Transcript
Page 1: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

LAPORAN TUTORIAL D

BLOK 15

disusun oleh:

Kelompok I

Anggota:

Suci Fahlevi Masri 04111001001

Astary Utami 04111001004

Inne Fia Mariety 04111001005

Nurul Hayatun Nupus 04111001008

Kadek Martha 04111001012

KM Dimas Alphiano 04111001021

Meylinda 04111001028

Laode M. Hidayatullah 04111001029

Vindy Cesariana 04111001037

Pratiwi RaissaW 04111001122

Januar Antoni 04111001126

Ramadan AD 04111001129

Bhisma SM 04111001140

Randa Deka Putra 04111001141

Tutor: dr. Arisman, MB, M.Kes

PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2011

Page 2: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan

Tutorial ini dapat terselesaikan dengan baik.

Adapun laporan ini bertujuan untuk memenuhi rasa ingin tahu akan

penyelesaian dari skenario yang diberikan, sekaligus sebagai tugas tutorial yang

merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas

Sriwijaya.

Tim Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang

terlibat dalam pembuatan laporan ini.

Tak ada gading yang tak retak. Tim Penyusun menyadari bahwa dalam

pembuatan laporan ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, saran dan

kritik pembaca akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun

lakukan.

Tim Penyusun

1

Page 3: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

DAFTAR ISI

Halaman Judul

Kata Pengantar..............................................................................................

1

Daftar Isi.......................................................................................................

2

Pembahasan Skenario:

I. Skenario..............................................................................................

3

II. Klarifikasi Istilah................................................................................

3

III. Identifikasi Masalah...........................................................................

4

IV. Analisis Masalah................................................................................

5

V. Hipotesis............................................................................................

39

VI. Learning Issue....................................................................................

39

VII. Sintesis...............................................................................................

39

VIII. Kerangka Konsep..............................................................................

70

IX. Kesimpulan.........................................................................................

70

Daftar Pustaka..............................................................................................

71

2

Page 4: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

I. SKENARIO

Mr. Manaf, a 57 year-old man, an accountant, comes to MH hospital because of

shortness of breath since 3 hours ago. In the last 3 weeks he became easily tired in

daily activities. He also had night cough, nausea, and lost of appetite, seven months

ago he was hospitalized due to chest discomfort.

Past medical history: treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised

Family history: no history op premature coronary disease

Physical Exam:

Orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg, HR 122 x/min

irregular, PR 102 x/min, irregular, unequal, RR 32 x/min.

Pallor, JVP (5+0) cm H2O, rales (+), wheezing (+), liver: palpable 2 fingers below the

costal arch, and minimal ankle edema

Laboratory result:

Hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC:8.500/mm3, Diff count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20

mm/jam, Platelet: 225.000/mm3.

Total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL 35 mg/dl, trygliceride 210 mg/dl,

blood clucose 110 mg/dl.

3

Page 5: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, CKNAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, troponin I 0,1 ng/ml.

Additional examinations:

ECG: atrial fibrillation, LAD, HR 120 x/min, QS pattern V1-V4, LV strain

Chest X-ray: CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line (+), signs of

chephalization

II. KLARIFIKASI ISTILAH

1. Shortness of breath: pernapasan yang sesak atau sukar

2. Chest discomfort:perasaan tidak nyaman pada bagian dada

3. Premature coronary disease: aterosklerosis arteri koronaria yang dapat disebabkan oleh angina pektoris infark miokard dan kematian mendadak

4. Orthopneu: Pernapasan yang sulit kecuali pada posisi tegak.

5. Rales: bising terputus-putus yang terdiri atas serangkaian bising pendek, terdengar pada saat inhalasi

6. Kerley’s line: garis yang menggambarkan infiltrat interstisial yang muncul pada hasil foto rongen thorax, biasanya timbul pada keadaan tertentu, seperti gagal jantung

7. QS Pattern: tidak adanya gelombang R pada kompleks QRS pada lead V1-V4 dalam EKG

8. Atrial fibrilation: aritmia atrial yang ditandai oleh kontraksi acak dan cepat pada daerah yang kecil dari miokardium atrial, menimbulkan laju ventrikular yang tidak teratur sama sekali dan sering kali cepat

9. Signs of cephalization: ukuran pembuluh darah pada bagian apex sama bahkan lebih besar daripada pembuluh pada basis

10. SGPT:serum glutamik piruvic transaminase, (alanin transaminase) enzim yang banyak ditemukan pada sel hati, efektif untuk mendiagnosis destruksi hepatoseluler

11. SGOT: Serum glutamik oksaloacetic transaminase, (aspartat transaminase) enzim yang selalu berada di hati atau jantung, dilepaskan ke dalam darah ketika hati atau jantung rusak

12. CK NAC: kreatin kinase N asetil cystein, enzim berkonsentrasi tinggi pada jantung dan otot rangka

4

Page 6: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

13. CK MB: kreatinin kinase muskular brain, isoenzim kardiologis yang meningkat pada infark miokard

1. Troponin I: kompleks protein otot yang jika bergabung dengan kalsium mempengaruhi tropomiosin untuk memicu kontraksi

III. IDENTIFIKASI MASALAH

I. Anamnesis

1. Masalah 1 : Mr. Manaf, 57 tahun, seorang akuntan, 7 bulan yang lalu ia dirawat karena mengalami ketidaknyamanan pada bagian dada

2. Masalah 2: sejak 3 minggu yang lalu mengeluh mudah lelah pada aktivitas sehari-hari, ia juga mengalami batuk pada malam hari, mual, dan kehilangan nafsu makan

3. Masalah 3: sejak 3 jam yang lalu, ia mengalami shorness of breath

4. Past medical history : pernah treatment hipertensi, perokok berat, jarang olahraga

5. Family history: tidak ada riwayat penyakit jantung prematur

II. Pemeriksaan fisik

III. Hasil laboratorium

IV. Pemeriksaan tambahan

IV. ANALISIS MASALAH

I. Anamnesis

1. Masalah 1

a. Apa yang menyebabkan chest discomfort pada skenario?

Nyeri dada atau ketidaknyamanan pada dada yang sering diungkapkan oleh

pasien ini bisa disebabkan karena ketidakseimbangan pasokan oksigen

miokard (aliran darah koroner) dengan kebutuhannya ( konsumsi oksigen

miokard)

b. Bagaimana mekanisme chest dicomfort pada skenario?

5

Page 7: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Dalam keadaan normal, seseorang tidak dapat merasakan jantungnya, tetapi

otot jantung yang iskemik seringkali menimbulkan sensasi nyeri. Penyebab

pastinya masih belum diketahui, tetapi dianggap bahwa iskemi menyebabkan

otot membebaskan zat-zat asam, seperti asam laktat, atau produk-produk yang

menimbulkan nyeri lainnya, seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik

seluler, yang tidak cepat dibawa pergi oleh aliran darah coroner yang bergerak

lambat. Konsentrasi yang tinggi dari produk abnormal ini akan merangsang

ujung-ujung saraf nyeri di otot jantung yang menghantarkan impuls nyeri

melalui serabut saraf aferen sensorik ke dalam system saraf pusat.

c. Bagaimana hubungan jenis kelamin, umur, dan pekerjaan dengan

gejala yang dialami (chest discomfort)?

Usia

Sebagian nyeri dada terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan

meningkat dengan bertambahnya umur. Juga didapatkan hubungan antara

umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan

bertambahnya umur. Di Amerika Serikat kadar kolesterol laki-laki dan

perempuan mulai meningkat pada umr 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol akan

meningkat sampai umur 50 tahun dan akhirnya akan turun sedikit setelah umur

50 tahun. Kadar kolesterol perempuan sebelum menopause ( 45 – 60 tahun )

lebih rendah daripada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause

kadar kolesterol perempuan biasanya akan meningkat menjadi lebih tinggi

daripada laki-laki.

Jenis Kelamin

Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan 1

dari lima laki - laki dan 1 dari 17 perempuan. Ini berarti bahwa laki-laki

mempunyai factor risiko 2 – 3 kali lebih besar daripada perempuan. Pada

beberapa perempuan pemakaian oral kontrasepsi dan selama kehamilan akan

meningkatkan kadar kolesterol. Pada wanita hamil kadar kolesterolnya akan

menurun 20 minggu setelah melahirkan. Angka kematian pada laki-laki

didapatkan lebih tinggi daripada perempuan , tetapi setelah menopause hamper

tidak didapatkan perbedaan dengan laki-laki. Selain itu dipengaruhi juga

bahwa perempuan mempunyai hormone estrogen yang mencegah untuk

terjadinya koagulasi atau thrombosis.

6

Page 8: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Aktivitas

Olahraga atau exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan

memperbaiki kolateral koroner sehingga risiko PJK dapat dikurangi. Exercise

bermanfaat karena dapat memperbaiki fungsi paru dan pemberian oksigen ke

miokard, menurutkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang

bersama-sama dengan menurunnya LDL kolesterol, menurunkan kolesterol,

trigliserida, dan kadar gula darah pada penderita DM, menurunkan tekanan

darah dan meningkatkan kesegaran jasmani.

2. Masalah 2

a. Apa penyebab, mekanisme, dan hubungan dengan gejala

sebelumnya (chest discomfort)?

- mudah lelah

Atherosklerosis PJK iskemik otot membebaskan zat-zat asam (as.

Laktat, histamin, kinin) fatigue

Fatigue juga disebabkan oleh :

Timbul akibat turunnya CO penghantaran O2 ke otot skelet tidak

adekuat early anaerobic metabolism & acidosis.

Perubahan di otot skelet sendiri : deconditioning, atrofi.

kelainan struktur dan seluler.

Gangguan elektrolit

- night cought

>> tekanan vena pulmonalis akibat gagal jantung kiri >> tekanan

hidrostatik kapiler transudasi cairan ke paru (akumulasi cairan yang

rendah protein di interstisial paru dan alveoli) edema paru kardiogenik

upaya mengeluarkan sesuatu yang berada dalam saluran napas batuk

Pada malam hari, di waktu tidur, posisi tubuh yang dominan berbaring

memacu penumpukan eksudat akibat adanya edema paru yang dialami

Tuan Manaf sehingga adanya usaha tubuh untuk mengeluarkan batuk pada

malam hari pun sering terjadi

- nausea

7

Page 9: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Gagal jantung kanan peningkatan tekanan pada ventrikel kanan

peningkatan tekanan vena sistemik peningkatan tekanan vena cave

inferior hepatomegali dilatasi hemoroidal dan pleksus

oesophageal pengeluaran substansi yang menyebabkan nausea.

Iskemia pada myocardium dan kekakuan dinding ventrikel

kontraktilitas ventrikel menurun stroke volume menurun

penurunan distribusi darah pada organ dan perifer (diutamakan untuk

organ vital) hipoksia pada GIT nausea

- lost of appetite

Nafsu makan bisa terjadi karena peningkatan tekanan pada atrium kanan,

yang menyebabkan darah dari vena cava inferior dan superior tidak bisa

mengalir masuk kedalam atrium kanan, yang dapat menyebabkan

terjadinya edema kengesti sistemik yang terjadi pada organ-organ seperti

hati dan usus. Adanya edema kongesti sistemik pada hati menyebabkan

terjadinya hepatomegali dan dapat menekan lambung yang berakhir pada

mual. Selain itu juga edema kongesti sistemik yang terjadi di usu juga

menyebakan rasa mual

3. Masalah 3

a. Apa penyebab dan mekanisme gejala (shortness of breath)?

Saat terjadi gagal jantung kiri, dimana terjadi kesalahan dalam

pemompaan, menyebabkan pemompaan darah tidak sempurna dan

masih ada darah yang tertinggal di dalam ventrikel kiri. Tertinggalnya

darah diventrikel kiri ini menyebabkan peningkatan tekanan rata-rata

di atrium kanan. Karena peningkatan ini terjadinlah hipertensi vena

pulmonalis. Selanjutnya terjadi peningkatan tekanan di dalam

paru(vena pulmonalis) menyebabkan darah yang masuk dari arteri

pulmonalis lalu ke paru-paru tertahan didalam paru dan tidak bisa

mengalir ke dalam atrium kiri akibat dari peningkatan tekanan di

dalam vena pulmonalis. Peningkatan tekanan ini dapat menyebabkan

terjadinya kongesti didalam paru yang mana terjadi perembesan cairan

8

Page 10: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

ke dalam paru yang akhirnya dapat menyebabkan sulitnya pertukaran

gas di dalam paru dan menyebabkan sesak nafas

b. Bagaimana perkembangan dari chest discomfort yang pernah

dialami pada 7 bulan yang lalu?

Penyakit arteri koroner menyebabkan berkurangnya aliran darah ke

otot jantung. Jika arteri menjadi tersumbat, maka jantung menjadi

kelaparan akan oksigen dan zat nutrisi (iskemia). Dalam jangka waktu

pendek, kerusakan otot jantung (serangan jantung) terjadi. Daerah yang

rusak tidak dapat memompa secara normal, yang menyebabkan gagal

jantung

4. Past medical history

a. Bagaimana hubungan dengan penyakit terhadap gejala:

- hipertensi dan hipertensi dalam treatment

Hipertensi memiliki hubungan yang sangat erat dengan penyakit

kardiovaskular dan stroke. Semakin tinggi tekanan darah, semakin

tinggi juga risiko komplikasi penyakit kardiovaskular dan stroke.

Beberapa penelitian, seperti dijelaskan oleh dr. Marulam, mendapatkan

data bahwa manajemen hipertensi yang baik mampu menurunkan

risiko gagal jantung (>50%), stroke (35-40%), dan penyakit arteri

koroner (20-25%). Manajemen hipertensi dapat dilakukan dengan

pendekatan nonfarmakologi berupa pengaturan diet, pelaksanaan

latihan fisik, dan penghentian merokok. Hal ini seperti disarankan oleh

Joint National Committee 7 (JNC 7), yakni manajemen hipertensi

didahului dengan modifikasi gaya hidup. Meski demikian, pendekatan

farmakologi juga dapat diberlakukan bila modifikasi gaya hidup tidak

adekuat. Pengunaan terapi farmakologi pada penderita hipertensi

bergantung pada level tekanan darah, compelling indication,

kontraindikasi, efek samping, komorbiditas, ras, dan pengalaman

dokter serta pasien.

Hipertensi merupakan masalah kesehatan di seluruh dunia. Angka

kematian akibat hipertensi semakin meningkat dari tahun ke tahun.

9

Page 11: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Hipertensi dapat berkembang menjadi gagal jantung kronik sebesar

91%. Ini berarti kejadiannya tiga kali lebih besar daripada orang

dengan tekanan darah normal.

