Download - karbon monoksida
2.2 Karbon Monoksida
2.2.1 Definisi dan Etiologi
Karbon monoksida adalah gas tidak berwarna, tidak menyebabkan
iritasi, tidak berbau, dan hambar. Karbon monoksida terdiri dari satu atom
karbon dan satu atom oksigen, yang dihubungkan oleh ikatan rangkap
tiga yang terdiri dari dua ikatan kovalen serta satu ikatan kovalen dativ.
Ini adalah oxocarbon sederhana, dan isoelektronik dengan ion sianida dan
nitrogen molekuler. Pada kompleks koordinasi ligan karbon monoksida
disebut karbonil. Karbon monoksida dapat di temukan baik di outdoor
atupun di indoor.
Gas CO dapat ditemukan pada hasil pembakaran yang tidak sempurna dari karbon dan
bahan-bahan organik yang mengandung karbon. Sumber terpenting adalah motor yang
menggunakan bensin sebagai bahan bakar (Spark Ignition), karena campuran bahan yang
terbakar mengandung bahan bakar lebih banyak daripada udara sehingga gas yang
mengandung 3-7% CO. Sebaliknya motor diesel dengan compression ignition mengeluarkan
sangat sedikit CO, kecuali bila motor berfungsi tidak sempurna sehingga banyak
menggunakan asap hitam yang mengandung CO.
Sumber lain CO adalah gas arang batu yang mengandung kira-kira 5% CO, alat
pemanas berbahan bakar gas, lemari es gas, dan cerobong asap yang tidak berfungsi dengan
baik. Gas alam jarang sekali mengandung CO , tetapi pembakaran gas alam yang tidak
sempurna tetap akan menghasilkan CO. Pada kebakaran juga akan terbentuk CO. Asap
tembakau dalam orofaring menyebabkan konsentrasi yang diinhalasi menjadi kira - kira 500
ppm. Pada alat pemanas air berbahan bakar gas , jelaga yang tidak dibersihkan pada pipa air
yang dibakar akan memudahkan terjadinya gas CO yang berlebihan.
2.2.2 Sifat Fisik dan Kimia
Molekul CO memiliki panjang ikat 0,1128 nm. Perbedaan muatan formal dan
elektronegativitas saling meniadakan, sehingga terdapat momen dipol yang kecil dengan
kutub negatif di atom karbon walaupun oksigen memiliki elektronegativitas yang lebih besar.
Alasannya adalah orbital molekul yang terpenuhi paling tinggi memiliki energi yang lebih
dekat dengan orbital p karbon, yang berarti bahwa terdapat rapatan elektron yang lebih besar
dekat karbon. Selain itu, elektronegatif karbon yang lebih rendah menghasilkan awan
elektron yang lebih baur, sehingga menambah momen dipol. Ini juga merupakan alasan
mengapa kebanyakan reaksi kimia yang melibatkan karbon monoksida terjadi pada atom
karbon, dan bukannya pada atom oksigen. Panjang ikatan molekul karbon monoksida sesuai
dengan ikatan rangkap tiga parsialnya. Molekul ini memiliki momen dipol ikatan yang kecil
dan dapat diwakiliki dengan tiga struktur resonansi:
Resonans paling kiri adalah bentuk yang paling penting. Hal ini diilustrasikan dengan
reaktivitas karbon monoksida yang beraksi dengan karbokation.
Dinitrogen bersifat isoelektronik terhadap karbon monoksida. Hal ini berarti bahwa
molekul-molekul ini memiliki jumlah elektron dan ikatan yang mirip satu sama lainnya.
Sifat-sifat fisika antara N2 dan CO sangat mirip, walaupun CO lebih reaktif. (4,5)
Tabel 1. Sifat fisik dan kimia karbon monoksida
Nama IUPAC Karbon monoksida
Nama lain Karbonat oksida
Identifikasi
Nomor CAS [630-08-0]
Nomor RTECS FG3500000
Sifat
Rumus molekul CO
Massa molar 28,0101 g/mol
Penampilan tak berwarna, gas tak berbau
Densitas 0,789g/cm³,liquid
1,250g/Lpada0 °C,1atm.
1,145g/Lpada25 °C,1atm.
