Download - MK GBS Stase Anak
“GUILLAIN BARRE
SYNDROME” ALISZA
&
NANDO
IdentitasNama : An. B
Usia : 10 tahun
BB : 22 kg
Alamat : Desa Kedung Putri Paron, Ngawi
ANAMNESIS
Tgl. 16 Agustus 2013 LOKASI : ICU
Keluhan Utama
Kedua kaki tidak dapat digerakkan
Riwayat Penyakit Sekarang
1HSMRS
• pasien mengeluhkan kedua kaki lumpuh, tidak kuat untuk berdiri dan berjalan. Kemudian An.B dibawa ke dokter desa dan diberikan obat yang diminum 3x1 dan pasien disuruh pulang kerumah.
HMRS
• pkl. 00.00 dini hari: Anak sesak nafas dan tidak dapat berbicara dibawa ke RS. W di IGD ambil darah hasil lab normal pkl. 04.00 pasien pulang hanya diberikan obat rawat jalan
HMRS
• Pkl. 09.00 : Anak makin sesak ke RS. W ambil darah masuk kamar untuk dirawat susp. GBS
HMRS
• Pkl. 18.45 : Anak makin sesak dan tidak cukup membantu dengan bantuan oksigen Rujuk ke SOLO ( RS. M, UN dan K) namun ventilator penuh akhirnya ke Soedono
HMRS
• Pkl. 20.25 : Perjalanan Ngawi – madiun Anak tidak sesak, tampak tenang dan sadar
HMRS
• kl. 21.15 : MRS SOEDONO • Anak sesak, sudah sadar di IGD ambil darah dan dipindah ke ICU
sampai tanggal 16 Agustus 2013 (8 hari) Pindah R. Melati
Anamnesis Sistem
Dalam batas normal
Kedua kaki lumpuh (+) anggota gerak yg lain tidak bisa digerakan
Muntah (-) BAB dan BAK normal nyeri perut (-)
Sesak (+) batuk (-) pilek (-)
Nyeri dada (+)
Pusing (+) Demam (+) sejak 2 hari yg lalu
CEREBROSPINAL
KARDIO
RESPIRASI
DIGESTIEKSTREMITAS
INTEGUMENTUM
RPDDemam (+) sejak 2 hari yang lalu Riwayat asma (-)Badan terasa lemah sejak 2 hari yang lalu Pasien pernah dirawat di RS sebelumnyaRiwayat imunisasi lengkap
RPKRiwayat dengan keluhan serupa (-)Riwayat asma (-)
Pemeriksaan Fisik
KU : Sesak (+), lemah, sadar (GCS 456)VS : Suhu : 37° C HR : - RR : 30x/menit
Usia 10 thn, BB: 22 kg Status Gizi Baik
(berdasarkan rekam medik di IRD)
ANAMNESIS
Tgl. 17 Agustus 2013Lokasi : MELATI
KELUHAN PASIEN:
Kedua kaki sudah dapat digerakkan dan diangkat, anak dapat duduk dan belajar berjalan, kadang-kadang kesemutan pada tangan dan kaki. Demam (-), sesak (-), nyeri dada (-), mual (-), pusing (-)BAB dan BAK normal, nafsu makan dan minum anak baik, anak dapat berbicara
PEMERIKSAAN FISIK
Tgl. 17 Agustus 2013LOKASI: MELATI
Pemeriksaan Fisik
KU : Baik, sesak (-) Sudah tidak terpasang ventilator
VS : Suhu : 36° C HR : 112x/menit RR : 24x/menit
Usia 10 thn, BB: 22 kg Status Gizi Baik
K/L konjungtiva anemis (-)sklera ikterik (-)nafas cuping hidung (-)
Thorax : I : retraksi dd. Dada (-)P : nyeri tekan (-), teraba masa (-)P : dalam batas normalA : s1 s2 tnggal reguler
bising (-)SDV +/+ rH-/- wH-/-
Abdomen: I : dalam batas normalA : bising (-), BU (+)P : tympani 4 kuadranP : nyeri tekan (-), teraba
benjolan/ massa (-)
Ekstremitas : Kedua tangan dan kaki sudah dapat digerakkan dan
diangkat
PEMERIKSAAN PENUNJANG
HASIL LAB RS. W (Tgl. 08 Agustus 2013)
DARAH LENGKAP- HB 14,0- Lekosit 10,200- LED 24-37- Eritrosit 5,3- Trombosit 546.000- Ht 38- Retikulosit 0,2- MCV 72- MCH 26- MCHC 36
HASIL LAB RS. SOEDONO
(Tgl. 08 Agustus 2013 pkl. 22.46)
HEMATOLOGI- HB 15,5- Ht 48,8- Lekosit 23,9- Trombosit 604- Eritrosit 5,67- MPV 6,3
KIMIA KLINIK- Albumin 4,49- GDS 150- Klorida 109
HASIL LAB RS. SOEDONO
(Tgl. 16 Agustus 2013 pkl. 08.23)
HEMATOLOGI- HB 14,9- Ht 43,8- Lekosit 8,60- Trombosit 545- Eritrosit 14,9
KIMIA KLINIK- Albumin 4
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Sindrom Guillain-barre (SGB) klinis sering disebut Poli Radikulo Neuropati Inflamasi Akut (PNIA) atau acute inflamating demyelinating polyneuropathy atau acute ascending paralysis (AIDP)
Menurut Bosch, Sindrom Guillan Bare merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis.