Hipertensi yang berkepanjangan dan tidak terkendali dapat mengubah

struktur miokard, pembuluh darah dan system konduksi jantung.

Perubahan-perubahan ini dapat mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri,

penyakit arteri koroner, gangguan system konduksi, disfungsi sistolik

dan diastolic yang bermanifestasi klinis sebagai angina ( nyeri dada ),

infark miokard, aitmia jantung terutama fibrilasi jantung, dan gagal

jantung kongestif.

Hipertensi atau tekanan darah tinggi seringkali muncul tanpa gejala,

sehingga disebut sebagai silent killer. Secara global, tingkat prevalensi

hipertensi di seluruh dunia masih tinggi. Lebih dari seperempat jumlah

populasi dunia saat ini menderita hipertensi. Namun sebaliknya,

tingkat kontrol tekanan darah secara umum masih rendah. Dari data

NHANES pada orang dewasa hipertensi di Amerika tahun 1999-2000

mengungkapkan, 70% sadar bahwa mereka menderita hipertensi.

Kesadaran tersebut membawa 59% dari mereka untuk melakukan

terapi. Tetapi hanya 34% dari mereka yang melakukan terapi memiliki

tekanan darah yang terkontrol. Hipertensi didefinisikan sebagai suatu

kondisi dengan tekanan darah ≥140/90 mmHg. Hipertensi hanya dapat

diketahui dengan mengukur tekanan darah. Walaupun tekanan darah

yang telah terlanjur tinggi tidak dapat kembali normal, masih ada hal

yang dapat dilakukan oleh penderita hipertensi, yakni menjaga agar

tekanan darah selalu terkontrol. Tekanan darah diharapkan dapat

dipertahankan di bawah 140/90 mmHg atau di bawah 130/80 mmHg

untuk pasien yang mengalami diabetes dan gagal ginjal.

Tabel Klasifikasi Hipertensi

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal <120 Dan <80

Prehipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi stadium 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi stadium 2 ≥160 atau ≥100

10

Page 12: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Sumber: The 7th Joint National Committee on Prevention, Detection,

Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure

“Hipertensi itu ibarat per, jika ditekan (dengan obat antihipertensi dan

modifikasi gaya hidup), tekanan darah akan turun. Tetapi jika terapi

dihentikan, tekanan darah akan kembali naik,” ujar Dr. Suhardjono,

SpPD-KGH, KGer dalam diskusi bertema “Kepatuhan Minum Obat

Akan Selamatkan Hidup Anda” di Jakarta . Oleh karena itu, diperlukan

suatu terapi jangka panjang bagi penderita hipertensi. Pengobatan

hipertensi yang diberikan setiap hari harus didukung dengan kepatuhan

minum obat yang tinggi oleh pasien. Tingkat kepatuhan yang tinggi

terhadap pengobatan hipertensi akan meningkatkan efektivitas

pengobatan serta mencegah episode yang lebih buruk dari penyakit

hipertensi. Kepatuhan minum obat dalam jangka panjang bahkan akan

menurunkan morbiditas (kesakitan) dan mortalitas (kematian)

penderita hipertensi. Peningkatan tekanan darah yang berkepanjangan

akan merusak pembuluh darah yang ada di sebagian besar tubuh. Pada

beberapa organ penting seperti jantung, ginjal, otak, dan mata, akan

mengalami kerusakan. Kerusakan organ adalah istilah umum yang

digunakan atas terjadinya komplikasi akibat hipertensi tak terkontrol.

Gagal jantung, infark miokard, gagal ginjal, stroke, dan gangguan

penglihatan adalah komplikasi yang umum dari hipertensi.

Kepatuhan Minum Obat

Penanganan hipertensi pada tahap awal dilakukan dengan modifikasi

gaya hidup, meliputi penurunan berat badan; pembatasan asupan

garam; diet kolesterol dan lemak jenuh; olahraga; pembatasan

konsumsi alkohol dan kopi; relaksasi untuk redakan stres; tidak

merokok; menggunakan suplemen potassium, kalsium, dan

magnesium.

Selain dengan modifikasi gaya hidup, diberikan juga obat anti

hipertensi. Pemilihan jenis obat ditentukan oleh tingginya tekanan

darah, adanya risiko kardiovaskular dan kerusakan organ target. Jenis

obat yang digunakan dapat dibedakan menjadi beberapa golongan,

yaitu diuretik, BB (Beta Blocker), CCB (Calcium Channel Blocker),

11

Page 13: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

ACE-I (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor), dan ARB

(Angiotensin Reseptor Blocker). Masing-masing golongan mempunyai

karakteristik dan efek samping yang berbeda.

Pada tahap awal pemberian obat antihipertensi dimulai dengan dosis

yang rendah. Jika tekanan darah tidak kunjung turun, dosis dapat

dinaikkan secara bertahap. Ketika tekanan darah kurang dari 140/90

mmHg selama satu tahun, maka penurunan dosis dan tipe obat

antihipertensi dianjurkan.

Diketahui ada beberapa hal yang sering menghambat kepatuhan pasien

hipertensi dalam minum obat, yakni tidak merasakan gejala/ keluhan;

dosis tidak praktis (beberapa kali minum obat dalam sehari); efek

samping obat (misalnya batuk yang sangat mengganggu); harga obat

terlalu mahal; dan obat sulit diperoleh (tidak tersedia di semua apotek).

Sehingga untuk meningkatkan kepatuhan pasien dianjurkan para dokter

merencanakan program pengobatan yang sederhana, jadwal yang

sesuai, dan idealnya satu hari hanya satu pil saja. Kepatuhan minum

obat pada pengobatan hipertensi sangat penting karena dengan minum

obat antihipertensi secara teratur dapat mengontrol tekanan darah

penderita hipertensi. Sehingga dalam jangka panjang resiko kerusakan

organ-organ penting tubuh seperti jantung, ginjal, dan otak dapat

dikurangi. Oleh karena itu, diperlukan pemilihan obat yang tepat agar

dapat meningkatkan kepatuhan dan mengurangi risiko kematian

- heavy smoker

Efek nikotin menyebabkan perangsangan terhadap hormon

kathekolamin (adrenalin) yang bersifat memacu jantung dan

tekanan darah. Jantung tidak diberikan kesempatan istirahat dan

tekanan darah akan semakin meninggi, berakibattimbulnya

hipertensi.

Efek lain merangsang berkelompoknya trombosit (sel

pembekuan darah), trombosit akan menggumpal dan akhirnya

12

Page 14: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

akan menyumbat pembuluh darah yang sudah sempit akibat

asap yang mengandung CO yang berasal dari rokok. Dari

gambaran diatas baik CO maupun nikotin berpacu

menyempitkan pembuluh darah dan menyumbatnya sekaligus

Merokok merupakan faktor risiko paling tinggi terhadap

timbulnya aterosklerosis dengan meningkatkan viskositas darah

.Merokok memberikan ketidakseimbangan penggunaan oksigen

oleh otot jantung.

- jarang berolahraga

Kurang olahraga

Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan

memperbaiki kolaterol koroner sehingga resiko PJK dapat

dikurangi. Exercise bermanfaat karena :

Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard

Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang

bersama-sama dengan menurunkan LDL kolesterol.

Membantu menurunkan tekanan darah

Meningkatkan kesegaran jasmani.

Oleh karena itu, apabila jarang berolahraga kadar HDL akan menurun

dan manfaat-manfaat di atas tidak akan terwujud sehingga risiko untuk

menderita penyakit jantung lebih besar.

5. Family history

a. Bagaimana prevalensi pada seseorang yang memiliki riwayat

keluarga premature coronary disease terhadap penyakit yang dialami ?

Menurut Survei Pemeriksaan Gizi dan Kesehatan di AS menunjukkan

bahwa penyebab dari Heart Failure Kronis adalah :

Penyakit jantung iskemik 62%

Merokok 16%

Hipertensi 10%

Obesitas 8%

Diabetes 3%

13

Page 15: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Penyakit katup jantung 10%

6. Physical examination:

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan

fisik?

- orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP 180/110

mmHg, HR122 x/min irregular, PR 102 x/min, irregular,

unequal, RR 32 x/min

Orthopneu (abnormal)

Pada posisi berbaring Aliran darah sentral ↑ ↑ tekanan hidrostatik

kapiler paru Alveolar edema↑ orthopnea

Hal ini menandakan bahwa pasien menderita sesak nafas secara tiba-tiba

dalam sebuah posisi istirahat dimana sesak nafas sangat berat sehinga

penderita harus duduk atau berdiri agar bisa menghilangkan sesak nafas

itu. Hal ini terjadi akibat adanya transudasi cairan ke dalam paru-paru.

Seperti kita ketahui, pada dekompensasi kordis akan terjadi mekanisme

kompensasi berupa retensi air oleh ginjal sehingga volume plasma akan

meningkat. Akibat hipertrofi ventrikel kiri, akan terjadi dilatasi atrium kiri

dan vena pulomonalis. Bendungan darah di atrium kanan akan kembali ke

vena pulmonalis dan akhirnya ke paru-paru. Bila tekanan hidrostatik lebih

besar dari tekanan onkotik maka akan terjadi transudasi cairan ke capiler

dan alveoli paru. Adanya udara ini akan membuat seseorang menderita

sesak nafas akibat berkurangya ruang udara. Selain itu khusus untuk

orthopneo, akan terjadi suatu bendungan balik darah dari vaskuler ke paru-

paru secara tiba-tiba, misalnya saat penderita dalam posisi tidur. Dalam

posisi itu cairan akan lebih mudah mengalir ke paru-paru, akibatnya

penderita akan menderita sesak nafas.

TB 167 cm, BB 79 kg

IMT= BB/TB2 = 79kg / (1,67m2) = 28,3 (Obesitas tingkat 1)

Obes dapat terjadi akibat tingginya tingkat konsumsi dan pola hidup

penderita yang kurang berolaraga.

BP 180/110 mmHg

Interpretasi: Hipertensi stage 3

14

Page 16: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Bila curah jantung berkurang sistem saraf simpatis akan mempercepat

frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila gagal maka

volume sekuncup akan beradaptasi untuk mempertahankan curah jantung.

Ketika terjadi dekompensasi kordis maka jantung akan melakukan

mekanisme kompensasi untuk kembaliu meningkatkan cardiac output.

Pertama akibat menurunya perfusi ke ginjal, maka ginjal akan

mengaktifkan sistem rennin-angiotensin-aldosteroin. Bila ada pengurangan

aliran darah ke ginjal, maka rennin akan dilepaskan oleh sel juxtamedular,

rennin akan bereaksi dengan angiotensinogen membentuk angiotensin 1 di

hati. Di paru-paru angiotensin ini akan diubah menjadi angiotensin 2.

Angiotensin ini akan mempengaruhi sistem vaskuler dengan melakukan

vasokontriksi pembuluh darah dan meningkatkan kerja jantung. bila terjadi

vasokontriksi maka resistensi perifer akan meningkat. Akibatnya pompa

jantung diperkuat sehingga tekanan darah meningkat. Kedua bila terjadi

gagal jantung, maka sistem saraf simpatis akan diaktifkan melalui peranan

dari baroresptor. Sistem simpatis akan mningkatkan kontraktilitas jantung.

selain itu akan dihasilkan katekolamin berupa epinefrin dan norepinefrin

yang akan mningkatkan vasokontriksi pembuluh darah dan kontraktilitas

juantung, akibatnya tekanan darah juga akan meningkat. Terakhir,

angiotensin 2 akan memacu dilepaskanya aldosteron yang akan meretensi

natrium dan air. Akibat bertambahanya volume cairan dan preload pada

ventrikel maka kekuatan pompa jantung akan semakin meningkat sesuai

dengan hukum frank-starling.

HR122 x/min irregular, PR 102 x/min, irregular, unequal

(Abnormal)

Heart failure curah jantung ↓ perfusi jaringan ↓ aktivasi simpatis

sekresi katekolamin ↑frekuensi kontraksi jantung tachycardia

Denyut jantung dan nadi yang meningkat dapat diakibatkan oleh

mekanisme kompensasi berupa peningkatan kontraksi jantung, akibatnya

jantung akan memompa lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan jaringan

yang bermanifestasi sebagai denyut jantung yang cepat. Terjadinya denyut

yang ireguler dapat diakibatkan karena jumlah darah yan dipompa setiap

waktu berbeda dalam hal kuantitas, akibatnya nadi akan berselang seling

antara nadi yang kuat dan lemah. Ketidaksesuaian antara denyut jantung

15

Page 17: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

dan nadi dapat dikarenakan terjadinya fibrilasi atrium. Pada fibrilasi

atrium, impuls yang berjalan di atrium terjadi secara tidak teratur sehingga

atrium berkntraksi tidak dalam suatu ketarutan yang kompleks. Hal ini

dikarenakan ada bagian atrium yang berkontraksi terlebih dahulu dan baru

diikuti oleh bagian yang lain, akibatnya denyut jantung akan dirasakan

lebih cepat dari denyut nadi. Pada ventrikel yang normal, akibat fibrilasi

atrium kontraksi sistol juga akan meningkat namun tidak setinggi kontraksi

atrium. Hal ini dikarenakan ketika impuls melewati av node dari sa node,

impuls akan mengalami perlambatan seberberapa detik, sehingga kontraksi

ventrikel tidak akan seperti pada kontraksi atrium yang begitu besar.

Dalam kasus kita ketahui bahwa denyut nadi 122 kali per menit. Dimana

kita ketahui bahwa denyut nadi sama dengan kontraksi ventrikel. Karena

itulah terjadi ketidaksesuaian antara jumlah kontraksi jantung dan

pembuluh darah di tubuh.