(lebih ringan dari udara)
Titik leleh -205 °C (68 K)
Titik didih -192 °C (81 K)
Kelarutan dalam air 0,0026 g/100 mL (20 °C)
Momen dipol 0,112 D (3,74×10−31 C·m)
Bahaya
Klasifikasi EU Sangat mudah terbakar (F+)
Repr.Cat.1
Toxic (T)
NFPA 704
Frasa-R Templat:R12, R23, Templat:R33,
Templat:R48, Templat:R61
Frasa-S S9, S16, S33, S45, S53
2.2.3 Sumber Karbon Monoksida (CO)
Karbon monoksida di lingkungan dapat terbentuk secara alamiah, tetapi sumber
utamanya adalah dari kegiatan manusia. Karbon monoksida yang berasal dari alam termasuk
dari lautan, oksidasi metal di atmosfir, pegunungan, kebakaran hutan dan badai listrik alam.
Sumber CO buatan antara lain kendaraan bermotor, terutama yang menggunakan
bahan bakar bensin. Berdasarkan estimasi, jumlah CO dari sumber buatan diperkirakan
mendekati 60 juta ton per tahun. Separuh dari jumlah ini berasal dari kendaraan bermotor
yang menggunakan bahan bakar bensin dan sepertiganya berasal dari sumber tidak bergerak
seperti pembakaran batubara dan minyak dari industri dan pembakaran sampah domestik.
Didalam laporan WHO (1992) dinyatakan paling tidak 90% dari CO diudara perkotaan
berasal dari emisi kendaraan bermotor. Selain itu asap rokok juga mengandung CO, sehingga
para perokok dapat memajan dirinya sendiri dan asap rokok yang sedang dihisapnya. Di
dalam rumah (indoor), peralatan gas yang tidak sesuai, furnace, tungku
pembakaran kayu, dan perapian merupakan sumber potensi karbon
monoksida. Karbon monoksida dilepaskan dari pembakaran kayu / gunung
berapi / kebakaran hutan.
Sumber CO dari dalam ruang (indoor) termasuk dari tungku dapur rumah tangga dan
tungku pemanas ruang. Dalam beberapa penelitian ditemukan kadar CO yang cukup tinggi
didalam kendaraan sedan maupun bus.
Kadar CO diperkotaan cukup bervariasi tergantung dari kepadatan kendaraan
bermotor yang menggunakan bahan bakar bensin dan umumnya ditemukan kadar CO yang
bersamaan dengan jam-jam sibuk pada pagi dan malam hari. Selain cuaca, variasi dari kadar
CO juga dipengaruhi oleh topografi jalan dan bangunan disekitarnya. Pemajanan CO dari
udara ambien dapat direfleksikan dalam bentuk kadar karboksi-harmoglobin (HbCO) dalam
darah yang berbentuk dengan sangat pelahan karena butuh waktu 4-12 jam untuk tercapainya
keseimbangan antara kadar CO diudaran dan HbCO dalam darah. Oleh karena itu kadar CO
didalam lingkungan, cenderung dinyatakan sebagai kadar rata-rata dalam 8 jam pengukuran
sepanjang hari (moving 8 hour average concentration) adalah lebih baik dibandingkan dari
data CO yang dinyatakan dalam rata-rata dari 3 kali pengukuran pada periode waktu 8 jam
yang berbeda dalam sehari. Perhitungan tersebut akan lebih mendekati gambaran dari respons
tubuh manusia terhadap keracunan CO dari udara.
Karbon monoksida yang bersumber dari dalam ruang (indoor) terutama berasal dari
alat pemanas ruang yang menggunakan bahan bakar fosil dan tungku masak. Kadar nya akan
lebih tinggi bila ruangan tempat alat tersebut bekerja, tidak memadai ventilasinya. Namun
umumnya pemajanan yang berasal dari dalam ruangan kadarnya lebih kecil dibandingkan
dari kadar CO hasil pemajanan asap rokok.
Berbeda individu juga dapat terpajan oleh CO karena lingkungan kerjanya. Kelompok
masyarakat yang paling terpajan oleh CO termasuk polisi lalu lintas atau tukang parkir,
pekerja bengkel mobil, petugas industri logam, industri bahan bakar bensin, industri gas
kimia dan pemadam kebakaran.
Pemajanan CO dari lingkungan kerja seperti yang tersebut diatas perlu mendapat
perhatian. Misalnya kadar CO di bengkel kendaraan bermotor ditemukan mencapai setinggi
600mg/m3 dan didalam darah para pekerja bengkel tersebut bisa mengandung HbCO sampai
lima kali lebih tinggi dari kadar normal. Para petugas yang bekerja dijalan raya diketahui
mengandung HbCO dengan kadar 4-7,6 % (perokok) dan 1,4-3,8% (bukan perokok) selama
sehari bekerja. Sebaliknya kadar HbCO pada masyarakat umum jarang yang melampaui 1%
walaupun studi yang dilakukan di 18 kota besar di Amerika Utara menunjukkan bahwa 45%
dari masyarakat bukan perokok yang terpajan oleh CO udara, didalam darahnya terkandung
HbCO melampaui 1,5%. Perlu juga diketahui bahwa manusia sendiri dapat memproduksi CO
akibat proses metabolisme yang normal. Produksi CO didalam tubuh sendiri ini (endogenous)
bisa sekitar 0,1+1% dari total HbCO dalam darah.
