- Ikterus : -/-

- Edema : +/+

- Sianotik : -/-

- Anemia : -/-

- Petekie : -

- Tinggi Badan : 167 cm

- Berat badan : 59 kg

4

KEPALA

- Bentuk : Normal, simetris

- Rambut : Hitam, tidak terlihat rontok

- Mata : Konjungtiva tidak anemis

sklera tidak iktrerik

edema palpebra (+)

pupil isokor kanan = kiri,

Refleksi cahaya (+).

- Telinga : Bentuk normal, simetris, membran timpani intak

- Hidung : Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi

- Mulut : Bibir tidak sianosis, lidah tidak kotor, tidak

hiperemis, tidak ada nyeri menelan.

LEHER

Bentuk normal, deviasi trakhea (-), Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan KGB ,

JVP tidak meningkat (5-2 cmH2O).

THORAKS

- Inspeksi : Bentuk dada kanan = kiri simetris

pergerakan napas kanan = kiri.

Iktus kordis tidak tampak

- Palpasi : Fremitus taktil kanan = kiri

Iktus kordis teraba di sela iga V garis midclaviculla kiri

- Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Batas atas : sela iga III garis sternalis kanan

Batas kanan : sela iga IV garis parasternalis kanan

Batas kiri : sela iga VI antara linea mid clavicula dan linea axilaris

anterior kiri

Batas paru hati : sela iga IV garis midklavikula kanan

Peranjakan hati: sulit dinilai

- Auskultasi : Pernapasan vesikuler, rhonki -/- , wheezing -/-

bunyi jantung I-II murni, reguler

5

ABDOMEN

- Inspeksi : Perut membesar simetris

vena kolateral (-)

umbilikus tidak menonjol

- Palpasi : Undulasi (+)

hepar dan lien sulit dinilai

- Perkusi : Pekak pada lapang abdomen (+)

- Auskultasi : Bising usus (+) normal

GENITALIA

♂. T.A.K

EKSTREMITAS

- Superior : Hangat

Eritema palmaris (-/-)

Sianosis (-/-)

Clubbing finger (-/-)

edema (+/+)

- Inferior : Hangat

edema (+/+)

pitting edema pretibial (+)

Sianosis (-/-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Darah Rutin Tgl (17-12-2011)

Hemoglobin : 12,4 g/dl 11,0 – 17,0

Leukosit : 14,1 H 103/μl 4,0 – 10,0

Limfosit : 3,3 103/μl 1,0 – 5,0

Monosit : 3,5 103/μl 0,1 – 1,0

Granulosit : 5,5 H 103/μl 2,0 – 8,0

6

Hematokrit : 39 % 35,0 – 55,0

MCV : 86,3 μm3 80,0 – 100,0

MCH : 27,4 pg 26,0 – 34,0

MCHC : 31,8 g/dl 31,0 – 35,5

Trombosit : 466 103/μl 150 – 400

GDS : 274 mg/dl

Kimia klinik

Fungsi Ginjal

– Ureum : 65,3 mg/dl 10 -50

– Kreatinin : 1,45 mg/dl 0,6 – 1,38

– Uric Acid : 9,04 mg/dl 3,34 – 7,0

– LFG = (140-50)x 59/ 1,45 x 72 = 50,86

Lipid

- Kolesterol total : 475 mg/dl (-220/Resiko tinggi)

- HDL : 34 mg/dl 45 – 65/35 - 55

- LDL : 234 mg/dl <150

- Trigliserid : 300 mg/dl (-150/Resiko tinggi)

Fungsi Hati

- Protein total : 5,07 g/dl 7,0 – 9,0

- Albumin : 2,13 g/dl 3,5 – 5,0

- Globulin : 2,6 g/dl 1,5 – 3,0

- Bilirubin total : 0,30 mg/dl 0,1 – 1,2

- Bilirubin direk : 0,07 mg/dl 0,0 – 0,25

- Bilirubin indirek : 0,23 mg/dl - 0,75

- SGOT : 30 U/l 0 - 38

- SGPT : 19 U/l 0 - 41

- Alkali phospatase : 63 U/l 0 – 258

7

Elektrolit

- Natrium : 144 mmol/L 136 – 145

- Kalium : 3,7 mmol/L 3,5 – 5,1

- Clorida : 105 mmol/L 97 – 111

- Kalsium : 1,01 mmol/L 1,15 – 1,29

Urine rutin ( 18-12-2011)