RR 32 x/min (Takipnea) Normal: 16-24 x/min

Mekanisme: peningkatan prnafasan dapat diakibatkan oleh adanya

transudasi cairan ke paru-paru sehingga menutupi ruang udara dan terjadi

peningkatan kebutuhan oksigen. Selain itu nafas yang cepat dapat juga

dikarenakan sebagai mekanisme kompensasi untuk memenuhi kebutuhan

oksigen tubuh yan berkurang akibat inadekuatnya aliran darah pada gagal

jantung

- Pallor, JVP (5+0) cmH2O, rales (+), wheezing (+). Liver:

palpable 2 fingers below the costal arch, and minimal ankle

edema

Pallor (+) (-) Perfusi ke perifer menurun

JVp (5+0) cm H2O

Rales & wheezing (+) (-) Pulmonary edema, efusi

pleura

Liver : teraba 2 jari

dibawah arkus costae

Unpalpable Hepatomegali

Edema ankle minimal (-) Gagal jantung kanan

Pallor

16

Page 18: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Hiperkolesterolemia LDL LDL (teroksidasi cellular

respon adhesi monosit pada tunica intima berdiferensiasi

menjadi makrofag mengoksidasi tumpukan LDL sel busa makrofag

bersatu dengan pembuluh darah fatty streak membentuk plak

(terjadi di a.coroner) Atherosklerosis koroner suplai O2 untuk

miokardium berkurang infark miokardium menurunkan kekuatan

kontraksi, abnormalitas dinding, mengubah daya kembang ruang

jantung kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri

menurun volume sekuncup turun, volume sisa ventrikel meningkat

CO menurun aktivasi simpatis dari system rennin-angiotensin

vasokontriksi arteri perifer perfusi darah ke jaringan perifer

menurun pallor

JVP (5+0) cmH2O peningkatan tekanan abnormal

Normal = (5-2) cmH2O

Menunjukkan adanya kongesti pada gagal jantung (kanan).

Edema pada vena jugularis diakibatkan karena peningkatan tekanan

pada atrium kanan.

Mekanisme peningkatan JVP:Akibat dari gagal jantung kiri

tekanan vaskuler paru meningkat darah dari ventrikel kanan sulit

masuk ke paru peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan (agar

darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan pada vena

sistemik  peningkatan tekanan vena cava superior peningkatan

JVP

Rales dan wheezing (+) Ronki Transudasi cairan paru

abnormal

Normal : tidak ada

Rales merupakan suatu tanda dari hasil transudasi cairan dari

daerah intravascular ke alveoli. Rales secara klinis disebut ronkhi

basah yang merupakan bunyi yang dihasilkan oleh udara dan cairan

didalam alveolus. Adanya ronkhi basah selalu menunjukan cairan

didalam ruang alveoli. Wheezing merupakan bunyi seperti bersiul yang

bernada tinggi karena akselerasi udara melalui lumen yang mengalami

penyempitan patologis.

17

Page 19: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Liver (teraba 2 jari dibawah arkus kostae) hepatomagaly

abnormal

Normal = liver tidak bisa teraba. Terabanya liver dan

adanya edema pada ankle menunjukkan peningkatan tekanan

pada ventrikel kanan.

Mekanisme: Akibat dari gagal jantung kiri tekanan

vaskuler paru meningkat darah dari ventrikel kanan sulit

masuk ke paru peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan

(agar darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan

pada vena sistemik peningkatan tekanan vena cava inferior

hepatomegali dan edema ankle

Bendungan vena sistemik karena payah ventrikel kanan

bisa menyebabkan pembesaran hati dan limpa ( kurang lazim ).

Ankle edema abnormal

Normal = tidak ada

Mekanisme: Akibat dari gagal jantung kiri tekanan

vaskuler paru meningkat darah dari ventrikel kanan sulit

masuk ke paru peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan

(agar darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan

pada vena sistemik peningkatan tekanan vena cava inferior

hepatomegali dan edema ankle. Akibat gagal jantung kanan

sehingga terjadi bendungan pada ekstremitas bawah.

b. Mengapa HR dan PR berbeda pada kasus ini?

Secara normal, heart rate dan pulse rate itu nilainya sama. Karena HR

menggambarkan banyaknya jantung berkontraksi dalam 1 menit yang akan

terimplikasikan pada denyut nadi di perifer.

HR yang meningkat dan irregular namun PR normal dan irregular

berarti frekuensi jantung saja yang meningkat namun darah yang dipompakan

dalam jumlah sedikit sehingga tidak muncul sebagai pulse rate, tidak akan

menghasilkan denyut nadi di perifer. Ketidaksinambungan antara HR dan PR

dikenal dengan sebutan pulse deficit. Pulse defisit biasanya terjadi pada atrial

fibrilasi, VES dan pasien dengan pemasangan pacemaker.

18

Page 20: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Pada kasus ini akibat dari adanya hipertrofi ventrikel kiri sehingga

terjadi regurgitasi mitral yang dapat menyebabkan aliran darah balik ke

atrium. Tekanan di atrium pun meningkat dan volume darah juga meningkat.

Lama kelamaan atrium akan sulit untuk memompakan darahnya ke ventrikel.

Sehingga sebagai salah satu kompensasi akan muncul banyak pacemaker

ektopik yang merangsang kontraksi atrium. Namun tetap saja kontraksi tidak

sempurna namun kecepatannya meningkat. Atau yang lebih dikenal dengan

atrial fibrilasi. Terjadi gangguan aliran darah dari atrium ke ventrikel

akibatnya CO menurun. Dan darah yang dipompakan juga akan semakin

sedikit jumlahnya dan tidak akan terimplikasikan sebagai denyut nadi di

perifer.

Karena denyut yang irregular makanya terdapat heart rate range

pada EKGnya

7. Hasil laboratorium :

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil

laboratorium?

- hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC: 8500/mm3, diff count:

0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm/jam, Platelet: 225.000/mm3

Komponen Nilai Normal Ket

Hemoglobin 12,8 g/dl 13-18 g/dl Rendah,

disebabkan

WBC: 8500/mm3 5000-10000 mm3 Normal

diff count 0/2/10/60/22/6 0-1 / 1-3 / 2-6 / 50-

70 / 20-40 / 2-8

Neutrofil batang

tinggi,

ESR 20 mm/jam 0-10 mm / jam Tinggi

menandakan

adanya

viskositas darah

yang tinggi

Platelet 225.000/mm3 150.000- 450.000 /

mm3

Normal

19

Page 21: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

- Total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215mg/dl, HDL 35 mg/dl,

Triglyceride 210 mg/dl, blood glucose 110 mg/dl

Peningkatan kadar total kolestrol (325 mg%) , trigliserida (210 mg%) , LDL

(215 mg%) , Blood glucose (110 mg%), dan penurunan kadar HDL (35 mg%)

terjadi karena pola diet Tn. Manaf yang tidak baik, ditunjukan dengan obesitas

dari hasil perhitungan BMI

- SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14

U/L, troponin I 0,1 ng/ml.

Pemeriksaan Nilai Normal kasus Interpretasi Indikasi

SGOT (Serum

Glutamik

Oksaloasetik

Trransaminase)

perempuan 31

U/L

pria 37 U/L

55 U/L Tinggi Kerusakan Jantung dan

Hati

perikarditis

sirosis Hepatik

infark Paru

cerebrovascular

acident

SGPT (Serum

Glutamik Pyruvik

Transaminase)

perempuan 32

U/L

pria 42 U/L

45 U/L Tinggi Kerusakan Hati

Pankreatitis

perlemakan Hati

sirosis laennec

sirosis Biliar

CK NAC wanita 25-250

U/L

pria 30-180 U/L

92 U/L Normal Jika meningkat

mengindikasikan Infarc

Myocard Acute

CK MB <25 U/L 14 U/L Normal Mengindikasikan adanya

Infarc Myocard Acute

terjadi peningkatan

kerja kontraksi jantung

dengan Komplikasi CHF.

Troponin 0,01 μg/l 0,1 ng Tinggi Gangguan jantung,

coronary heart disease

20

Page 22: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

8. Pemeriksaan tambahan:

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan

tambahan?

- ECG: atrial fibrilation, LAD, HR, 120 x/min, QS pattern V1-V4, LV

strain.

Determinasi Nilai Normal Hasil Pemeriksaan Interpretasi

Atrial Fibrilation - + Irama kedua atrium tidak

sama sehingga berbentuk

seperti getaran

LAD - + Pembesaran (dilatasi)

atrium kiri, karena darah

sulit masuk ke ventrikel

kiri sehingga menumpuk

HR 60-100 bpm 120 bpm Tachycardia

QS pattern V1-V4

LV strain

CTR <50% <50% Normal (tidak terjadi

pembesaran jantung yang

patologis)

Shoe-shaped

cardiac

- + Pembesaran atrium kanan

Kerley’s line - + Interstisial pulmonary

edema

Sign of

cephalization

- + Pulmonary capillary

wedge pressure (PCWP)

12-18 mmHg

a.Atrial fibrilation

Aktivitas atrium yang tidak terkoordinasi, bergetar. Pada EKG tidak

ditemukan gelombang “P”.

21

Page 23: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Keterangan :

EKG pada bagian atas menunjukkan fibrilasi atrial yang tidak mempunyai

gelombang “P” seperti gambaran sinus pada gambar bawah.

Catatan :

Tidak ada gelombang P-garis dasar tidak teratur

Kompleks QRS tidak teratur

Kompleks QRS bentuk normal

Pada sadapan V1, gelombang memiliki beberapa persamaan dengan

gelombang pada geletar atrium atau flutter atrium-ini lazim pada fibrilasi

atrium

b. LAD

Left axis deviation yang diakibatkan oleh hipertopi atrium kiri.

Catatan :

Pada sadapan L1 kompleks QRS positif

Pada sadapan L3 kompleks QRS negatif

Pada kasus ini terjadi deviasi aksis kiri ( > -30o).

22

Page 24: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

- dapat menandakan blok fasciculus anterior kiri atau gelombang Q dari

infark otot jantung inferior.

- Deviasi sumbu kiri (-30o hingga -90o) dapat menandakan blok

fasciculus anterior kiri atau gelombang Q dari infark otot jantung

inferior.

- Peningkatan ukuran atrium kiri tanpa disertai gangguan katup atau

disfungsi sistolik biasanya menunjukkan hipertensi yang sudah

berlangsung lama/kronis dan mungkin berhubungan dengan derajat

keparahan disfungsi diastolik ventrikel kiri

c. QS pattern V1-V4

V1: Ruang interkostal IV, garis parasternal kanan.

V2: Ruang interkosta IV garis parasternal kiri.

V3: Pertengahan grs lurus yang menghubungkan V2 & V4.

V4: Ruang interkosta V, garis midklavikula kiri.

Kelainan Kompleks QS di sadapan V1-2, V1-3, atau V1-4.

kelainan ini dapat terjadi pada infark anteroseptal, hipertrofi

ventrikel kiri, LBBB, dan hipertrofi ventrikel kanan.

Pada EKG, ditemukan gambaran defleksi tunggal negatif

gelombang Q. Bentuk QS menunjukkan adanya nekrosis seluruh

tebal miokard, yaitu transmural

d. LV strain

23

Page 25: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Catatan :

Irama sinus

Sumbu normal

Gelombang R tinggi pada sadapan V5,V6, dan gelombang

S dalam pada sadapan V1, V2 (gelombang R pada sadapan

V1 40 mm)

Gelombang T inversi pada sadapan I,II,V5,V6

e. HR 120 bpm

Sinus tachycardi

- Chest X-ray: CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line

(+), signs of cephalization

Chest X-ray: CTR > 50%

Foto polos dada dapat menunjukkan adanya hipertensi vena paru, sembab paru

atau kardiomegali.

a. Sembab paru dan hipertensi vena pulmonal: tanda awal adanya hipertensi

vena pulmonal ialah adanya peningkatan aliran darah ke daerah paru atas dan

peningkatan kaliber vena (flow redistribution). Jika tekanan paru makin tinggi,

maka sembab paru mulai timbul, dan terdapat garis Kerley B. Akhirnya

sembab alveolar timbul dan tampak berupa perkabutan di daerah hilus. Efusi

pleura seringkali terjadi terutama di sebelah kanan.

24

Page 26: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

b. Kardiomegali: dapat ditunjukkan dengan peningkatan diameter transversal

lebih dari 15,5 cm pada pria dan lebih 14,5 cm pada wanita. Atau peningkatan

CTR (cardio thoracic ratio) lebih dari 50%.’

Shoe-shaped cardiac 

Hipertropi ventrikel kanan menyebabkan apex terangkat keatas sehingga

membentuk pola seperti sepatu. Hipertropi terjadi sebagai mekanisme

kompensasi tubuh untuk meningkatkan kardiak output.

Kerley’s line (+)

Terjadi penebalan septum-septum interlobular pada paru. Dalam hal ini

terdapat Kerley’s B line. Penebalan septum interlobular diakibatkan terjadinya

edema paru.

25

Page 27: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

- Signs of cephalization

Tanda ini menunjukkan adanya hipertensi vena pulmonalis yang diakibatkan

oleh tingginya tekanan pada atrium kiri, sehingga aliran vena pulmonalis

terhambat.

26

Page 28: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

9. Masalah tambahan:

a. Bagaimana cara menegakkan diagnosis?

Diagnosis penyakit jantung berdasarkan 3 hal yaitu anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan

1. Anamnesis:

a. Idetitas pasien

b. Keluhan (dispneu {karena kongesti vena pulmonalis}, batuk dan

hemoptisis{karena CAD}, nyeri dada, sinkop, palpitasi, edema

pergelangan kaki, letih, sianosis, klaudikasio{karena iskemi otot

skelet akibat penyakit vaskular perifer})

c. Perjanalan penyakit

d. Riwayat penyakit pasien meliputi :

Telaah sistem : gejala urinari, menstruasi dan

gastrointestimal

Riwayat penggunaan obat-obatan : obat kardiovaskular

tertentu, pil KB, obat lain (antara lain terapi gangguan

pencernaan)

Riwayat penyakit sebelumnya : TBC, demam reuma, DM

hipertensi, stroke, penyakit veneral atau tropikal, penyakit

tiroid, asma, operasi yang telah dialami

Riwayat sosial : aktivitas fisik, pekerjaan, merokok,

penggunaan alkohol, keluarga /mitra

Riwayat keluarga : penyakit kardiovaskular atau

kemungkian penyakit yang diturunkan

27

Page 29: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

2. Pemeriksaan fisik :

a. Inspeksi

Vena-vena leher (ukur tekanan vena) : obsrtuksi dalam sirkuit

jantung kanan akan meningkatkan JVP

Prekordium (kesimetrisan, tempat impuls maksimal, denut

apex) meningkat jika beban tekanan dan volume berlebihan

pada ventrikel kiri

b. Palpasi

Denyut nadi karotis (frekuensi, keteraturan, amplitudo,

kualitas denyut) dan khusus untuk CHF tanda tandanya berupa

denyut nadi cepat dan frekuensi pernafasan meningkat pulsus

alternans

Perokordium. Pada CHF pindah ke arah garis anterior dan

sulit diraba

c. Perkusi

Lokasi batas jantung pada sela iga 2 dan 5

Peka absolut dan realtif

d. Aukultasi

Bunyi jantung. Pada CHF, bunyi jantung pertama lemah

samapai melambat laju ejeksi. Bunyi jantung kedua spliting

paradoksal biasa ditemukan bunyi jantung ketiga dan keempat

3. Pemeriksaan tambahan

a. Ekokardografi : harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan

klinis gagal jantung

b. Tes darah : direkomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan

menilai fungsi ginjal sebelum terapi dimulai

c. Katerisasi jantung kanan : untuk mengetahui tekanan jantung

sebelah kanan

Kriteria Diagnosis

Kriteria Framingham untuk diagnosis CHF : (minimal 1 kriteria major

dan 2 riteria minor)

28

Page 30: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Kriteria Major :

1. Paroksismal noktural dispnea

2. Distensi vena leher

3. Ronki paru

4. Kardiomegali

5. Edema paru akut

6. Gallop S3

7. Tekanan vena jugularis

8. Refluks hepatojugular

Kriteria Minor

1. Edema ekstremitas

2. Batuk malam hari

3. Dispnea d”effort

4. Hepatomegali

5. Efusi pleura

6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Takikardi (>120/menit)

b. Apa DD pada kasus ini?