Beberapa sumber di bawah ini menunjukkan konsentrasi CO:
- Hasil pembakaran mesin 3-7%
- Gas penerangan dari pabrik 20-30%
- Polusi udara bisa mencapai 52%
- Asap rokok 5-10%
- Kebakaran mobil bisa mencapai 8-40%
Sedang dengan kadar COHb di atas 60% dalam darah cepat menimbulkan kematian
(parameter pencemar udara dan dampaknya terjadap kesehatan.
Sumber karbon monoksida di bedakan menjadi 2, yaitu:
1. Karbon monoksida endogen
Paparan internal untuk karbon monoksida yang terjadi sebagai
akibat dari produksi karbon monoksida yang diproduksi dari prekursor
endogen (misalnya , degradasi heme, auto - oksidasi fenol , foto -
oksidasi senyawa organik , dan peroksidasi lipid lipid membran sel )
dan dari metabolisme oksidatif dari prekursor eksogen (misalnya ,
karbon tetraklorida , diklorometana , dan dihalomethanes lainnya).
Namun, banyak faktor fisiologis dan penyakit mempengaruhi
tingkat produksi endogen karbon monoksida, termasuk siklus
menstruasi, kehamilan, penyakit, dan rangsangan yang meningkatkan
katabolisme Hb atau protein heme lain, termasuk hemolisis,
hematoma, anemia hemolitik, thalasemia, dan sindrom Gilbert .
Karbon monoksida endogen menjadi agen signaling sel yang
memberikan kontribusi untuk pengaturan berbagai sistem fisiologis,
termasuk otak dan penyimpanan oksigen otot dan pemanfaatan
(myoglobin, neuroglobin), relaksasi pembuluh darah dan otot polos
pembuluh darah ekstra, modulasi sinaptik neurotransmisi , anti -
inflamasi, anti-apoptosis, anti- proliferasi, dan anti – thrombosis.
Karbon monoksida yang diproduksi di dalam tubuh tidak terkait
dengan toksisitas; Toksisitas karbon monoksida terjadi dengan diikuti
paparan karbon monoksida eksogen.
2. Karbon monoksida eksogen
Karbon monoksida yang di dapat di luar tubuh baik secara alami
maupun buatan, antara lain:
a. Karbon monoksida dilepaskan dari pembakaran kayu/gunung
berapi/ kebakaran hutan.
b. Lalu lintas kendaraan
Semua orang terkena karbon monoksida pada tingkat yang
beragam melalui penghirupan udara. Kapanpun dan
dimanapun tempat yang setiap hari memiliki banyak lalu lintas
kendaraan umumnya memiliki tingkat yang lebih tinggi karbon
monoksida dibandingkan dengan daerah yang lalu lintasnya
tidak ramai.
c. Karbon monoksida dari sap rokok, baik sebagai perokok atau dari
perokok pasif.
d. Terkena paparan karbon monoksida dengan menggunakan
peralatan gas atau kompor kayu terbakar dan perapian.
e. Orang-orang yang terkena karbon monoksida di dalam
kendaraan.
f. Mesin kecil bertenaga bensin dan alat kerja (misalnya, kompresor
bertenaga gas atau mesin cuci tekanan) dapat menghasilkan
karbon monoksida dalam waktu singkat.