Warna : kuning keruh

pH : 6.0

Berat jenis : 1.025

Nitrit : negatif

Protein : +3

Glukosa : negatif

Keton : negatif

Bilirubin : negatif

Urobilinogen : negatif

Sedimen

Leukosit : +2-4/LPB

Eritrosit : +0-2/LPB

Epitel : +1-2/LPB

Kristal : negatif

Bakteri : negatif

Silinder : negatif

Pemeriksaan urin 24jam (Esbach)

Urin esbach : 9,8 g/24jam

Pemeriksaan Serologi

HbsAg : 0.387

8

Pemeriksaan Radiologi

Rontgen Thorax PA : kesan kardiomegali

9

Resume:

Pasien perempuan usia 58 tahun datang ke Rumah Sakit Arjawinangun dengan

keluhan perut membesar. Pasien juga merasakan bengkak seluruh badan. Dimana

bengkak di mulai dari bengkak pada kelopak mata yang menjalar ke tungkai bawah,

tungkai atas, dan ke perut yang makin lama perut pasien terasa makin membesar.

Keluhan bengkak juga diikuti dengan perasaan mual tanpa muntah dan juga

merasakan rasa sesak saat bernafas. Keluhan bengkak disertai dengan buang air kecil

yang menjadi jarang, Pasien mengaku mempunyai riwayat penyakit DM kurang lebih

1 tahun yang lalu. Sebelumnya pasien juga mengakui berat badannya mulai

turun .Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan hasil lekositosis ringan

dan peningkatan monosit. Pada pemeriksaan laboratorium profil lipid didapatkan

peningkatan kolesterol total, LDL dan Trigliserid. Pada pemeriksaan fungsi hati

didapatkan penurunan kadar protein total dan albumin. Pada pemeriksaan gula darah

sewaktu didapatkan hasil 129 mg/dl pada awal masuk RS,selanjutnya gula darah

pasien naik turun sampai 274 mg/dl. Pada pemeriksaan fungsi ginjal didapatkan

ureum, kreatinin dan asam urat yang meningkat. Pada pemeriksaan urine rutin

didapatkan hasil protein +3 dan pada pemeriksaan esbach didapatkan hasil 9,8

g/24jam. Pemeriksaan Radiologi menunjukkan adanya kardiomegali / pembesaran

jantung.

DIAGNOSA SEMENTARA : Gagal ginjal kronik e.c Nefropati diabetik

DIAGNOSA BANDING : Sindrom Nefrotik

V. PENATALAKSANAAN

1. Tirah baring

2. Diet rendah garam dan protein 40 gr/hari

3. Diet rendah kolesterol <600 mg/hari

4. Medikamentosa

- Prednison 50 mg/hari 4.3.3 tab ( setara dengan 1 mg/kgBB/hari)

- Cefotaxim 3 x 1 gr IV

10

- Furosemid 2 x 40 mg tab

- Amloidipin 2x10 mg

- Clonidin 1 x 0,15 mg

- Ranitidin 2 x 1 amp IV

- Spironolakton 1 x 100 mg

- KSR 3 x 1 tab

- Tonar 3x1 tab

- Allopurinol 1x300 mg

- Dexanta 3 x C1

5. Anjurkan Hemodialisis

PEMERIKSAAN AJURAN

1. Darah : Gula darah 2 jam pp dan GDP, selanjutnya 2 jam pp, HbA1C

2. USG ginjal

3. EKG

4. Pungsi asites

FOLLOW UP

Tanggal 17-12-2011 18-12-2011 19-12-2011

Keluhan - Perut bengkak

- Nafas sesak- BAK sedikit- Mual - Kepala sakit

- Perut bengkak- Nafas sesak (-) - Udem kaki(+)- BAK sedikit

- Perut bengkak berkurang

- nafas sesak (-)

- Udem berkurang

Pemeriksaan fisik - Kesadaran - TD- Nadi - Pernapasan - Suhu - Berat badan

CM150/100mmHg

124x/mnt28x/mnt36,80 C59 kg

CM140/90mmHg

120x/mnt24x/mnt36,30 C59 kg

CM130/80mmHg

84x/mnt20x/mnt36,50 C59 kg

Mata- Sklera ikterikThorak

( - ) ( - ) ( - )