Diagnosis gagal jantung antara lain:

1. Penyakit paru: pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru

berat misalnya ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)

2. Penyakit Ginjal: gagal ginjal akut atau kronik, sindrom nefrotik, diabetic

nefropati

3. Penyakit Hati: sirosis hepatic

4. Sindroma hiperventilasi: psikogenik atau penyakit ansietas berat 

c. Apa diagnosis pada kasus ini?

Congestive Heart Failure (CHF)

d. Apa etiologi dan faktor resiko pada kasus ini?

Etiologi Gagal jantung akut (IPDL II, 249;1587)

1. Ischemic heart disease

29

Page 31: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

a. Sindrom koroner akut

b. Komplikasi mekanik dari infark akut

c. Infark ventrikel kanan

2. Valvular heart disease

a. Stenosis valvular

b. Regurgitasi valvular

c. Endokarditis

d. Diseksi aorta

3. Myopathy

a. Postpasrtum cardiomyopathy

b. Myocarditis akut

4. Hipertensi/aritmia

a. Hipertensi

b. Aritmia akut

5. Gagal sirkulasi

a. Septicemia

b. Hygrotoxicosis

c. Anemia

d. Pirai

e. Tamponade

f. Emboli paru

6. Dekompensasi pada gagal jantung kronik

a. Tidak patuh minum obat

b. Volujme overload

c. Infeksi tertama pneumonia

d. Cerebrovascular indult

e. Operasi

f. Disfungsi renal

g. Asama/PPOK

h. Penyalahgunaan obat

i. Penyalahgunaan alkohol

Faktor Resiko

1. Tidak dapat diubah

30

Page 32: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Usia (laki laki ≥ 45 tahun; perempuan ≥ 55 tahun atau menepouse

premature tanpa terapi penggantian esterogen)

Riwayat CAD pada keluarga (MI pada ayah atau saudara laki laki

sebelum umur 55 tahun atau pada ibu dan saudara perempuan sebelum

umu 65 tahun)

2. Dapat diubah

Hiperlipidemia (LDL-C) batas atas, 130-159 mg/dl; tinggi ≥ 160 mg/dl

HDL-C rendah ≤ 40 mg/dl

Hipertensi ≥ 140/90 mmHg (diberi obat hipertensi)

Merokok

DM

Obesitas

Ketidakaktifan fisik

Hiperhomosisteinemia

e. Apa epidemiologi pada kasus ini?

Prevalensi CHF adalah tergantung umur/age-dependent.  Menurut penelitian,

gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada

usia 75 – 84 tahun.

Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi

dari CHF yang meningkat juga.  Hal ini dikarenakan semakin banyaknya

lansia yang mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. 

Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada

usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko

mengalami CHF

Di Eropa dan Amerika Serikat angka kematian di rumah sakit akibat penyakit

ini berkisar antara 4-7 % . Sekitar 10 % dari pasien yang bertahan hidup

beresiko mengalami kematian dalam waktu 60 hari berikutnya.2,3

Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa sekitar 1 – 2%. Diperkirakan

bahwa 5,3 juta warga Amerika saat ini memiliki gagal jantung kronik dan

setidaknya ada 550.000 kasus gagal jantung baru didiagnosis setiap tahunnya.

Pasien dengan gagal jantung akut kira-kira mencapai 20% dari seluruh kasus

gagal jantung. Prevalensi gagal jantung meningkat seiring dengan usia, 80 %

berumur lebih dari 65 tahun.4

31

Page 33: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Di Indonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun pada

Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi

merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil

Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di

urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di

rumah sakit di Indonesia.

f. Apa patofisiologi pada kasus ini?

CHF terjadi karena interaksi kompleks antara faktor-faktor yang memengaruhi

kontraktilitas, after load, preload, atau fungsi lusitropik (fungsi relaksasi)

jantung, dan respons neurohormonal dan hemodinamik yang diperlukan untuk

menciptakan kompensasi sirkulasi. Meskipun konsekuensi hemodinamik gagal

jantung berespons terhadap intervensi farmakologis standar, terdapat interaksi

neurohormonal kritis yang efek gabungannya memperberat dan memperlama

sindrom yang ada.

Sistem reniniangiotensinfaldosteron (RAA): Selain untuk meningkatkan

tahanan perifer dan volume darah sirkulasi, angiotensin dan aldosteron

berimplikasi pada perubahan struktural miokardium yang terlihat pada cedera

iskemik dan kardiomiopati hipertropik hipertensif. Perubahan ini meliputi

remodeling miokard dan kematian sarkomer, kehilangan matriks kolagen

normal, dan fibrosis interstisial. Terjadinya miosit dan sarkomer yang tidak

dapat mentransmisikan kekuatannya, dilatasi jantung, dan pembentukan

jaringan parut dengan kehilangan komplians miokard normal turut

memberikan gambaran hemodinamik dan simtomatik pada CHF.

Sistem saraf simpatis (SNS): Epinefrin dan norepinefrin menyebabkan

peningkatan tahanan perifer dengan peningkatan kerja jantung, takikardia,

peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium, dan peningkatan risiko

aritmia. Katekolamin juga turut menyebabkan remodeling ventrikel melalui

toksisitas langsung terhadap miosit, induksi apoptosis miosit, dan peningkatan

respons autoimun.

Vasodilator endogen, seperti endotelin dan oksida nitrat, peptida jantung, dan

peptida natriuretik: Perannya dalam CHF sedang diselidiki dan intervensinya

sedang diuji.

32

Page 34: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

- Sitokin imun dan inflamasi: Faktor nekrosis tumor alfa (TNFa) dan

interleukin 6 (IL-6) menyebabkan remodeling ventrikel dengan apoptosis

miosit, dilatasi ventrikel, dan penurunan kontraktilitas. Lebih lanjut, mereka

juga berperan dalam efek sistemik seperti penurunan berat badan dan

kelemahan yang terlihat pada CHF berat (kakheksia jantung).

• Kejadian etiologi awal memengaruhi respons awal miokardium, tetapi

seiring dengan perkembangan sindrom, mekanisme umum mulai muncul

sehingga pasien CHF lanjut memperlihatkan gejala dan respons yang sama

terhadap intervensi farmakologis yang sama apapun penyebab awal CHF-nya.

• Meskipun banyak pasien mengalami disfungsi ventrikel kiri sistolik dan

diastolik, kategori ini sebaiknya dianggap sebagai hal yang berbeda untuk

dapat memahami efeknya terhadap homeostasis sirkulasi dan responsnya

terhadap berbagai intervensi.

Disfungsi ventrikel kiri sistolik

1) Penurunan curah jantung akibat penurunan kontraktilitas, peningkatan

afterload, atau peningkatan preload yang mengakibatkan penurunan fraksi

ejeksi dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDV). Ini

meningkatkan tekanan akhir diastolik pada ventrikel kiri (I-VEDP) dan

menyebabkan kongesti vena pulmonal dan edema paru.

2) Penurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard yang tidak

adekuat atau tidak terkoordinasi schingga ventrikel kiri tidak dapat melakukan

ejeksi lebih dari 60% dari volume akhir diastoliknya (LVEDV). lni

menyebabkan peningkatan bertahap LVEDV (juga dinamakan preload)

mengakibatkan peningkatan LVEDP dan kongesti vena pulmonalis. Penyebab

penurunan kontraktilitas yang tersering adalah penyakit jantung iskemik, yang

tidak hanya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard sesungguhnya, tetapi

juga menyebabkan remodeling ventrikel iskemik. Remodeling iskemik adalah

sebuah proses yang sebagian dimediasi oleh angiotensin II (ANG II) yang

menyebabkan jaringan parut dan disfungsi sarkomer di jantung sekitar daerah

cedera iskemik. Aritmia jantung dan kardiomiopati primer seperti yang

disebabkan olch alkohol, infeksi, hemakromatosis, hipertiroidisme, toksisitas

obat dan amiloidosis juga menyebabkan penurunan kontraktilitas. Penurunan

curah jantung mengakibatkan kekurangan perfusi pada sirkulasi sistemik dan

33

Page 35: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

aktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA, menyebabkan peningkatan

tahanan perifer dan peningkatan afterload.

3) Peningkatan afterload berarti terdapat peningkatan tahanan terhadap ejeksi

LV. Biasanya disebabkan oleh peningkatan tahanan vaskular perifer yang

umum terlihat pada hipertensi. Bisa juga diakibatkan oleh stenosis katup aorta.

Ventrikel kiri berespon terhadap peningkatan beban kerja ini dengan hipertrofi

miokard, suatu respons yang meningkatkan massa otot ventrikel kiri tetapi

pada saat yang sama meningkatkan kebutuhan perfusi koroner pada ventrikel

kiri. Suatu keadaan kelaparan energi tercipta sehingga berpadu dengan ANG II

dan respons neuroendokrin lain, menyebabkan perubahan buruk dalam miosit

seperti semakin sedikitnya mitokondria untuk produksi energi, perubahan

ekspresi gen dengan produksi protein kontraktil yang abnormal (aktin, miosin,

dan tropomiosin), fibrosis interstisial, dan penurunan daya tahan hidup miosit.

Dengan berjalannya waktu, kontraktilitas mulai menurun dengan penurunan

curah jantung dan fraksi ejeksi, peningkatan LVEDV, dan kongesti paru.

4) Peningkatan preload berarti peningkatan LVEDV, yang dapat disebabkan

langsung oleh kelebihan volume intravaskular sama seperti yang terlihat pada

infus cairan intra vena atau gagal ginjal. Selain itu, penurunan fraksi ejeksi

yang disebabkan oleh perubahan kontraktilitas atau afterload menyebabkan

peningkatan LVEDV sehingga meningkatkan preload. Pada saat LVEDV

meningkat, ia akan meregangkan jantung, menjadikansarkomer berada pada

posisi mekanis yang tidak menguntungkan sehingga terjadi penurunan

kontraktilitas. Penurunan kontraktilitas ini, yang menyebabkan penurunan

fraksi ejeksi, menyebabkan peningkatan LVEDV yang lebih lanjut, sehingga

menciptakan lingkaran setan perburukan gagal jantung.

5) Jadi, pasien dapat memasuki lingkaran penurunan kontraktilitas,

peningkatanafterload, dan peningkatan preload akibat berbagai macam alasan

(mis., infark miokard [MI], hipertensi, kelebihan cairan) dan kemudian

akhimya mengalami semua keadaan hemodinamik dan neuro-hormonal CHF

sebagai sebuah mekanisme yang menuju mekanisme lainnya.

Disfungsi ventrikel kiri diastolik

1) Penyebab dari 90% kasus

2) Didefinisikan sebagai kondisi dengan temuan klasik gagal kongestif dengan

fungsi diastolik abnormal tetapi fungsi sistolik normal; disfungsi diastolik

34

Page 36: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

mumi akan dicirikan dengan tahanan terhadap pengisian ventrikel dengan

peningkatan LVEDP tanpa peningkatan LVEDV atau penurunan curah

jantung.

3) Tahanan terhadap pengisian ventrikel kiri terjadi akibat relaksasi abnormal

(lusitropik) ventrikel kiri dan dapat disebabkan oleh setiap kondisi yang

membuat kaku miokard ventrikel seperti penyakit jantung iskemik yang

menyebabkan jaringan parut, hipertensi yang mengakibatkan kardiomiopati

hipertrofi, kardiomiopati restriktif, penyakit katup atau penyakit perikardium.

4) Peningkatan denyut jantung menyebabkan waktu pengisian diastolik

menjadi berkurang dan memperberat gejala disfungsi diastolik. Oleh karena

itu, intoleransi terhadap olahraga sudah menjadi umum.

5) Karena penanganan biasanya memerlukan perubahan komplians miokard

yang sesungguhnya, efektivitas obat yang kini tersedia masih sangat terbatas.

Penatalaksanaan terkini paling berhasil dengan penyekat beta yang

meningkatkan fungsi lusitropik, menurunkan denyut jantung, dan mengatasi

gejala. Inhibitor ACE dapat membantu memperbaiki hipertrofi dan membantu

perubahan struktural di tingkat jaringan pada pasien dengan remodeling

iskemik atau hipertensi.

g. Apa manifestasi klinis pada kasus ini?

dispnea nokturnal paroksismal/ ortopnea

Nyeri dada

Lelah

Mual

edema pergelangan kaki

batuk di malam hari

dyspneu d’ effort

h. Apa komplikasi pada kasus ini?

Komplikasi utama dari penyekit arteri koroner adalah angina dan serangan

jantung (infark miokardial)

35

Page 37: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

i. Apa tata laksana pada kasus ini?

Tatalaksana

Penatalaksanaan Medik

Menurut Suzanne C. Smeltzer , 2001Tujuan dasar penatalaksanaan

pasien dan gagal jantung adalah :

1.Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

2.Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-

bahan farmakologis

3.Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi

diuretic, diet dan istirahat.

Terapi Farmakologis

- Glukosida jantung, diuretic dan vasodilator merupakan dasar terapi

farmakologis gagal jantung

- Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat

frekuensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkannya yaitu

peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah,

dan peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi

edeme. Efek dosis digitalis yang diberikan tergantung pada keadaan

jantung, keseimbangan elektrolit dan cairan serta fungsi ginjal dan hepar.

Terapi Diuretik

- Diberikan untuk memacu ekresi natrium dan air melalui ginjal. Obat ini

tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon pembatasan aktivitas

digitalis dan diit rendah natrium. Jadwal pemberian obatditentukan oleh

berat badan pasien sehari- haritemuan fisik dan

gejala.Furosemid (Lasix) terutama sangat penting dalam terapi gagal

jantung karena dapat mendilatasi venula, sehingga meningkatkan

36

Page 38: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

kapasitas vena yang pada gilirannya mengurangi preload (darah vena

yang kembali ke jantung). Terapi diuretic jangka panjang dapat

menyebabkan hiponatremia yang mengakibatkan lemah, letih, malaise,

kram otot dan denyut nadi yang kecil dan cepat.