2.2.4 Mekanisme Keracunan Karbon Monoksida
Karbon monoksida tidak mengiritasi tetapi sangat berbahaya (beracun) maka gas CO
dijuluki sebagai “silent killer” (pembunuh diam-diam). Keberadaan gas CO akan sangat
berbahaya jika terhirup oleh manusia karena gas itu akan menggantikan posisi oksigen yang
berkaitan dengan haemoglobin dalam darah. Gas CO akan mengalir ke dalam jantung, otak,
serta organ vital. Karbon monoksida memberikan efek pada metabolisme sel
melalui mode aksi hipoksia dan non-hipoksia. Kedua aksi tersebut
sebagian besar (jika tidak seluruhnya) merupakan hasil dari kemampuan
karbon monoksida untuk mengikat protein heme dan mengubah fungsi
atau metabolisme protein heme. Afinitas pengikatan karbon monoksida
untuk hemoglobin adalah 200-250 kali lebih besar dari oksigen untuk
hemoglobin. Pembentukan COHb mengurangi kapasitas O2 membawa
darah dan mengganggu pelepasan O2 dari Hb untuk pemanfaatannya
dalam jaringan. Melalui mekanisme yang sama, karbon monoksida
menyebabkan O2 dalam sel otot menurun dengan mengikat, dan
menggusur O2 dari mioglobin. Meskipun semua jaringan rentan terhadap
karbon monoksida akibat cedera hipoksia, organ-organ yang memiliki
kebutuhan tertinggi pada O2 sangat rentan, termasuk otak dan jantung
Jumlah CO yang diabsorbsi oleh tubuh tergantung pada ventilasi semenit, durasi
paparan, dan konsentrasi relatif karbon monoksida di lingkungan ikatan CO dengan
haemoglobin menimbulkan terjadinya penurunan kapasitas oksigen terhadap haemoglobin
dan penurunan pengiriman oksigen ke sel berdasarkan tiga mekanisme.
1. Berikatan dengan hemoglobin
Saat karbon monoksida terinhalasi maka ia akan mengambil posisi oksigen yang
berikatan dengan hemoglobin, dimana normalnya hemoglobin akan mengangkut oksigen ke
seluruh tubuh. Ikatan karbon monoksida dengan hemoglobin memiliki afinitas 200-300 kali
dibandingkan ikatan oksigen dengan hemoglobin sehingga terjadi perubahan reversibel
berupa perpindahan oksigen dari molekul hemoglobin. Efeknya kumulatif dan bertahan lama,
menyebabkan kekurangan pengangkutan oksigen ke jaringan. Pemberian udara segar yang
lama (atau oksigen murni) dibutuhkan untuk melepaskan ikatan antara CO dan haemoglobin.
Selain itu, pembentukan COHb menyebabkan Hb mengikat oksigen lebih ketat. Sehingga
terjadi pergeseran kurva diasosiasi oksigen-haemoglobin ke kiri yang berarti tekanan oksigen
jaringan berada pada tingkat terendah. Sehingga oksigen yang dilepaskan ke jaringan
menurun yang berlanjut pada hipoksia. Depresi miokard, vasolidatasi perifer, dan distrimia
ventrikel berperan dalam terjadi hipotensi, penurunan perfusi jaringan dan selanjutnya terjadi
hipoksia jaringan.
Gambar 2. Karbonmonoksida mengikat Hemoglobin
2. Berikatan dengan kompleks sitokrom oksidase sehingga terjadi penurunan respirasi
efektif intra sel
Saat karbon monoksida berikatan dengan sitokrom oksidasi, terjadi disfungsi
mitokondria sehingga oksidasi mitokondria untuk menghasilkan ATP berkurang. Terjadi
pembebasan nitrit okside dari sel platelet dan endotel menjadi bentuk radikal bebas
peroksinitrit. Lebih lanjut menginaktifkan enzim mitokondrial dan merusak endotel vaskular
di otak. Hasil akhir berupa lipid peroksidase (degradasi asam lemak tak jenuh) di otak yang
dimulai pada fase reperfusi sehingga terjadi demieliminasi reversible dari lipid sistem saraf
pusat. Intoksida CO juga bisa menyebabkan stress oksidatif pada sel, dengan menghasilkan
oksigen radikal yang mengkonversi xantin dehirogenase menjadi xanthin oksidasi.
3. Berikatan dengan mioglobin membentuk karboksi mioglobin (COMb)
CO juga memiliki afinitas tinggi terhadap mioglobin, dan berikatan secara langsung
dengan otot jantung dan skelet yang menyebabkan toksisitas secara langsung (case history).
Ikatan CO dengan mioglobin dapat mengganggu cardiac out put dan menimbulkan iskemia
serebral. Ditemukan gejala yang lambat muncul akibat terpapar kembali CO dengan
peningkatan kadar COHb. Hal ini dikarenakan lambatnya pelepasan ikatan CO dengan
mioglobin setelah berikatan dengan hemoglobin.
Mekanisme keracunan CO adalah perinhalasi. Absorbsi CO terjadi di paru-paru di mana
CO kontak dengan sel darah merah di kapiler dan mengadakan ikatan dengan CO-Hb.