11

Cor pulmoAbdomen- Shifting dullnes- Lingkar perutGenital- edema Ekstremitas Inferior- Oedem

Dlm batas normal

( + )85 cm

(+)

( + )

Dalam batas normal

( + )85 cm

(-)

( + )

Dalam batas normal

( + )85 cm

(-)

( + )

Diagnosa- nefropati diabetik - nefropati diabetik - GGK e.c nefropati

diabetik

Penatalaksanaan- Bed rest- Ceftriaxon 1 x 2 gr

iv- Diet rendah protein- Pasang kateter- Pungsi asites- Amloidipin 2 x 10

mg- Clonidin 1 x 0,15

mg- Tonar 3 x 1 tab- Ranitidine 3 x 1mg

IV

(+)(+)(+)(+)(-)(+)(+)(+)(-)

(+)(+)(+)(+)(-)(+)(+)(+)(-)

(+)(-)(-)(+)(-)(+)(+)(+)(-)

Pemeriksaan anjuran tambahan

urin esbachalb : glob

Urin esbachAlb : glob

-

VI. PROGNOSIS

Dubia ad malam

12

ANALISA KASUS

Pasien ini didiagnosis Cronic renal failure e.c Nefropati diabetic :

1. Anamnesis

Oliguria, riwayat hipertensi, riwayat DM

2. Pemeriksaan Fisik

Edema anasarka, Asites

3. Pemeriksaan Laboratorium

Ureum dan kreatinin meningkat yaitu :

– Ureum : 65,3 mg/dl 10 -50

– Kreatinin : 1,45 mg/dl 0,6 – 1,38

– LFG = (140-50)x 59/ 1,45 x 72 = 50,86

Hipoalbumin: Albumin : 2,13 g/dl 3,5 – 5,0

Gula darah sewaktu yang tinggi yaitu : 274 mg/dl

13

BAB II

PEMBAHASAN

Pendahuluan

Nefropati diabetik merupakan komplikasi mikrovaskular diabetes mellitus. Pada

sebagian penderita komplikasi ini berlanjut menjadi gagal ginjal terminal yang

memerlukan pengobatan cuci darah atau transplantasi ginjal. Di dalam laporan

perhimpunan nefrologi Indonesia (PERNEFRI ) tahun 1995, disebutkan bahwa nefropati

diabetik menduduki urutan nomer tiga ( 16,1% ) setelah glomerulonefritis kronik

( 30,1% ) dan pielonefrotis kronik ( 18,51 % ) sebagai penyebab paling sering gagal

ginjal terminal yang memerlukan cuci darah di Indonesia. Tingginya prevalensi nefropati

diabetik sebagai penyebab gagal ginjal terminal juga menjadi masalah dinegara lain.

Dewasa ini, 35 % penderita gagal ginjal terminal yang menjalani cuci darah di Amerika

disebabkan oleh nefropati diabetik. Laporan di Eropa menyebutkan prevalensi sebesar

15%. Prevalensi di Singapura pada tahun 1992 adalah 25%. Perbedaan prevalensi ini

selain disebabkan adanya perbedaan kriteria dignosis, mungkin juga disebabkan oleh

perbedaan ras, genetik, geografi, atau faktor-faktor lain yang belum diketahui. Mengingat

mahalnya pengobatan cuci darah dan cangkok ginjal, berbagai upaya dilakukan untuk

dapat menegakkan diagnosis nefropati diabetik sedini mungkin, sehingga

progresifitasnya menjadi gagal ginjal terminal dapat dicegah atau sedikitnya diperlambat.(2)

Definisi

Diagnosis stadium klinis nefropati diabetik secara klasik adalah dengan

ditemukannya Proteinuria > 0,5 gr/hari. Telah dibuat konsensus bahwa diagnosis klinis

nefropati diabetik sudah dapat ditegakkan bila didapatkan makroalbuminuria persisten

(albuminuria >300 mg/24 jam atau 200 μg/mnt). Disebut persisten bila 2 dari 3 kali

14

pemeriksaan, yang dilakukan dalam kurun waktu 6 bulan memberi hasil positif.