- Pemberian diuretic dalam dosis besar dan berulang juga bisa

mengakibatkan hipokalemia ditandai dengan denyut nadi lemah, suara

jantung menjauh, hipertensi, otot kendor, penurunan refleks tendon dan

kelemahan umum.

Terapi Vasodilator

- Obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada

penatalaksanaan gagal jantung. Obat – obat vasodilatator telah lama

digunakan untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap

penyemburan darah oleh ventrikel. Obat – obat ini memperbaiki

pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena.

- Natrium nitraprosida secara intravena melalui infuse yang dipantau ketat

dosisnya harus dititrasi agar tekanan systole arteriole tetap dalam batas

yang diinginkan dan pada pasien dipantau dengan mengukur tekanan

arteri pulmonalis. Vasodilatator lainnya yaitu

nitrogliserin (Suzanne C. Smeltzer , 2001)

Dukungan Diet

- Rasional dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan

ketegangan otot jantung minimal, dan status nutrisi terpelihara, sesuai

dengan selera dan pola makan pasien.

- Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur atau

mengurangi edeme, seperti pada hipertensi atau gagal jantung. Dalam

menentukan aturan, sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu

diukur dalam miligram.

Pasien yang dibatasi diet natrium juga harus diingatkan untuk tidak

meminum obat- obat tanpa resep seperti antasida, sirup obat batuk,

pencahar, penenang atau pengganti garam, karena produk tersebut

mengandung natrium atau jumlah kalium yang berlebihan

j. Apa preventif pada kasus ini?

Gagal Jantung Kongestif dapat dicegah bila Anda:

37

Page 39: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Batasi asupan kolesterol anda

Berhenti merokok

Berolahraga secara rutin

Hindari konsumsi makanan dan minuman manis berlebihan

Mengelola stres anda dengan baik

Mengendalikan asupan garam harian anda

Menjaga berat badan yang sehat

Menjaga diet yang seimbang

Menjaga tekanan darah yang sehat

k. Apa prognosis pada kasus ini?

Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat

buruk. Dalamsatu randomized trial  yang besar pada pasien yang

dirawat dengan gagal jantung yang menga l ami dekompensa s i ,

mor t a l i t a s 60 ha r i ada l ah 9 ,6% dan apab i l a d ikombinas i

dengan mortalitas dan perawatan ulang dalam 60 hari jadi 35,2%.

Sekitar 45% pasien gagal jantung akut akan dirawat ulang paling

tidak satu kali, 15% paling tidak dua kali da l am 12 bu l an

pe r t ama . Angka kema t i an l eb ih t i ngg i l ag i pada i n f a rk

j an tung yang disertai gagal jantung berat dengan mortalitas dalam 12

bulan adalah 30%.

1. Da r i ½ popu l a s i pa s i en Congestive Heart Failure meninggal

dalam 4 tahun setelah diagnosis ditegakkan

2. Lebih dari 50% pasien gagal jantung berat meninggal dalam

tahun pertama. Pada kasus ini, terjadi gagal jantung kongestif yang

disertai denganedema paru yang merupakan akibat dari gagal

jantung kiri yang dapat membahayakan jiwa penderitanya.

Sehingga disimpulkan bahwa :Ad vitam : Malam , Ad Fungsionam :

malam

l. Apa KDU pada kasus ini?

38

Page 40: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Tingkat Kemampuan 3b

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan

fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter

(misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter

dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke

spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

V. HIPOTESIS

Mr. Manaf mengalami shortness of breath et causa gagal jantung

VI. LEARNING ISSUE

1. Anatomi jantung

2. Fisiologi jantung

3. Gagal jantung kongestif

4. Premature coronary disease

5. Penyakit jantung hipertensi

6. Penyakit jantung koroner

VII. SINTESIS

1. Anatomi jantung

Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara

lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai

pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium. Epicardium

adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium

dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan

endocardium.

Jantung terletak di dalam pericardium di mediastinum. Pericardium terbagi

atas dua macam yaitu pericardium fibrosum dan pericardium serrosum.

Pericardium serrosum terdiri dari lamina-lamina yaitu :

39

Page 41: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

- Lamina parietalis : membatasi pericardium fibrosum.

- Lamina visceralis : berhubungan erat dengan jantung, dan sering dinamakan

epicardium.

Jantung mempunyai tiga permukaan, yaitu :

- Facies sternocostalis (anterior) : dibentuk oleh atrium dextrum dan ventriculus

dexter yang dipisahkan satu sama lain oleh sulcus atrioventrikularis.

- Facies diaphragmatica : dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister

yang dipisahkan oleh sulcus interventricularis posterior.

- Basis cordis ( facies posterior ) : dibentuk oleh atrium sinistrum, tempat

bermuara empat vena pulmonales.

Jantung tidak terletak pada basisnya, tetapi terletak pada facies diaphragmatica

(inferior).

Batas Jantung :

- Batas kanan dibentuk oleh atrium dextrum.

- Batas kiri dibentuk oleh auricula sinistra

- Batas bawah dibentuk oleh ventriculus dexter dan atrium dextum serta apex oleh

ventriculus sinister.

Dinding jantung tersusun atas otot jantung (myocardium), di luar terbungkus oleh

pericardium serosum (epicardium) dan di bagian dalam diliputi oleh sleapis endothel

(endocardium).

Ruang Jantung

40

Page 42: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Jantung dibagi oleh septa vertical menjadi empat ruang :

1. Atrium Dextrum (terletak anterior terhadap atrium sinistrum)

Terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricular. Bagian anterior

secara embriologis berasal dari atrium primitive.

Muara pada atrium dextrum:

- Vena cava superior bermuara ke dalam bagian atas atrium dextrum, dan tidak

punya katup. Vena cava superior ini mengembalikan darah ke jantung dari

setengah bagian atas tubuh.

- Vena cava inferior ( lebih besar dari vena cava superior) bermuara ke bagian

bawah atrium dextrum. Vena cava inferior mengembalikan darah ke jantung

dari setengah bagian bawah tubuh.

- Sinus coronalius yang mengalirkan sebagian besar darah dari dinding jantung.

Bermuara ke dalam atrium dextrum, diantara vena cava inferior dan ostium

atrioventriculare dextrum dan dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak

berfungsi.

2. Ventriculus dexter (terletak anterior terhadap ventrikulus sinister)

41

Page 43: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Ventriculus dexter berhubungan dengan atrium dextrum melalui ostium

atrioventriculare dextrum dan dengan trunchus pulmonalis melalui ostium trunchi

pulmonalis. Dinding ventriculus dexter jauh l;ebih tebal daripada atrium dexter

dan menunjukkan beberapa rigi yang menonjol ke dalam yang dibentuk oleh

berkas – berkas otot.

o Di dalam ventriculus dexter, ada 2 macam valva (katup), yaitu :

- Valva tricuspidalis : melindungi ostium atrioventriculare yang terdiri atas tiga

cuspis (cuspis anterior, cuspis septalis , cuspis interior {posterior}).

Basis cuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung. Sedangkan ujung

bebas dan permukaan ventricular nya dilekatkan pada chordae tendineae.

Chordae tendineae menghubungkan cuspis dengan musculi papillares. Bila

ventrikel berkontraksi, musculi papillares ikut berkontraksi dan mencegah agar

cuspis tidak terdorong masuk ke dalam atrium dan terbalik waktu tekanan

intraventricular meningkat.

- Valva trunchi pulmonalis : melindungi ostium trunchi pulmonalis. Terdiri atas

tiga valvula semilunaris yang dibentuk oleh lipatan endocardium disertai

sedikit jaringan fibrosa. Disini tidak ada corda tendineae atau musculi

42

Page 44: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

papillares yang berhubungan dengan cuspis valva ini. Pada pangkal trunchus

pulmonalis, terdapat tiga pelebaran , yang dinamakan sinus.

3. Atrium sinitrum

Terletak di belakang atrium dextrum, membentuk sebagian besar basis jantung,

dibelakangnya, terdapat sinus obliquus pericardi serosum dan pericardium

firbrosum memisahkannya dari ooesophagus.

Muara pada atrium sinistrum:

- Empat venae pulmonales, dua dari masing – masing paru – paru bermuara

pada dinding posterior, dan tidak punya katup. Ostium atrioventriculare

sinistrum dilindungi oleh valva nitralis.

4. Ventriculus sinister

Berhubungan dengan atrium sinisterum melalui ostium atrioventriculare sinistrum

dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventriculus sinister tiga kali lebih

tebal dari dinding ventriculus dexter (karena tekanan darah dalam ventrikulus

sinister enam kali lebih tinggi dari tekanan darah dalam ventriculus dexter ).

Pada penampang melintang, ventriculus sinister berbentuk sirkular. Bagian

ventrikel di bawah ostium aortae disebut festibulum aortae .

Ada dua macam valva di ventrikulus sinister yaitu :

43

Page 45: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

- Valva mitralis : melindungi ostium atrioventriculare dan terdiri dari dua cuspis

( cuspis anterior dan cuspis posterior). Yang memiliki struktur sama dengan

cuspis valva tricuspidalis.

- Valva aortae : melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama

dengan struktur valva trunchi pulmonalis.

Struktur Jantung

Dinding jantung terdiri atas lapisan tebal otot jantung (myocardium), yang

dibungkus diluar oleh epicardium dan dibatasi di sebelah dalam oleh endocardium.

Bagian atrium jantung relative mempunyai dinding yang tipis dan dibagi dua oleh

septum interatriale menjadi atrium sinistrum dan dextrum.

Bagian ventrikel jantung mempunyai dinding yang tebal dan dibagi dua oleh

septum ventriculare menjadi ventriculus dexter dan sinister. Bagian bawah septum

tebal dan dibentuk oleh otot. Bagian atas septum lebih kecil, tipis, membranosa, dan

terikat pada rangka fibrosa.

Pendarahan jantung

44

Page 46: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra yang berasal dari

aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arterie coronariae dan cabang – cabang

utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat

subepicardial.

1. Arteri coronaria dextra

Berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan diantar trunchus

pulmonalis dan auricular dextra. Cabang – cabangnya :

- Ramus coni arteriosi

- Rami ventriculares anteriores

- Rami ventriculares posteriors

- Ramus interventricularis posterior (descendens)

- Rami atriales

2. Arteria coronaria sinistra

Biasanya lebih besar daripada arteriae coronaria dextra, mendarahi sebagian besar

jantung. Cabang – cabangnya :

- Ramus interventricularis (descendens) anterior

- Ramus circumflexus

Persyarafan jantung

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom

melalui flexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aortae. Serabut-serabut

postganglionic simpatis berakhir di nodus sinutrialis dan nodus atrioventricularis,

serabut-serabut otot jantung dan arteriae coronariae.

Katup-katup jantung:

- Valva tricuspidalis : terletak dibelakang setengah bagian kanan sternum pada

spastium intercostale IV.

- Valva mitralis : terletak di belakang setengah bagian kiri sternum

setinggi cartilage costalis IV.

- Valva trunci pulmonalis : terletak di belakang ujung medial cartilage costalis III

sinistra dan bagian yang berhubungan dengan sternum.

45

Page 47: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

- Valva aortae : terletak di belakang setengah bagian kiri sternum pada

spatium intercostale III.

Fisiologi Jantung

Siklus Jantung

Peristiwa yang terjadi pada jantung yang berawal dari permulaan sebuah

denyut jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung.

Setiap siklus jantung diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam

nodus sinus. Nodus ini terletak pada dinding lateral superior atrium kanan dekat

tempat masuk vena kava superior, dan potensial aksi menjalar dari sini melalui kedua

atrium dan kemudian melalui berkas A-V ke ventrikel.

Atrium akan berkontraksi mendahului kontraksi ventrikel, sehingga akan

mempompakan darah ke ventrikel sebelum terjadi kontraksi ventrikel yang kuat.

Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastolik, yaitu periode

pengisian jantung dengan darah, yang diikuti oleh satu periode kontraksi yang disebut

sistolik. Siklus jantung dapat terbagi menjadi beberapa periode sebagai berikut:

Periode pengisian cepat pada ventrikel (periode diastasis)

46

Page 48: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Tekanan yang cukup tinggi yang telah terbentuk di dalam atrium selama fase

sistemik ventrikel segera mendorong katup A-V agar terbuka sehingga darah

dapat mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel.

Periode kontraksi isovolemik (isometrik)

Tekanan ventrikel meningkat dengan tiba-tiba, sehingga menyebabkan katup A-

V menutup. Selanjutnya akan terjadi kontraksi di dalam ventrikel agar dapat

membentuk tekanan yang cukup untuk mendorong katup semilunaris agar

terbuka, melawan tekanan di dalam aorta dan arteri pulmonalis.

Periode ejeksi

Tekanan ventrikel mendorong katup semilunaris hingga terbuka. Darah mulai

mengalir keluar dari ventrikel.

Periode relaksasi isovolemik (isometrik)

Pada akhir sistolik, relaksasi ventrikel mulai terjadi secara tiba-tiba, sehingga

mengurangi tekanan intraventrikel sampai ke tekanan diastoliknya yang rendah.

Peninggian tekanan dalam arteri besar yang berdilatasi, yang baru saja diisi

dengan darah yang berasal dari ventrikel yang berkontraksi, segera mendorong

darah kembali ke atrium sehingga aliran darah ini akan menutup katup aorta dan

pulmonalis dengan keras. Otot ventrikel terus berelaksasi, meskipun volume

ventrikel tidak berubah.

o Curah Kerja Jantung (Cardiac Output)

Curah kerja sekuncup jantung adalah jumlah energi yang diubah oleh jantung

menjadi kerja selama setiap denyut jantung sewaktu memompa darah ke arteri. Curah

kerja semenit adalah jumlah total energi yang diubah menjadi kerja dalam 1 menit,

yang sebading dengan curah kerja sekuncup atau volume sekuncup(stroke volume)

dikalikan dengan denyut jantung per menit atau frekuensi denyut jantung (heart rate).

o Pengaturan Pemompaan Jantung

Dua alat dasar yang mengatur volume darah yang dipompakan oleh jantung adalah:

(1) Pengaturan intrinsik pempompaan jantung sebagai respons terhadap perubahan

volume darah yang mengalir ke dalam jantung

47

Page 49: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

(2) Pengendalian frekuensi denyut jantung dan kekuatan pemompaan jantung oleh

sistem saraf otonom

Pengaturan intrinsik pompa jantung-Mekanisme Frank-Starling

Semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin

besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa

ke dalam aorta, atau dengan kata lain, dalam batas-batas fisiologis, jantung

akan memompa semua darah yang kembali ke jantung melalui vena. Berarti,

jumlah darah yang dipompa oleh jantung hampir seluruhnya ditentukan oleh

kecepatan aliran darah ke dalam jantung yang berasal dari vena-vena, disebut

alir balik vena.