Karbon monoksida menyebabkan hipoksia jaringan dengan cara bersaing dengan oksigen
untuk melakukan ikatan pada hemeprotein pembawa oksigen. Di samping itu, lebih kuatnya
afinitas hemoglobin terhadap CO mulai dari 30-500 kali lebih kuat dibandingkan afinitas
oksigen yang menyebabkan adanya karboksihemoglobin yang mengganggu afinitas oksigen
terhadap sehingga mengurangi pelepasan oksigen ke jaringan. Namun demikian, ikatan reaksi
ini adalah reversibel.
Karbon monoksida juga memiliki efek toksik langsung pada tingkat seluler dengan cara
mengganggu respirasi mitokondria, karena karbon monoksida terikat pada kompleks
sitokrom oksidase. Berbeda dengan hemoglobin, afinitas sitokrom oksidase lebih kuat
terhadap oksigen. Akan tetapi selama anoksia seluler, karbon monoksida dapat terikat pada
sitokrom oksidase tersebut.
Oleh karena afinitas hemoglobin yang lebih kuat terhadap karbon monoksida,
konsentrasi rendah di udara dapat menghasilkan saturasi darah yang tinggi dengan gas ini.
Kelembaban, suhu lingkungan yang tinggi, pada daerah ketinggian dan afinitas fisik akan
meningkatkan kecepatan respirasi, dan juga absorbsi karbon monoksida. The Occupational
Safet and Health Administration (OSHA) menganjurkan batas keterpaparan maksimum yang
dapat diterima adalah 35 ppm selama 8 jam. Untuk alasan keamanan, para pekerja yang
terpapar karbon monoksida seharusnya tidak pernah memiliki karboksihemoglobin darah di
atas 5%. Peningkatan kadar karboksigemoglobin sebesar 10-14% sudah pernah ditemukan
pada pemadam kebakaran setelah memadamkan kebakaran. Peningkatan kadar
karboksihemoglobin sebesar 13% dapat juga ditemukan pada polisi yang bertugas
diterowongan atau pekerja-pekerja dibengkel di mana kendaraan bermotor dinyalakan.
Jadi asphyxia dengan kegagalan pernapasan atau sirkulasi merupakan sebab kematian
dari kematian karbon atau kombinasi dari kedua hal tersebut di atas.
2.2.5 Waktu Kelangsungan Hidup
Semakin tinggi konsentrasi CO di udara maka semakin cepat waktu yang dibutuhkan
untuk menghasilkan saturasi CO yang tinggi di darah. Berikut ini waktu yang dibutuhkan
oleh karbon monoksida pada konsentrasi yang berbeda-beda untuk mencapai kadar CO-Hb
tertentu dalam darah.
Jumlah karbon monoksida yang diproduksi oleh mesin berbahan bakar bensin
tergantung pada sejumlah faktor termasuk kecepatan pemanasan mesin, rasio udara dan
bahan bakar, rasio kompresi dan adanya pengubah katalitik. Sebelum pengenalan pengubah
katalitik, sebuah mesin akan lebih efisien, sehingga karbon monoksida diproduksi kurang dari
0,5%. Mesin diesel menghasilkan karbon monoksida dengan jumlah yang lebih kecil
dibandingkan mesin berbahan bakar bensin.
2.2.6 Kadar Fetal Karbon Monoksida
Kadar karboksihemoglobin pada seseorang yang meninggal karena keracunan CO
dapat sangat bervariasi, tergantung pada sumber CO, keadaan sekitar tempat kematian, dan
kesehatan atau penyakit paru obstruktif kronik, saturasi serendah 20-30% dapat bersifat fatal.
Kadar karboksihemoglobin dalam rumah yang terbakar rata-rata 57%, pada umumnya dengan
kadar karbon monoksida 30-40%. Sebaliknya, seseorang yang meninggal karena menghirup
gas knalpot kadarnya kebanyakan melebihi 70% rata-rata 79%.
Kadar rendah pada seseorang yang meninggal karena menghrirup gas knalpot dapat
ditemukan jika mobil berhenti setelah korban berada dalam kondisi koma ireversibel tetapi
masih terus bernapas, dimana hal ini secara perlahan akan menurunkan konsentrasi
karboksihemoglobin mereka meskipun terjadi cedera hipoksia ireversibel di otak.
Waktu paruh karbon monoksida, jika menghirup udara ruangan yang rata dengan air
laut, yaitu sekitar 4-6 jam. Tetapi oksigen mengurangi eliminasi waktu paruh, tergantung
pada konsentrasi oksigennya. Eliminasi waktu paruh dengan terapi oksigen dipendekkan
menjadi 40-80 menit dengan menghirup oksigen 100% pada 1 atm, dan menjadi 15-30 menit
dengan menghirup oksigen hiperbarik. Jika seseorang masih bertahan hidup saat sampai di
ruang gawat darurat, penggunaan oksimeter nadi tidak dapat dipercaya untuk menentukan
secara akurat kadar oksigenasi. Alat ini tidak dapat membedakan antara karboksihemoglobin
dengan oksihemoglobin pada panjang gelombang yang biasa digunakan.