Sebaiknya digunakan urin pertama pagi hari. Nefropati diabetik dapat di bagi menjadi

beberapa tingkatan yaitu

Nefropati subklinis (mikroalbuminuria 30-300 mg/24 jam )

Nefropati klinis (makroalbuminuria >300 mg/24 jam )

Nefropati yang parah (penurunan GFR yang bermakna dan timbul gejala uremia)

Penyakit ginjal tingkat akhir (memerlukan dialysis atau transplantasi ginjal )2

Perjalanan penyakit

Nefropati diabetik dapat merupakan komplikasi DM tipe 1 maupun DM tipe 2.

Meskipun demikian awal timbulnya penyakit pada DM tipe 1 lebih jelas sehingga

perjalanan penyakitnya mudah diikuti dan hanya sekitar 3-16% penyandang DM tipe 2

penyakitnya akan berlanjut menjadi nefropati diabetik. Semula diduga bahwa perjalanan

penyakit nefropati diabetik pada DM tipe 2 mempunyai tahapan-tahapan yang tidak

berbeda dengan DM tipe 1, tetapi beberapa fakta yang didapat belakangan ini

mempertanyakan hal tersebut. Ternyata sulit untuk menentukan tahap-tahap nefropati

diabetik pada DM tipe 2 secara runut. Pada DM tipe 2 hipertensi bisa ditemukan

bersamaan dengan saat diagnosis diabetes ditegakkan malahan bisa sebelumnya. Pada

DM tipe 2 juga dapat ditemukan adanya mikroalbuminuria pada awal diagnosis.(2)

Patogenesis

Patogenesis terjadinya kelainan ginjal pada diabetes tidak dapat diterangkan

dengan pasti. Gangguan awal pada jaringan ginjal sebagai dasar terjadinya nefropati

adalah terjadinya proses hiperfiltrasi-hiperperfusi membran basal glomeruli. Peningkatan

glukosa menahun pada penderita yang mempunyai faktor-faktor yang utama yang

menimbulkan nefropati. Glukotoksistas terhadap basal membran dapat melalui 2 jalur,

yaitu :

1. Alur Metabolic

15

Glukosa dapat bereaksi secara proses non enzimatik dengan asam amino bebas

menghasilkan AGE’s ( advance glycosylation end-products ) yang dapat menimbulkan

kerusakan pada glomerulus ginjal.

2. Alur Poliol

Glukosa darah dirubah menjadi sorbitol oleh enzim aldose reduktase yang

mengakibatkan berkurangnya kadar mioinositol yang menyebabkan gangguan

osmolaritas basal membrane.(1)

Penderita-penderita yang mempunyai predisposisi kelainan nefropati dapat

ditandai dengan kadar natrium-lithium counter transport pada eritrositnya. Faktor lain

yang sangat mempengaruhi terjadinya komplikasi nefropati diabetik adalah terjadi

gangguan hemodinamik sistemik dan renal pada penyandang diabetes. Peran hipertensi

dalam patogenitas nefropati diabetik masih kontroversial, terutama pada DM tipe 2 di

mana hipertensi dapat dijumpai pada awal apalagi sebelum diagnosis diabetes

ditegakkan.(1,2)

Nefropati diabetic dapat dibagi atas 5 stadium :

1. Stadium I Hipertrofi – Hiperfungsi

- LFG meningkat ± 3–40% disertai pembesaran ukuran ginjal.

- Proteuria belum nyata secara klinis

- Masih bersifat reversible.

2. Stadium II Stadium Sepi

- LFG tetap tinggi ± 20–30% diatas normal.

- Eksresi Albumin akan meningkat setelah latihan fisik.

3. Stadium III Awal nefropati diabetic

- Peningkatan eksresi albumin di urin, walaupun secara klinis tetap tanpa proteinuri

dengan pemeriksaan standard.

16

- Tekanan darah mulai beranjak naik.

4. Stadium IV Stadium nefropatik diabetic nyata.

- Ditandai proteinuria yang menetap

- Peningkatan tekanan darah, penurunan LFG

5. Stadium V Gagal ginjal terminal

- LFG rendah, terdapat tanda-tanda sindrom uremik

- Memerlukan tindakan dialisis dan transplantasi.