Bila darah dalam jumlah lebih mengalir ke dalam ventrikel, otot

jantung sendiri akan lebih meregang. Keadaan ini selanjutnya akan

menyebabkan otot berkontraksi dengan kekuatan yang bertambah karena

filamen aktin dan miosin dibawa mendekati tahap tumpang tindih yang optimal.

Pengaturan Jantung oleh Saraf Parasimpatis dan Simpatis

Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan frekuensi denyut

jantung dan kekuatan kontraksi otot jantung, sehingga dapat meningkatkan

curah jantung. Serabut-serabut vagus (parasimpatis) didistribusikan terutama ke

atrium sehingga terutama mengurangi frekuensi denyut jantung daripada

kekuatan kontraksi otot jantung.

Pengaturan Irama Jantung dan Konduksi Impuls oleh Saraf Jantung

Saraf Parasimpatis

Perangsangan saraf parasimpatis akan menyebabkan pelepasan hormon

asetilkolin pada ujung saraf vagus. Hormon ini akan menurunkan frekuensi irama

nodus sinus dan menurunkan eksitabilitas serabut-serabut penghubung A-V, sehingga

akan memperlambat penjalaran impuls jantung yang menuju ke ventrikel.

Saraf Simpatis

48

Page 50: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Perangsangan saraf ini akan menyebabkan pelepasan hormon norepinefrin,

yang meningkatkan kecepatan pelepasan impuls dari nodus sinus, kecepatan

konduksi, tingkat eksitabilitas di semua bagian jantung, dan kekuatan kontraksi semua

otot-otot jantung.

Histologi Jantung

Dinding jantung terdiri atas tiga tunika: bagian dalam atau endokardium,

bagian tengah atau miokardium, dan bagian luar atau perikardium.

Endokardium

Bersifat homolog dengan intima pembuluh darah, terdiri atas selapis sel

endotel gepeng, yang berada di atas selapis tipis subendotel jaringan ikat longgar yang

mengandung serat elastin dan kolagen, selain sel otot polos. Miokardium dengan

subendotel dihubungkan oleh jaringan ikat (sering disebut lapisan subendokardium)

yang mengandung vena, saraf, dan cabang-cabang dari sistem penghantar impuls

jantung (sel-sel Purkinje).

Miokardium

adalah tunika yang paling tebal dari jantung dan terdiri atas sel-sel otot jantung

yang tersusun dalam lapisan yang mengelilingi bilik-bilik jantung dalam bentuk

pilinan yang rumit. Sejumlah besar lapisan-lapisan ini berinsersi ke dalam skeleton

fibrosa jantung. Bagian luar jantung dilapisi oleh epitel selapis gepeng yang ditopang

oleh selapis tipis jarigan ikat yang membentuk epikardium. Lapisan jaringan ikat

longgar subepikardium mengandung vena, saraf, dan ganglia saraf. Lapisan ini

dipenuhi oleh jaringan adiposa. Epikardium dapat disetarakan dengan lapisan viseral

perikardium, yaitu membran serosa tempat jantung berada. Di antara lapisan viseral

(epikardium) dan lapisan parietal, terdapat sejumlah kecil cairan yang memudahkan

pergerakan jantung.

Skeleton fibrosa jantung terdiri atas jaringan ikat padat. Unsur utamanya

adalah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan annulus fibrosus. Struktur-

struktur ini terdiri atas jaringan ikat padat, dengan serat kolagen tebal yang tersusun

dalam berbagai arah. Bagian-bagian tertentu mengandung nodul tulang rawan fibrosa.

49

Page 51: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Katup jantung terdiri atas jaringan ikat fibrosa padat di pusat (yang mengandung serat

kolagen maupun elastin), yang dilapisi kedua sisinya oleh lapisan endotel. Dasar

katup melekat pada anulus fibrosus di skeleton fibrosa.

Jantung memiliki sistem khusus untuk membangkitkan stimulus ritmik yang

tersebar di seluruh miokardium. Sistem ini terdiri atas dua nodus yang terletak di

atrium, yaitu nodus sinoatrial (SA) dan nodus atrioventrikular (AV), serta berkas

atrioventrikular. Berkas atrioventrikular berasal dari nodus atrioventrikular dan

bercabang ke kedua ventrikel. Nodus SA merupakan massa sel otot jantung yang

termodifikasi, dan berbentuk fusiform, serta lebih kecil dari sel otot atrium. Nodus ini

memiliki lebih sedikit miofibril. Sel-sel nodus atriventrikular serupa dengan sel nodus

SA, namun juluran sitoplasmanya bercabang ke berbagai arah, dan membentuk

jalinan.

Berkas atrioventrikular dibentuk oleh sel-sel yang serupa dengan sel nodus

AV. Namun ke arah distal sel-sel ini menjadi lebih besar dari sel-sel otot jantung

biasa. Sel yang disebut sel Purkinje ini memiliki satu atau dua inti di pusat dan

sitoplasmanya kaya akan mitokondria dan glikogen. Miofibrilnya jarang dijumpai dan

terutama terdapat dibagian tepi sitoplasma. Setelah menyusuri lapisan

subendokardium, miofibril memasuki ventrikel dan membentuk lapisan

intramiokardium. Susunan ini memungkinkan stimulus mencapai lapisan-lapisan

terdalam di otot ventrikel.

Di antara serabut-serabut otot miokardium, terdapat banyak ujung saraf aferen bebas, yang berhubungan dengan sensabilitas dan rasa nyeri. Obstruksi parsial arteri koronaria mengurangi pasokan oksigen ke miokardium dan menimbulkan rasa nyeri (angina pektoris). Rangsangan sensorik yang serupa terjadi selama serangan jantung, dan menimbulkan rasa yang sangat nyeri karena banyaknya serabut otot yang mati akibat rendahnya kadar oksigen.

2. Fisiologi jantung

Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua

vena besar, vena kava satu mengembalikan darah dari level di atas jantung

(vena kava superior) dan yang lain dari level di bawah jantung (vena kava

inferior). Darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari jaringan

50

Page 52: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

tubuh, dimana O2 telah diambil darinya dan CO2 ditambahkan ke dalamnya.

Darah yang terdeoksigenasi parsial ini mengalir dari atrium kanan ke dalam

ventrikel kanan, yang memompanya keluar menuju arteri pulmonalis, yang

segera membentuk dua cabang, satu berjalan ke masing-masing dari kedua

paru. Di dalam paru, darah tersebut kehilangan banyak CO2 dan menyerap

pasokan segar O2 sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena

pulmonalis yang datang dari kedua paru. Darah kaya O2 yang kembali ke

atrium kiri ini selanjutnya mengalir ke dalam ventrikel kiri, rongga pemompa

yang mendorong darah ke seluruh system tubuh kecuali paru. Suatu arteri

besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta

bercabang-cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi berbagai organ

tubuh. Darah yang keluar dari ventrikel kiri terdistribusi sedemikian sehingga

setiap bagian tubuh menerima darah segar; darah arteri yang sama tidak

mengalir dari organ ke organ. Sel-sel jaringan di dalam organ tersebut

menyebut O2 dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi nutrient

untuk menghasilkan energy; dalam prosesnya, sel jaringan membentuk CO2

sebagai produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah.Darah yang sekarang

hilang kandungan O2nya sebagian dan mengalami peningkatan CO2, kembali

ke sisi kanan jantung, yang kembali memompanya ke paru. Satu sirkuit telah

selesai.

Siklus jantung

Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan

awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan

diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan

dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel,

dimana terjadi pengisian darah.

Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik

dan ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang

mulai relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan

volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan

dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup

trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai

51

Page 53: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol

disebut End Diastolic Volume .

Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik

dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai

tetapi katup – katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak

dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam

ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner

sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan

dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa

darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume.

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar

dengan stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada

rendah, lunak, dan relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti “lub”. Bunyi

jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam- sering

dikatakan dengan terdengar seperti “dup”. Bunyi jantung pertama berkaitan

dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan

penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun.

Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri –

arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena

penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan

ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama

menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan katup semilunaris terjadi pada

awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah

tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua

menandakan permulaan diastol ventrikel.

Sistem Konduksi Jantung

Terdapat dua jenis sel otot jantung yaitu:

- Sel kontraktil yang mana sel ini berkontraksiatau yang memompa dan

tidak sama sekali mengeluarkan potensial aksi.

- Sel otoritmik yang mana sel ini tidak berkontraksi melainkan

mengeluarkan potensial aksi.

52

Page 54: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Jantung membutuhkan aliran listrik atau yang dikenal dengan potensial

aksi untuk berkontraksi atau depolarisasi dalam hal ini nodus SA sebagai

pemacu pengeluaran potensial aksi yang utama sehingga pada saat nous SA

mengeluarkan potensial aksi dengan kecepatan depolarisasi 70 mil per jam

pada saat itu pula atrium mulai berkontraksi kemudian dengan perlahan

potensial aksi masuk ke nodus AV sekitar 0,1 detik sesudah kontraksi atrium

nodus AV akan mengeluarkan potensial aksi kemudian di alirkan ke berkas

His dan melalui serat purkinje depolarisasi pada ventrikel terjadi dan ventrikel

pun berkontraksi.

3. Gagal jantung kongestif

Definisi

Gagal jantung kongestif (congestive heart failure, CHF) adalah keadaan patologis yaitu jantung tidak stabil untuk menghasilkan curah jantung yang adekuat sehingga perfusi jaringan tidak adekuat, dan/atau peningkatan tekanan pengisian diastolik pada ventrikel kiri, sehingga tekanan kapiler paru meningkat.

CHF merujuk pada disfungsi primer ventrikel kiri (LV).

CHF bisa sistolik, diastolik, atau keduanya.

Disfungsi primer pada ventrikel kanan paling sering berhubungan dengan penyakit paru dan tidak dianggap sebagai gagal jantung kongestif.

53

Page 55: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Epidemiologi

- 1,5% sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF, terjadi 700.000 perawatan di rumah sakit per tahun

- Faktor resiko terjadinya gagal jantung paling sering adalah usia

- CHF merupakan alasan paling umum bagi lansia untuk dirawat di rumah sakit (75% pasien dirawat dengan CHF berusia antara 65 – 70 tahun)

- 44% pasien Medicare yang dirawat karena CHF akan dirawat kembali pada 6 bulan kemudian.

- Terdapat 2 juta kunjungan pasien rawat jalan per tahun yang menderita CHF; biayanya diperkirakan 10 miliar dollar per tahun

- Daya tahan hidup selama 8 tahun bagi semua kelas CHF adalah 30%; untuk CHF berat, angka mortalitas dalam 1 tahun adalah 60%

- Faktor resiko terpenting untuk CHF adalah penyakit arteri koroner dengan penyakit jantung iskemik. Hipertensi adalah faktor risiko terpenting kedua untuk CHF. Faktor risikop lain terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, diabetes, dan penyakit katup jantung.

Diagnosis Banding

- CHF harus dibedakan dari yang berikut : edewma paru non-kardiogenik (sindroma distres pernapasan akut (ARDS))

- Penyakit paru obstruktif kronis (COPD)

- Pneumonia

- Asma

- Fibrosis paru interstisial

- Penyakit paru primer lainnya

Penyebab yang mendasari CHF harus ditegakkan dari yang berikut:

- iskemia/infark miokard Kardiomiopati hipertrofi hipertensi

- Penyakit katup jantung

- Kardiomiopati primer (idiopatik, alkohol, pascainfeksi, amiloidosis, restriktif)

- Penyakit perikardium

- Kelebihan beban cairan (iatrogenik versus gagal ginjal)

54

Page 56: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Penatalaksanaan

a. CHF akut

– pasien dipersilakan duduk tegak bila tidak mengalami hipotensi.

Oksigen: segera ambil gas darah arteri pada suhu kamar, kemudian pasang masker pada 60%; intubasi bila terjadi gagal ventilasi atau bila pasien mengalami sianosis secara progresif danm status mentalnya menurun

– Tangani iskemia miokard bila ada indikasi

Berikan morfin, nitrogliserin, dan diuretik per IV (furosemid) bila tidak ada hipotensi bermakna

Pertimbangkan inotropik (dobutamin, dopamin) intravena (IV)—gunakansegera bila terdapat hipotensi.Bila perlu, ganti dengan nitrat IV bila terdapat tahanan vaskular perifer yang tinggi (hipertensi). Nitrogliserin lebih aman dari nitroprusida.Pompa baton intra-aorta diindikasikan bila terdapat hipotensi yang sulit ditangani (syok kardiogenik), iskemia yang sulit ditangani dalam persiapan untuk graft pintasan koroner emergensi (CABG), atau regurgitasi mitral akut dalam persiapan untuk perbaikan atau penggantian katup peroperatif.Kateterisasi koroner dan angioplasti baton atau CABG darurat digunakan pada pasien iskemia tertentu

b. CHF kronis

Penatalaksanaan definitif pada penyebab yang mendasari adanya optimal

Modifikasi gaya hidup dengan pembatasan asupan garam, olahraga, dan pendidikan menganai pemantauan gejala (menimbang badan setiap hari, dispnea, edema, nyeri dada) direkomendasikan.

Diuretika, inotropik, inhibitor ACE, dan penyekat beta merupakan terapi utama untuk CHF

1. Diuretika: Flurosemid masih merupakan diuretika yang paling umum dipakai bersama dengan bumetanid atau torsemid. Diuretika jelas memperbaiki intoleransi terhadap olahraga dan edema, tetapi ketidakseimbangan elektrolit dan efek buruk pada lipid serum dan glukosa harus diperhatikan. Spironolakton telah terbukti mengurangi mortalitas pada CHF berat.