2.2.7 Gejala dan Tanda Keracunan Karbon Monoksida
Keracunan gas karbon monoksida gejala didahului dengan sakit kepala, mual,
muntah, rasa lelah, berkeringat banyak, pyrexia, pernafasan meningkat, confusion, gangguan
penglihatan, kebingungan, hipotensi, takikardi, kehilangan kesadaran dan sakit dada
mendadak juga dapat muncul pada orang yang menderita nyeri dada.
Studi oleh Haldane dn Kilick mungkin memberikan penjelasan paling baik dari efek
keterpaparan karbon monoksida (CO). Gejalanya, pada saat muncul biasanya bersifat
progesif dan kira-kira sebanding dengan kadar CO darah. Pada awalnya, tanda dan gelaja
seringkali sulit dipisahkan. Pada kadar saturasi karbolsihemoglobin 0-10%, umumnya tanpa
gejala. Pada seseorang yang istirahat, kadar CO dari 10 sampai 20% sering tidak bergelaja,
kecuali sakit kepala, akan tetapi, jika diuji orang ini akan menunjukkan pelemahan dalam
melakukan tugas-tugas kompleks. Haldane mengamati tidak ada efek nyeri pada kadar 18-
23%. Gelaja Kellick dapat diabaikan pada kadar di bawah 30%, meskipun demikian kadar
antara 30-35%, dia menunjukan sakit kepala disertai denyutan dan perasaaan penuh di kepala.
Kadar Co antara 30-40%, ada sakit kepala berdenyut, mual, muntah, pingsan, dan
rasa mengantuk pada saat istirahat. Pada saat kadarnya mencapai 40%, pengunaan tenaga
sedikit pun menyebabkan pingsan. Denyut nadi dan pernafasan menjadi cepat, tekanan darah
turun. Kadar antara 40-60%, ada suatu kebingungan mental, kelemahan, dan hilangnya
koordinasi. Haldane pada kadar 56% tidak mampu berjalan sendiri tanpa bantuan. Pada kadar
CO 60% dan seterusnya, seseorang akan hilang kesadaran, pernapasan menjadi Cheyne-
Stokes, terdapat kejang intermitten, penekanan kerja jantung dan kegagalan pernafasan, dan
kematian, dapat disertai peningkatan suhu tubuh.
Tabel 2.1 Hubungan antara Gejala dengan kadar COHb dalam darah
%COHb Gejala-gejala
0-10 Tidak ada keluhan maupun gejala
10-20 Rasa berat di kepala, sedikit sakit kepala, pelebaran pembuluh
darah kulit
20-30 Sakit kepala menusuk-nusuk pada pelipis
30-40 Sakit kepala hebat, lemah, dizziness, padangan jadi kabur, mausea,
muntah-muntah
40-50 Sinkope, nadi dan pernafasan menjadi cepat
50-60 Sinkope, nadi dan pernafasan menjadi cepat, koma, kejang yang
intermetten
60-70 Koma, kejang yang intermitten, depresi jantung dan pernafasan
70-80 Nadi lemah, pernafasan lambat, kegagalan pernafasan dan
meninggal dalam beberapa jam
80-90 Meninggal dalam waktu kurang dari satu jam
> 90 Meninggal dalam beberapa menit
Akan tetapi perlu diketahui untuk beberapa kasus, kadar COHb tidak berkorelasi
dengan tingkat keparahan gejala. Pada orang tua dan pada mereka yang menderita penyakit
berat seperti penyakit arteri koroner atau penyakit paru obstruktif kronik, kadar COHb 20-
30% sudah dapat bersifat fatal. Selain itu, pada studi yang dilakukan terhadap binatang,
tranfusi darah dengan kadar COHb yang tinggi namun dengan kadar CO bebas yang minimal
tidak menghasilkan gejala klinis atau gejalanya minimal. Hal ini mengidikasikan bahwa
adanya CO bebas yang terlarut dalam plasma berperan penting dalam menimbulkan gejala
pada intoksikasi karbon monoksida.
Walaupun keracunan gas CO tersebut dapat diatasi, namun keterlambatan
penanganan masalah ini dapat berakibat fatal karena otak dan jantung manusia organ tubuh
sangat vital yang paling peka terhadap kekurangan oksigen dalam darah.