Secara Laboratorium gagal ginjal dapat dinilai dari Tes Klirens Kreatinin (CCT). Nilai

CCT dianggap mendekati LFG, maka berdasarkan nilai CCT, gagal ginjal kronik dibagi :

* Insufisiensi ginjal berkurang : 100 – 76 ml/menit

* Insufisiensi ginjal kronik : 75 – 26 ml/menit

* Gagal ginjal kronik : 25 – 0 ml/menit

* Gagal ginjal terminal : < 5 ml/menit

Diagnosis (1,2,5)

Untuk menegakkan diagnosis gagal ginjal kronik ec. nefropati diabetik harus

dicari manifestasi klinis maupun laboratorium yang menunjang penyakit dasarnya

maupun komplikasi yang ditimbulkannya.

- Manifestasi klinis

Gejala uremia : badan lemah, anoreksia, mual, muntah, anemia, overhidrasi,

asidosis, hipertensi, kejang-kejang sampai koma uremik, neuropati, retinopati, dan

gangguan serebrovaskular atau gangguan profil lemak.

- Manifestasi laboratorium.

Kadar glukosa darah meningkat (GDN ≥ 126 mg%, GDPP ≥ 200 mg%), proteinuria

(mikroalbuminuria 30 – 300 mg/24 jam atau makroalbiminuria ≥300 mg/24 jam),

profil lipid (kolesterol total, LDL, trigliserida meningkat dan HDL menurun)

17

- Diagnosis dini

Mikroalbuminuria penanda paling dini adanya nefropati diabetik adalah adanya

mikroalbuminuria (30–300 mg/24 jam) dan juga penanda terjadinya gangguan

membran basal yang menjadi petunjuk progresivitas penyakit kearah terjadinya

nefropati klinis.

Enzim tubular Enzim-enzim tubuli yang telah diteliti dan dilaporkan dapat

merupakan penanda kelainan tubuli, antara lain yaitu n-aceyl-glucosamidase

(NAG),gamma-glutamyl-transferase dan lain-lain, dan NAG merupakan enzim yang

paling sensitif untuk mendeteksi kelainan tubuli.(5)

Pencegahan dan pengobatan

- Usaha untuk mencegah terjadinya mikroalbuminuria

- Usaha mencegah berlanjutnya komplikasi mikroalbuminuria menjadi

makroalbuminuria.

Suatu pedoman untuk melakukan seleksi terhadap penderita yang diduga mempunyai

faktor resiko nefropati diabetik klinis telah disusun sebagai deklarasi Vincent (1994 ):

Semua penyandang DM tipe 1 berusia >12 tahun yang penyakitnya telah berlangsung

selama 1 tahun dan semua penyandang DM tipe 2 harus menjalani pemeriksaan

mikroalbumin, minimal 1 x/thn, dilakukan dengan urin pagi hari, bila positif harus

dilanjutkan dengan urin 12 atau 24 jam.

Mikroalbumuria harus diantisipasi dengan rendah glukosa darah yang ketat. Pada DM

tipe 1 sebaiknya diberikan terapi insulin yang intensif. Pemberian insulin harus juga

dipertimbangkan pada DM tipe 2 yang tidak terkendali baik dengan obat

hipoglikemik oral.

Tekanan darah yang dianggap normal adalah < 140/90 mmHg untuk usia < 60 tahun

dan <160/90 mmHg untuk usia > 60 tahun. Obat antihipertensi yang dianjurkan

adalah ACE inhibitor dan diuretik yang dianjurkan adalah loop diuretic.(2,4,5)

18

Tahapan pengobatan hipertensi pada DM

Langkah 1: penghambat ACE atau antagonis kalsium

- dosis dinaikan secara bertahap

- bila respon kurang ditambahkan

Langkah 2: diuretik

- bila respon kurang baik ditambahkan

atau diganti dengan

Langkah 3 : penyekat α atau β, penghambat adrenergik.

Bila perlu

Langkah 4 : vasodilator

Diet rendah protein, dosis yang disarankan adalah 0,8-1 gr/kg BB/hr,

diutamakan protein hewani. Bila telah ada nefropati diabetik klinis

diturunkan menjadi 0,6-0,7 gr/kg BB/hr.

Bila ada hiperlipidemia harus diobati dan dilarang merokok.