2. Inotropik:

55

Page 57: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

a. Digoksin meningkatkan toleransi olahraga, meningkatkan curah jantung, memperlambat perkembangan CHF, menurunkan aktivitas saraf simpatis dan RAA, dan memperbaiki kualitas hidup pada pasien tertentu. Dapat menurunkan mortalitas bila digunakan bersama dengan inhibitor enzim pengonversi angiotensin (ACE), tetapi mortalitas bisa meningkat pada pasien yang digoksinnya dihentikan. Sangat penting untuk terus memeriksa kadar darah dan menghindari hipokalemia (aritmia).

b. Inhibitor fosfodiesterase (milrinon, amrinon, enoksimon, piroksimon) memiliki manfaat jangka pendek terhadap curah jantung dan toleransi olahraga; keamanan jangka panjangnya masih belum jelas, termasuk peningkatan mortalitas, hipotensi, dan alergi.

c. Agonis adrenergis (dobutamin atau xamoterol IV intermiten) memiliki manfaat jangka pendek, tetapi menyebabkan peningkatan mortalitas; levi-dopamin oral masih dalam penelitian.

d. Inotropik baru seperti vesnarinon, flosequinan, dan pimobendan, tampak menjanjikan namun keamanan jangka panjangnya masih belum bisa dipastikan.

3. Inhibitor ACE dan penyekat reseptor angiotensin II mempengaruhi manifestasi hemodinamik dan neurohumoral CHF dengan perbaikan gejala dan ketahanan hidup. Sebagian besar ditoleransi dengan baik, kecuali untuk dosis pertama hipotensi, batuk (terutama dengan kaptopril), dan risiko difungsi ginjal pada beberapa pasien.

4. Beta blocker (carvedilol, metaprolol, bucindolol, labetalol) meningkatkan fraksi ejeksi, menurunkan tonus simpatis dengan vasodilatasi dan menurunkan konsumsi oksigen miokard, dan menurunkan remodeling ventrikel. Carvedilol mulai muncul sebagai obat pilihan dengan penunman mortalitas secara bermakna dan perbaikangejala. Penyekat beta dosis tinggi dapat mengakibatkan edema paru; dosis rendah menyebabkan pemburukan klinis dalam 4 sampai 10 minggu pertama dengan perbaikan sekitar 10 sampai 12 minggu

5. Obat lain:

- Nitrat. juga memperbaiki manifestasi hemodinamik dan neuro-hormonal CHF. Nitrat berhubungan dengan sakit kepala yang bermakna dan toleransi memerlukan pendosisan yang intermiten

- Calcium channelblockers Penghambat saluran kalsium (amlodipin, felodipin) mungkin bermanfaat pada disfungsi diastolik dan disfungsi sistolik stadium akhir. Generasi pertama penyekat kalsium meningkatkan aktivitas simpatis dan tidak mengurangi mortalitas pada CHF, tetapi obat yang terbaru ini tidak

56

Page 58: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

menyebabkan takikardia refleks dan dapat memperbaiki aspek neuro-hormonal, hemodinamik dan geja la CHF

- Anti-aritmia secara umum tidak diindikasikan meskipun insidensi kematian mendadak pada CHF tinggi; baik penyekat beta maupun inhibitor ACE mengurangi ektopi ventrikel. Amiodarone merupakan satu-satunya anti-aritmia yang berhubungan dengan penunman mortalitas. Defibrilator yang dapat diimplantasikan harus dipertimbangkan path pasien berisiko tinggi

- Antikoagulan diindikasikan bila terdapat fibrilasi atrial, penyakit katup, atau diketahui ada trombus intraventrikular.Sequential pacing dapat meningkatkan curah jantung pada pasien tertentu. Pembedahan untuk CHF meliputi transplantasi jantung dan kardiomioplastik

4. Penyakit jantung hipertensi

Peningkatan tekanan darah dalam jangka waktu lama dan tidak terkontrol dapat

menyebabkan berbagai perubahan pada struktur miokardium, vaskularisasi koroner,

dan sistem konduksi jantung. Perubahan-perubahan ini dapat berkembang menjadi left

ventricular hypertrophy (LVH), coronary artery disease (CAD), various conduction

system diseases, dan disfungsi sistolik dan diastolik dari miokardium, yang

bermanifestasi klinik sebagai angina atau infark miokard, aritmia jantung (terutama

fibrilasi atrium), dan congestive heart failure (CHF). Karena itulah, penyakit jantung

hipertensi (PJH) adalah suatu sebutan umum untuk penyakit-penyakit jantung, seperti

LVH, CAD, aritmia jantung, dan CHF, yang disebabkan karena efek langsung

maupun tak langsung dari peningkatan BP. 

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi dari PJH adalah hal yang kompleks dari faktor hemodinamik, struktural,

neuroendokrin, sellular, dan molekular. Di satu sisi, faktor-faktor tersebut memainkan

peranan penting pada munculnya hipertensi dan komplikasinya. Di sisi lain,

peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor ini.

Peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan perubahan pada struktur dan fungsi

jantung melalui 2 jalan, yaitu secara langsung dengan meningkatkan afterload dan

tidak langsung dengan perubahan vaskular dan neurohormonal. 

a.  Left Ventricular Hypertrophy (LVH)

57

Page 59: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Pada pasien dengan hipertensi, 15-20% memiliki LVH. Risiko LVH meningkat 2 kali

lipat diasosiasikan dengan obesitas. Penelitian telah menunjukkan hubungan langsung

antara level dan durasi peningkatan tekanan darah dan LVH.

LVH, didefinisikan sebagai peningkatan massa di ventrikel kiri, disebabkan oleh

respon myosit pada stimulus yang bermacam-macam yang ‘menemani’ peningkatan

tekanan darah. Hipertrofi myosit dapat muncul sebagai respon kompensasi pada

peningkatan afterload. Stimulus mekanik dan neurohormonal yang muncul seiring

dengan hipertensi dapat menyebabkan aktivasi dari myocardial cell growth, ekspresi

gen, dan karena itu menimbulkan LVH. Sebagai tambahan, aktivasi sistem renin-

angiotensin, melalui kerja angiotensin II pada reseptor angiotensin I, menyebabkan

pertumbuhan interstitium dan komponen sel matriks. Kesimpulannya, timbulnya LVH

dikarakterisasi dengan hipertrofi myosit dan ketidakseimbangan antara myosit dan

interstitium dari struktur miokardium. 

Pola bervariasi dari LVH telah dideskripsikan, termasuk remodeling konsentrik, LVH

konsentrik, dan LVH eksentrik. LVH konsentrik adalah peningkatan ketebalan dan

massa ventrikel kiri disertai peningkatan volume dan tekanan diastolik ventrikel kiri,

biasa ditemukan pada orang dengan hipertensi. LVH eksentrik adalah peningkatan

ketebalan ventrikel kiri tidak menyeluruh tetapi pada tempat tertentu seperti septum.

LVH awalnya memainkan peran protektif sebagai respon dari peningkatan tekanan

dinding untuk mempertahankan cardiac output yang adekuat. Namun setelah itu,

perkembangan ini menyebabkan disfungsi diastolik dan sistolik miokardium. 

b.  Atrium kiri yang abnormal

Perubahan struktural dan fungsional dari atrium kiri sangat sering ditemui pada pasien

hipertensi tetapi tidak terlalu diperhatikan. Peningkatan afterload mempengaruhi

atrium kiri, yaitu karena peningkatan tekanan end-diastolic ventrikel kiri sekunder

dari peningkatan tekanan darah menyebabkan gangguan atrium kiri, penambahakan

ukuran dan ketebalan atrium. Sebagai tambahan dari perubahan-perubahan struktural

tersebut, pasien memiliki faktor risiko terhadap fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium

dengan hilangnya kontribusi atrium pada keadaan disfungsi diastolik akan

menyebabkan gagal jantung. 

c.  Penyakit katup jantung (valvular disease)

Walaupun penyakit katup jantung tidak menyebabkan PJH, hipertensi yang kronik

dan parah dapat menyebabkan dilatasi aorta, menuju pada insuffisiensi signifikan dari

58

Page 60: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

aorta. Selain menyebabkan regurgitasi aorta, hipertensi juga diperkirakan

mempercepat proses sklerosis pada aorta dan menyebabkan regurgitasi mitral. 

d.  Gagal jantung

Gagal jantung adalah komplikasi yang biasa terjadi pada peningkatan tekanan darah

kronik. Pasien dengan hipertensi ada yang asimtomatik tetapi memiliki risiko untuk

menjadi gagal jantung (stage A atau B menurut klasifikasi ACC/AHA tergantung

apakah pasien memiliki penyakit jantung struktural sebagai konsekuensi hipertensi),

ada juga yang simtomatik gagal jantung (stage C atau D menurut klasifikasi

ACC/AHA). Hipertensi sebagai penyebab gagal jantung kronik biasanya tidak

disadari, karena pada saat terjadi gagal jantung, disfungsi ventrikel kiri tidak mampu

untuk menaikkan tekanan darah, karena itu mengaburkan etiologi gagal jantung. 

Disfungsi diastolik biasa ditemukan pada orang dengan hipertensi. Sering juga disertai

oleh LVH. Selain peningkatan afterload, faktor lain yang berkontribusi pada disfungsi

diastolic termasuk koeksistensi CAD, penuaan, disfungsi sistolik, dan struktur

abnormal seperti fibrosis dan LVH. 

e.  Myocardial ischemia

Pasien dengan angina mempunyai prevalensi hipertensi yang tinggi. Hipertensi adalah

faktor risiko yang melipatgandakan kemungkinan munculnya CAD. Munculnya

iskemi pada pasien hipertensi adalah multifaktorial. Shear stress yang berasosiasi

dengan hipertensi dan hasilnya adalah disfungsi endotel, menyebabkan gangguan

sintesis dan pelepasan poten vasodilator nitric oxide (NO). Penurunan level NO

memicu timbulnya dan mempercepat arteriosclerosis dan pembentukan plaque.

Morfologi plaque nya identik dengan pada pasien tanpa hipertensi.

f.  Aritmia jantung

Aritmia jantung biasa ditemukan pada pasien dengan hipertensi termasuk fibrilasi

atrium, kontraksi ventrikel prematur, dan takikardia ventrikel. Risiko kematian

jantung mendadak meningkat. Berbagai macam mekanisme diperkirakan memainkan

peran pada patogenesis aritmia, termasuk gangguan struktur selular dan metabolisme,

perfusi yang buruk, fibrosis miokardium, dan fluktuasi afterload. Semua hal tersebut

dapat meningkatkan risiko takiaritmia ventrikel. Fibrilasi atrium (paroxysmal, kronik

rekuren, atau kronik persisten) biasa ditemukan pada pasien hipertensi. Walaupun

penyebab pastinya tidak diketahui, abnormalitas struktur atrium kiri, CAD, dan LVH

ikut berperan penting. Kontraksi prematur ventrikel, aritmia ventrikel, dan kematian

59

Page 61: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

jantung mendadak lebih sering ditemukan pada pasien dengan LH daripada tanpa

LVH. Etiologi aritmia ini diperkirakan adalah CAD dan fibrosis miokardium. 

Evaluasi pasien hipertensi atau penyakit jantung hipertensi ditujukan untuk:

-          Meneliti kemungkinan hipertensi sekunder

-          Menetapkan keadaan pra pengobatan

-        Menetapkan factor-faktor yang mempengaruhi pengobatan atau factor yang

akan berubah karena pengobatan

-          Menetapkan kerusakan organ target

-          Menetapkan factor risiko PJK lainnya

KELUHAN DAN GEJALA

Awalnya, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak memiliki

keluhan. Bila simtomatik, biasanya disebabkan oleh:

1. Peningkatan tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa melayang

(dizzy), dan impoten

2.  Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada

(iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan

vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena pendarahan

retina, transient serebral ischemic.

3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder, yaitu polidipsia, poliuria, dan

kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi yang labil

pada sindrom Cushing. Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit

kepala, palpitas, banyak keringat, dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy).

60

Page 62: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

PEMERIKSAAN/TANDA FISIK

Pemeriksaan fisis dimulai dengan menilai keadaan umum; memperhatikan keadaan

khusus seperti Cushing, feokromasitoma, perkembangan tidak proporsionalnya tubuh

atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada koarktasio aorta. 

Tanda fisik yang ditemukan adalah sebagai berikut:

1. Pulsasi

Pulsasi arteri normal pada stage awal penyakit

         - Ritme

Regular jika pasien pada sinus rhythm

Irregularly irregular jika pasien pada fibrilasi atrium

         - Denyut

Normal pada pasien dengan sinus rhythm dan tidak gagal jantung

Takikardia pada pasien dnegan gagal jantung dan pada pasien dengan fibrilasi atrium

         - Volume

Normal

Menurun pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri

      2. Tekanan darah

61

Page 63: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Sistolik dan atau diastolic meningkat (>140/90 mmHg). Tekanan darah rata-rata dan

tekanan pulsasi juga meningkat.

      3. Vena

Pada pasien dengan gagal jantung, vena jugular mungkin menggembung.

      4. Jantung

Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai

tanda-tnada gagal jantung. Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya

penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta.

Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari peninggian

tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop ventrikel atau protodiastolik)

ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat akibat dilatasi

ventrikel kiri. Bila S3 dan S4 ditemukan bersama disebut summation gallop.

      5. Paru

Pada pemeriksaan dada mungkin normal atau mungkin termasuk tanda pulmonary

congestion, seperti menurunnya suara napas,atau rasa tumpul pada perkusi karena

efusi pleura.

      6. Abdomen

Pemeruksaan abdomen meungkin menemukan bruit arteri renal pada pasien dengan

hipertensi sekunder terhadap renal artery stenosis.

      7. Ekstremitas

Edema ankle mungkin ada pada pasien dengan gagal jantung parah. Arteri radialis,

arteri femoralis, dan arteri dorsalis pedia harus diraba. Tekanan darah di betis harus

diukur minimal sekali pada hipertensi umur muda (kurang dari 30 tahun).

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

-          Coronary Artery Atherosclerosis

-          Hypertrophic cardiomyopathy

-          Jantung atlet (dengan LVH)

-          Fibrilasi atrium karena etiologi lain

-          Disfungsi diastolic karena etiologi lain

-          Sleep apnea

5. Penyakit jantung koroner

62

Page 64: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

. Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada.

Bagian kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas

(atrium) yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang

mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel

memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar. Fungsi

utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan

tubuh dari hasil metabolisme berupa karbondioksida. Jantung melaksanakan

fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari

seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan

mengambil oksigen dan membuang karbondioksida.

Jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan

memompanya ke jaringan di seluruh tubuh. Jantung begitu penting bagi manusia,

untuk itu harus dijaga kesehatannya. Jika jantung ini terganggu maka dapat

menyebabkan berbagai penyakit jantung. Salah satu penyakit jatung yaitu

penyakit jantung koroner. Penyakit ini dapat membawa kematian bagi

penderitanya. Penyakit jantung koroner adalah jenis penyakit jantung yang terjadi

akibat penyumbatan atau penyempitan pada dinding nadi koroner karena terjadi

endapan lemak dan kolesterol sehingga mengakibatkan pemasukkan darah ke

jantung menjadi terganggu. Apabila penyumbatan arteri koroner semakin

memburuk maka akan mengakibatkan terjadinya iskemi (berkurangnya pasokan

darah) pada otot jantung dan menyebabkan kerusakan pada sel-sel jantung.

Sehingga menyebabkan nyeri dada.

Arteri koroner yang semakin sempit menyebabkan darah tidak dapat

disalurkan dengan baik ke otot-otot jantung. Awalnya, penderita mungkin masih

dapat bernafas dengan normal dan darah yang mengalir ke otot jantung masih

cukup. Namun, ketika melakukan aktivitas yang lebih berat seperti berolahraga

atau sedang marah, arteri koroner yang menyempit tidak dapat menyalurkan darah

yang cukup ke otot-otot jantung. Padahal pada saat tersebut, jantung memerlukan

darah lebih banyak agar tubuh mendapatkan energi dan oksigen yang cukup untuk

melakukan aktivitas tersebut. Akibatnya si penderita bisa jatuh pingsan dan tidak

sadarkan diri bahkan bisa meninggal.

63

Page 65: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Penyebab Penyakit Jantung Koroner

Beberapa faktor pemicu atau penyebab penyakit jantung koroner antaranya (Boedi

Soesotyo Joewono, 2003) :

1.Tekanan darah tinggi

Tekanan darah tinggi atau hipertensi merupakan faktor utama terkena penyakit

jantung koroner. Hipertensi dapat merusak bagian dalam pembuluh arteri,

sehingga kemungkinan dapat menyebabkan pembekuan darah. Jika hal ini terjadi

pada jantung, maka akan menyebabkan serangan jantung.

2. Kadar kolesterol

Peningkatan kadar kolesterol dalam darah berhubungan dengan peningkatan risiko

penyakit jantung koroner. Risiko terjadinya arteriosklerosis (penebalan dan

pengerasan arteri koronaria) dan serangan jantung juga dipengaruhi oleh kadar

kolesterol LDL atau kolesterol jahat. Jika kolesterol yang tersedia lebih banyak

dari yang dibutuhkan, LDL akan beredar dalam aliran darah dan akhirnya akan

berakumuIasi di dinding arteri. Akibatnya, akan terbentuk semacam plak yang

menyebabkan dinding arteri menjadi kaku dan rongga pembuluh darah

menyempit.

3.Obesitas atau kegemukan

Orang yang memiliki berat badan yang berlebih atau obesitas, resiko menderita

penyakit jauh lebih tinggi. Hal ini disebabkan oleh penyumpatan pembuluh darah

koroner yang terjadi akibat adanya proses ateroklerosis (perkapuran), yang diawali

dengan penimbunan lemak pada lapisan-lapisan pembuluh darah tersebut.

Obesitas disebabkan oleh gaya hidup tidak sehat seperti seringnya menyantap

makanan cepat saji, kelebihan asupan kalori dan kurangnya olahraga.

4.Faktor genetis

Riwayat penyakit jantung dalam keluarga dapat menjadi salah satu penyebab

penyakit jantung. Biasanya, hal ini disebabkan oleh kadar kolesterol yang tidak

normal. Jika dalam keluarga terdapat riwayat serangan jantung, terutama kedua

orang tua yag terjadi sebelum usia 60 tahun maka resiko terkena serangan jantung

akan semakin tinggi. Namun jika tidak, seseorang pun tetap harus waspada sebab

64

Page 66: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

serangan jantung yang akan terjadi mungkin disebabkan oleh beberapa faktor

lainnya. (As’adi Muhammadi, 2009:55)

Faktor Resiko

Orang tua < 60 tahun mengidap Tinggi

Orang tua pernah mengidap Sedang

Orang tua tidak pernah mengidap Rendah

Tabel 2.1 Klasifikasi menurut faktor genetis

5.Jenis Kelamin dan usia

Pria lebih berpotensi terkena serangan jantung dibandingkan dengan wanita.

Walaupun begitu, bukan berarti wanita terbebas sepenuhnya dari risiko penyakit

jantung koroner. Pada usia muda, memang lebih sedikit wanita yang terkena

penyakit jantung koroner. Namun, pada wanita usia 65 tahun lebih atau wanita

usia menopause, besarnya risiko terserang penyakit ini sama dengan pria. Jika

dilihat dari segi usia, jika usia sudah di atas 40 tahun semua faktor risiko akan

semakin meningkat. Resiko penyakit jantung koroner berdasarkan jenis kelamin

dan usia dikelompokan menjadi (As’adi Muhammadi, 2009:55)

Laki-laki Perempuan resiko

>45 thn >55 thn Rawan

19-44 thn 25-54 thn Sedang

<18 thn <25 thn Rendah

Tabel 2.2 Klasifikasi Berdasarkan Jenis Kelamin dan usia

6.Merokok

Zat nikotin yang terkandung dalam rokok menyebabkan elastisitas pembuluh

darah berkurang, sehingga meningkatkan pengerasan pembuluh darah arteri dan

faktor pembekuan darah. Keadaan seperti ini dapat memicu penyakit jantung dan

stroke. Perokok berisiko terkena stroke dan jantung koroner dua kali lebih besar

dibandingkan dengan orang yang tidak merokok.

7.Kurangnya Aktivitas Fisik

65

Page 67: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Jika tubuh kurang bergerak maka timbunan lemak lebih cepat terkumpul karena

tidak terjadi pembakaran berkala dari energi yang masuk ke dalam tubuh. Karena

itu, risiko terjadi obesitas semakin tinggi. Otot jantung juga tidak dapat bergerak

dengan balk. Hal ini akan memperberat risiko terjadinya penyakit jantung koroner.

8.Stres

Stres yang terus-menerus akan memacu kerja jantung dan merangsang

pembentukan adrenalin yang berpengaruh buruk pada kesehatan pembuluh

jantung. Tingkat stres yang tinggi sangat membahayakan kesehatan. Menurut

penelitian ahli kesehatan klinis, stres dapat memicu semburan adrenalin dan zat

katekolamin yang tinggi. Akibatnya dapat menyebabkan penyempitan pembuluh

darah jantung dan meningkatkan denyut jantung sehingga mengganggu suplai

darah ke jantung. Kepribadian seseorang juga ternyata bisa menjadi pemicu

timbulnya stres. Seseorang yang selalu ingin menang pada setiap kompetisi atau

persaingan, sangat agresif, lekas marah, dan bermusuhan, lebih mudah terkena

stres. Akibatnya, orang tersebut juga berisiko terserang penyakit jantung koroner.

Gejala Penyakit Jantung

Ada beberapa gejala umum yang dirasakan bagi penderita yaitu (Karel Dourman,

2011: 71) :

1.Nyeri dada

Jika otot tidak mendapatkan cukup darah, maka oksigen yang tidak memadai dan hasil

metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Nyeri dada atau angina

merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang timbul

jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Nyeri biasanya irasakan pada

dada sebelah kiri, rasa nyeri terkadang menjalar ke punggung, lengan kiri atau ke

leher.

2. Sesak nafas

Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru

(kongesti pulmone). Sebagian besar penderita merasakan sesak nafas ketika sedang

berada dalam posisi berbaring karena cairan mengalir ke jaringan paru-paru. Jika

duduk, gaya gravitasi menyebabkan cairan terkumpul di dasar paru-paru dan sesak

66

Page 68: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

akan berkurang. Sesak nafas pada malam hari (nokturnal dispneu) adalah sesak yang

terjadi pada saat penderita berbaring di malam hari dan akan hilang jika penderita

duduk tegak.

3.Kelelahan

Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan

aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini

seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi

aktivitasnya secara bertahap.

4.Palpitasi (jantung berdebar-debar)

Palpitasi timbul kemungkinan merupakan akibat dari irama jantung yang abnormal

atau penyakit jantung yang serius.

5.Pusing dan Pingsan

Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena

kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan. Emosi

yang kuat atau nyeri juga bisa menyebabkan pingsan.

6. Keringat dingin

Keringat dingin timbul akibat dari menahan nyeri dada atau angina.

Diagnosis Penyakit

Untuk memberikan pengobatan seorang dokter harus mengetahui dahulu penyakit

yang diderita pasiennya. Diagnosa dilakukan melalui anamnesa (wawancara),

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang (irfan arief,2007).

1. Anamnesis atau wawancara

Anamnesis merupakan pemeriksaan paling penting dalam pemeriksaan klinik untuk

menuju diagnosa. Anamnesis dilakukan dengan mengetahui keluhan pasien. Untuk

diagnosis penyakit jantung koroner keluhan yang ditanyakan seputar nyeri dada yang

dirasakan pasien, seperti apakah nyerinya, kapan dirasakan, berapa lama, di dada

sebelah mana, apakah menjalar. Menurut Sjaifoelah Noer, et al. (1996:1082)

seringkali pasien merasakan adanya sakit dada didaerah sternum atau dibawah

67

Page 69: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan

kiri, kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher atau ke lengan kanan.

Sakit dada juga dapat timbul ditempat lain seperti di daerah epigastrium, leher,

rahang, gigi, bahu. Sakit dada yang dirasakan seperti tertekan benda berat (pressure

like), atau seperti diperas (squeezing) atau terasa panas (burning), kadang-kadang

hanya perasaan tidak enak di dada (chest dyscomfort) karena pasien tidak dapat

menjelaskan sakit dada tersebut dengan baik, lebih-lebih bila pendidikan pasien

kurang.

Ada 4 macam jenis sakit dada brdasarkan lama sakit yang dirasakan yaitu (Fitri,

2010):

Tabel 2.3 Jenis sakit dada

Nilai Lamanya (menit)Typical angina 5 – 10 Atypical angina 10 – 30 Asymptomatic 30 – 60 Non angina >60

2. Pemeriksaan penunjang

Beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis penyakit

jantung koroner, antara lain :

a.Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi

petunjuk adanya penyakit jantung koroner. Dengan pemeriksaan ini dapat mengetahui

apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu,

penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing

memberikan gambaran yang berbeda. Elektrokardiografi (EKG) adalah pencatatan

potensial bioelektrik yang dipancarkan jantung melalui elektroda-elektroda yang

diletakkan pada posisi dipermukaan tubuh.

b.Foto rontgen dada

Dari foto rontgen dada dokter dapat melihat ukuran jantung, ada-tidaknya

pembesaran. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada

pada PJK lanjut, yang biasanya jantung terlihat membesar.

68

Page 70: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

c.Pemeliksaan tekanan darah tinggi

Tekanan darah tinggi (hipertensi) merupakan suatu peningkatan tekanan darah

didalam arteri. Tekanan darah tinggi dikelompokan menjadi 5 macam yaitu (Fitri,

2011): Tabel 2.4 tekanan darah tinggi

Nilai Tekanan Darah (mmHg)

Normal <130/85

Normal tinggi 130 – 139/85 – 89

Stadium 1 (hipertensi ringan) 140 – 159 /90 – 99

Stadium 2 (hipertensi sedang) 160 – 179/100 – 109

Stadium 4 (hipertensi maligna) 180 – 209/110 – 119

d.Pemeriksaan jumlah denyut jantung

Denyut jantung dihitung dalam satuan menit. Denyut jantung diklasifikasi menjadi 3

berdasarkan jumlahnya (Fitri, 2010): Tabel 2.5 denyut jantung

Nilai Denyut Jantung

Bradikardi <80 kali/menit

Normal 80-100 kali/menit

Takikardi >100 kali/menit

3.Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui kadar kolesterol dan kadar

gula darah pasien. Kolesterol dibutuhkan oleh tubuh untuk membuat hormon dan

vitamin D, serta merupakan bagian asam empedu yang memecah lemak dalam sistem

pencernaan. Kadar kolesterol yang berlebihan didalam darah dapat menimpulkan

endapan-endapan lemak yang menempel pada dinding pembuluh darah, membentuk

bekuan dan plak yang menyumbat arteri dan akhirnya memutuskan aliran darah ke

jantung. Kolesterol diklasifikasi menjadi (Fitri, 2010): Tabel 2.6 kolesterol

Nilai Kadar Kolesterol (mg/dl)

Desirable <200

Borderline 200 – 239

Tinggi >240

69

Page 71: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

6. KERANGKA KONSEP

70

Obesitas Perokok berat dislipidemia hipertensi

atherosklerosis

Infark miokard

CHF

Kriteria Mayor:

- oedem paru

- ronchi

- JVP meningkat

- orthopneu

Kriteria Minor:

- Oedem ankle

- Batuk malam

- Takikardi

- hepatomegali

Page 72: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

7. KESIMPULAN

Mr.manaf. 57 tahun, seorang akuntan menderita kongestif heart failure disebabkan penyumbatan aterosklerosis yang diperberat oleh life style dan riwayat hipertensi

DAFTAR PUSTAKA

Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan

peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan keenam editor

Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. 2007. Hal: 81-115.

Chou, Timothy K. Knilans. Electrocardiography in Clinical Practice. 4th Edition.

Philadelphia: W.B. Saunders. 1996.

Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. ed : Hartanto, Huriawati,

dkk. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Hampton, J. R. 2006. Dasar-Dasar EKG. EGC, Jakarta, Indonesia.

Price, Sylvia A., Lorraine M.Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC.

Rilantono, L.I., Baraas, F., Karo Karo, S., Roebiono, P.S. 1996. Buku Ajar

Kardiologi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Sadler TW. Langman’s medical embryology. Eleventh edition. Philadelphia:

Lippincott Williams & Wilkins; 2010. 

Schoen FJ, Mitchell RN. The heart. In: Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC,

editors. Robbins and cotran pathologic basis of disease. Eighth edition.

Philadelphia: Saunders Elsevier; 2010 

71

Page 73: LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc

Sherwood, L. 2011. Human Physiology: From Cells To Systems. Edisi 6. Terjemahan

oleh: Pendit, B.U. EGC, Jakarta, Indonesia.

Sudoyo, Aru. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing.

Riaz, Kamran. Hypertensive Heart Disease. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/162449-overview pada 10 Mei 2010.

Panggabean, Marulam M. Penyakit Jantung Hipertensi. Dalam: Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid II. Ed Ke-5. Jakarta: Interna Publishing, 2009: 1777-8.

Riaz, Kamran. Hypertensive Heart Disease: Differential Diagnoses & Workup.

Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/162449-diagnosis pada 10 Mei

2010

72


Top Related