Epidemiologi
Angka kejadian di Indonesia belum diketahui secara pasti
Penyebab kelumpuhan yang utama di negara maju dan berkembang
Menyerang semua usia
Berhubungan dengan infeksi akut non spesifik
3% kematian disebabkan karena gagal nafas
Jarang pada anak pada 2 tahun pertama kehidupan
Masih belum diketahui secara pasti, beberapa keadaan yang berhubungan dengan kejadian GBS :
Etiologi
0 InfeksiInfeksi Definitif Probable possible
virus CytomegalovirusEbsteinbar virus
HIVVaricella zosterSmallpox
InfluenzaMeaslesMumpsRubellaHepatitisCoxsakieecho
bakteri Campilobacter jejuniMycoplasma pneumoni
Thypoid Borrelia BParatypoidBrucelloisChlamidyaLegionelalisteria
etiologi
VaksinasiPembedahanPenyakit sistematik:
Keganasansystemic lupus erythematosusTiroiditispenyakit Addison
Kehamilan atau dalam masa nifas
Patofisiologi
Belum jelasMenurut para ahli autoimun
Beberapa teori
Virus mengubah sel saraf
Proses infeksi
Respon imun
Pada GBS terbentuk IgG
IgG masuk sirkulasi, sampai myelin,
inflamasi dan kerusakan
myelin
Sel inflamasi mengeluarkan
sekret
Merusak sel schwan
Serangan berlanjut, jaringan
saraf rusak bertahap
Saraf sensorik, motorik, otonom diserang
Transmisi signal
melambat
kelemahan otot, kesemutan, kebas, serta
kesulitan melakukan
aktivitas
GBS dapat dibedakan berbagai jenis tergantung dari kerusakan yang terjadinya yaitu :
1. Demyelinisasi2. Aksonal3. Campuran
Klasifikasi
Radang polineuropati demyelinasi akut (AIDP)
Sindroma Miller Fisher (MFS)
Neuropati aksonal motorik akut (AMAN)
Neuropati aksonal sensorimotor akut (AMSAN)
Neuropati panautonomik akut
Ensefalitis batang otak Bickerstaff ’s (BBE)
Manifestasi Klinis
• Nyeri paling parah dapat dirasakan pada daerah bahu, punggung, pantat, dan paha
• Saraf cranial III-VII dan IX-XII
• wajah droop (bisa menampakkan palsy Bell), Diplopias, Dysarthria,• Disfagia,
Ophthalmoplegia, gangguan pada pupil
• Kelemahan ascending
• Kelemahan otot pernapasan
KELEMAHANKeterlibatan saraf kranial
NYERI
Diagnosis NINCDS
• Terjadinya kelemahan yang progresif• Hiporefleksi
Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis:
• Klinis• Progresif• Simetris• Sensibilitas ringan• Gejala saraf kranial• pemulihan
• Kelainan LCS• Gambaran elektrodiagnostik
Ciri-ciri yang secara kuat mendukung diagnosis SGB:
Fase-fase serangan GBS
PRODROMAL
• Fase sebelum gejala klinis muncul
LATEN
• Waktu antara timbul infeksi/ prodromal yang • mendahuluinya sampai timbulnya gejala klinis. • Lama : 1 – 28 hari, rata-rata 9 hari
PROGRESIF
• Fase defisit neurologis (+) • Beberapa hari - 4 mgg, jarang > 8 mgg. • Dimulai dari onset (mulai tjd kelumpuhan yg • bertambah berat sampai maksimal • Perburukan > 8 minggu disebut› chronic inflammatory-
demyelinating polyradiculoneuropathy (CIDP)
PLATEAU• Kelumpuhan telah maksimal dan menetap. • Fase pendek :2 hr, >> 3 mg, jrg > 7 mg
PENYEMBUHAN
• Fase perbaikan kelumpuhan motorik • beberapa bulan
Terapi- Plasmaparesis atau Plasma exchange therapy
(PE) dgn 5 sesi (40 – 50 ml / kg BB)
- Immunoseppressan Imunoglobuli IV dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuhObat sitotoksik 6 Merkaptopurin (6-MP)
- Terapi fisik : latihan ROM dini untuk mencegah kontraktur dan,
hidroterapi
- Supportif, berupa profilaksis DVT (heparin s.c)
- Analgesik Analgesik ringan atau OAINS