Bila pasien sudah memasuki tahap gagal ginjal biasanya akan terus berlanjut

menjadi gagal ginjal terminal. Bila terapi konservatif tidak dapat mencegah

meningkatnya uremia, harus dilakukan terapi ginjal pengganti berupa cuci darah atau

trasplantasi ginjal dan dilakukan secara individual disesuaikan dengan indikasi, fasilitas

serta biaya.(2,4)

19

Terapi gagal ginjal(5)

Derajat LFG (ml/mnt/1,73m2 Rencana tatalaksana

1 > 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,

evaluasi perburukan fungsi ginjal,

memperkecil resiko kardiovaskular

2 60-89 Menghambat perburukan fungsi ginjal

3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi

4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5 <15 Terapi pengganti ginjal

Pembatasan asupan protein pada PGK

GFR (mL/menit) Asupan protein (g/kg BB/hari)

>60Pembatasan protein tidak dianjurkan

25-600.6 - 0.8 g/kg BB/hr, termasuk > 0.35 g/kg BB/hr

protein dengan nilai biologis tinggi.

5-250.6 - 0.8 g/kg BB/hr, termasuk > 0.35 g/kg BB/hari

protein dengan nilai biologis tinggi atau tambahan 0.3

g asam amino esensial atau asam keton.

<60 (Sindrom Nefrotik)0.8 g/kg BB/hr (ditambah dengan 1g protein/g

proteinuria atau 0.3 g/kg BB tambahan asam amino

esensial atau asam keton)

Kebutuhan kalori sesuai untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal.

Komposisi energi :

20

- 60 – 70 % dari karbohidrat

- 10 – 15 % dari protein

- 20 – 25 % dari lemak

- < 300 mg/hr kolesterol

- 25 gr/hr serat

Beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan orang yang diabetes.(3)

1. Memperhitungkan berdasarkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 25 – 30

kalori/kgBB ideal, ditambah dan dikurangi bergantung pada beberapa faktor yaitu

jenis kelamin, umur, aktivitas, kehamilan/laktasi, adanya komplikasi dan berat badan.

2.

DewasaKalori/kgBB Ideal

Kerja santai Sedang Berat

Gemuk

Normal

Kurus

25

30

35

30

35

40

35

40

40 – 50

3. Dengan pegangan kasar yaitu :

- Kurus : 2300 – 2500 kalori

- Normal : 1700 – 2100 kalori

- Gemuk : 1300 – 1500 kalori

Menghitung kebutuhan kalori(3)

Perhitungan menurut Brocca :

21

BBI = 90 % x (TB dalam cm – 100) x 1 kg

Untuk laki – laki TB < 160 cm atau wanita TB < 150 cm, rumusnya :

BBI = (TB dalam cm – 100) x 1 kg

Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari BB Idaman dikalikan kebutuhan kalori

basal (30 kal/kgBB untuk laki – laki dan 25 kal/kg BB untuk wanita), tetapi ditambah

kalori berdasarkan presentasi kalori basal.

- Kerja ringan, ditambah 10 % dari kalori basal

- Kerja sedang, ditambah 20 % dari kalori basal

- Kerja berat, ditambah 40 – 100 % dari kalori basal

- Pasien kurus, masih tumbuh – kembang, terdapat infeksi, sedang hamil atau

menyusui, ditambah 20 – 30 % dari kalori basal.(3)

Faktor – faktor yang menentukan kebutuhan kalori :

1. Jenis kelamin.

2. Umur.

3. Aktivitas fisik dan pekerjaan.

4. Kehamilan dan infeksi.

5. Adanya komplikasi.

6. Berat badan.

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Lorraine M. Wilson : Payah Ginjal Kronik dalam Patofisiologi Konsep Klinik

Proses-Proses Penyakit, Alih Bahasa Adji Dharma, Edisi II, Penerbit EGC; 56-88

2. Prof. DR. Dr. A. Halim Mubin, SpPD, MSc, KPTI, Ilmu Penyakit Dalam,

Diagnosis dan Terapi. p : 19 - 23

3. Zoorob RJ et al: Guidelines on the care of diabetes nephropathy, retinopathy and

foot disease, Am Fam Physician 56: 2023,1997

4. Mirzanie, Hanifah. Internoid. Yogyakarta: Tosca Enterprise. 2005.

5. Suwitra, Ketut. Penyakit Ginjal Kronik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Jilid 1. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FKUI. 2009. p : 570-573

6. www.national kidney foundation- Clinical Practice Guidelines for Chronic

Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification.htm.

23