Tabel 2.2 Pengaruh konsentrasi karbon monoksida terhadap kesehatan manusia
Cara Kematian Akibat Keracunan
Keracunan gas Co dapat terjadi akibat kebakaran, sumber karbon monoksida kedua
tersering yang bersifat fatal adalah inhalasi asap knapot mobil. Kebanyakan kematian akibat
hal ini adalah karena bunuh diri, tetapi juga akibat kecelakaan maupun pembunuhan.
a. Kecelakaan
Penyebab utama dari kematian monoksida karena struktur kebakaran dirumah atau
gedung lain, penyebab terbesar kematian pada kebakaran rumah tidak disebabkan karena
terbakar tapi karena menghirup asap. Keadaan fatal ini disebabkan karena keracunan CO,
walaupun gas-gas lain seperti sianida, phosgene dan acrolein sebagian turut berperan.
Kebanyakan karbon dari kebakaran rumah, mati jauh dari pusat api, yang mungkin
terdapat pada ruangan berbeda atau lantai yang berbeda, jaringan monoksida pada jarak
jauh dan membunuh manusia walaupun sedang tidur atau terperangkap pada saat didalam
gedung
Sumber karbon monoksida kedua tersering yang bersifat fatal adalah inhalasi asap
knalpot mobil. Hal ini hampir semata-mata disebabkan karena kerusakan pada mesin,
meskipun kematian sudah pernah terjadi pada saat mobil terjebak di salju. Beberapa
kematian pernah terjadi ketika mesin sedang bergerak, dan beberapa lagi dengan kondisi
No KonsentrasiKonsentrasi dalam
darah (%COHb)Gejala terhadap kesehatan
1 0-10 Lebih kecil Belum ada gejala
2 10 1,0 - 2,0 Gangguan pada tingkah laku
3 10-20 2,0 – 5,0 Gangguan pada sistem saraf
pusat, penglihatan, panca indra
dan lain-lain
4 30-50 5,0 – 10, 0 Perubahan fungsi pada jantung
dan paru-paru
5 50-70 10,0 – 80,0 Sakit kepala, lesu, pusing,
sesak nafas dan mati
jendela mobil sebagian (2-4 inchi). Jarang ditemukan kematian yang tiba-tiba terjadi saat
mobil mulai dihidupkan dan dibiarkan hidup digarasi untuk pemanasan sementara
pengemudinya kembali ke rumah. Karbon monoksida dari knalpot kemudian masuk ke
dalam rumah dan membunuh penghuninya.
b. Bunuh Diri
Di Maio dan Dana melaporkan tiga kasus kematian akibat menghirup karbon
monoksida dari gas kanlpot mobil ketika berada di luar ruangan. Konsentrasi
karboksihemoglobin korban berkisar dari 58% (pada karbon yang sudah membusuk)
samapai 81%. Seluruh korban ditemukan bergeletak dekat dengan pipa knalpot mobil.
Dua meninggal karena bunuh diri. Kasus ini menggambarkan kenyataan bahwa meskipun
di luar ruangan, kematian karena menghirup karbon monoksida dapat terjadi jika
seseorang dekat dengan sumber karbon monoksida dalam jangka waktu yang lama. 1,4,12
c. Pembunuhan
Kasus keracunan CO karena pembunuhan jarang terjadi sebaliknya jangan
diabaikan karena karbon sebelumnya dapat dibuat tidak sadar atau mabuk lalu dibunuh
oleh ibu yang memberi gas pada anaknya dan kemudian bunuh diri. Pola kematian pada
kasus CO harus dievaluasi dengan perhatian penuh karena tindakan bunuh diri dapat
dianggap sebagai kematian akibat kecelakaan atau kematian yang wajar.12
2.2.7 Pemeriksaan yang dilakukan
2.2.7.1 Pemeriksaan Fisik Keracunan Gas Karbon Monoksida
Selain melalui anamnesis, penegakan diagnosis keracunan gas Karbon Monoksida
juga dilakukan dengan melakukan pemeriksaan fisik.
Pada pemeriksaan fisik keracunan gas Karbon Monoksida karbon hidup ditemukan:
a. Vital Sign
- Takikardia
- Hipertensi/hipotesis
- Hipotermi, tetapi pada keadaan terminal mungkin hipertermi
- Takipneu, mungkin terjadi pernafasan Cheyne Stoke ( pada intoksikasi berat pada
umunya pernafasan menjadi lambat)
b. Kulit
- Umumnya pucat
- Tanda klasik cherry red sangatlah jarang (hanya tampak setelah meninggal)
c. Mata
- Pupil melebar dan reaksi cahaya menghilang (pada keadaan koma)
- Pendarahan retina
- Vena retina berwarna merah terang (tanda-tanda awal yang sensitif)
- Papil edema
- Homonim hemianopsia
d. Paru-paru
- Pneumonia dan ederma paru non kardiologis
e. Sistem Saraf Pusat
- Gangguan neurologis dan atau neuropsikiatri
- Gangguan daya ingat (amnesia retrograde dan anteograde)
- Emoasi yang labil, sulit untuk mengambil keputusan dan menurunkan kognitif
- Stupor sampai koma
- Apraksia, agnosia, gangguan TIC, gangguan pendengaran dan keseimbangan,
kebutaan dan gangguan psikis. Hal tersebut oleh karena paparan jangka panjang
atau paparan yang berat meskipun akut akan meninggalkan sequelae
neuropsikiatri jangan panjang.
f. Darah
- Pada korban yang masih hidup, darah adalah bahan yang terpenting, darah di
ambil dari vena secepat mungkin karena ikatan CO-Hb cepat terrurai kembali
menjadi CO dan keluar tubuh
- Pada pemeriksaan laboratorium mungkin dijumpai leukositosis, hiperlikemia,
dengan glukosuria (dalam waktu 3-4 hari), albuminuria peningkatan BUN dan
peningkatan SGOT. Perubahan kadar gama globulin juga pernah dilaporkan.
g. Urin
- Pada pemeriksaan urin didapatkan positif untuk albumin dan glukosa pada
keracunan kronis
h. Pada Wanita Hamil
- Pemerikasaan yang dilakukan sama dengan yang di bicarakan di atas, yang perlu
diperhatikan adalah akumulasi CO di janin 10- 15% lebih tinggi di banding darah
itu waktu paruh HbCO pada janin adalah 7-9 jam.
- Langkah-langkah Mengurangi Resiko Paparan Carbon Monoksida
2.2.8Mengurangi tingkat udara karbon monoksida
2.2.8.1 Dalam Ruangan
- Tingkat paling berbahaya karbon monoksida biasanya terjadi di
udara dalam ruangan. Tingkat tinggi terjadi sebagai akibat dari
tidak terpasang dengan benar atau unvented peralatan yang
membakar gas alam , minyak tanah , atau bahan bakar lainnya.
Ini termasuk kompor , tungku , pemanas , dan generator .
Pastikan bahwa semua peralatan anda terpasang dengan benar
dan perawatan berkala dilakukan oleh teknisi profesional. Selalu
ikuti rekomendasi pabrikan mengenai cara menginstal dan
menggunakan perangkat tersebut .
- Membuat pemanas pembakaran kayu tertentu dan perapian
yang vented benar.
- Jangan pernah menggunakan generator bertenaga gas atau
membakar arang di dalam ruangan, karena hal ini dapat dengan
cepat menyebabkan tingkat berbahaya karbon monoksida di rumah
Anda .
- Jangan gunakan pemanas portabel propana lebih tua dalam
pengaturan ruangan tertutup, termasuk berkemah dan tenda,
karena dapat membangun tingkat bahaya karbon monoksida.
Carilah pemanas portabel yang mengandung sensor deplesi oksigen
( ODS ) dan lebih aman untuk digunakan saat berkemah . Jika kadar
oksigen mulai turun, sensor mati secara otomatis pemanas sebelum
dapat menghasilkan tingkat berbahaya karbon monoksida. Pemanas
generasi yang lebih tua tanpa ODS dimaksudkan untuk penggunaan
di luar saja dan tidak boleh digunakan di dalam ruangan .
- Periksa sistem AC mobil saudara untuk memeriksa kebocoran yang
mungkin terjadi.
- Jangan nyalakan mobil di dalam garasi yang tertutup rapat.
2. Hindari asap tembakau
Anda dapat mengurangi ekspos terhadap karbon monoksida
dengan menghindari asap dari rokok dan cerutu sejak asap
mengandung karbon monoksida.
3. Mengurangi eksposur luar ruangan karbon monoksida
Anda dapat mengurangi ekspos terhadap karbon monoksida di
luar ruangan dengan menghindari berlari atau berolahraga di dekat
jalan raya yang sibuk.
4. Instal detektor karbon monoksida di rumah Anda
Detektor karbon monoksida dapat dibeli di renovasi rumah atau
toko hardware. Penting untuk memahami bahwa sebagian besar
detektor asap tidak mendeteksi karbon monoksida, sehingga Anda
harus menginstal detektor karbon monoksida di rumah Anda serta
detektor asap.