Degenerasi Nekrosis Perubahan Post

Mortem

Perbedaan

• Degenerasi → perubahan pada sitoplasma

• Nekrosis → perubahan pada inti

• Degenerasi : perubahan morfologi sebagai akibat jejas non lethal/non fatal

• Nekrosis : perubahan morfologi akibat tindakan degradasi progresif oleh enzim-2 pada sel yang terjejas lethal

Jejas dan Kematian Sel

Terdapat dua pola morfologi kematian sel :• Nekrosis• Apoptosis

Nekrosis : bentuk yang lebih umum setelah rangsang endogen dan berwujud sebagai :

PembengkakanDenaturasi dan koagulasi proteinPecahnya organel selRobeknya sel

Apoptosis ditandai oleh :

Pemadatan kromatin dan fragmentasi

Terjadi sendiri atau dalam kelompok kecil sel

Berakibat dihilangkannya sel yang tidak dikehendaki selama embriogenesis dan dalam berbagai

keadaan fisiologik maupun patologik

Penyebab Jejas Sel

1. Hipoksia (pengurangan oksigen) sebagai akibat :

– Iskemia (kehilangan pasokan darah)

– Oksigenisasi tdk mencukupi (mis. Kegagalan jantung paru)

– Hilangnya kapasitas pembawa oksigen darah (mis. Anemia, keracunan karbon monoksida)

– Bekuan dalam lumen (thrombus)

2. Faktor fisik → trauma, panas, dingin, radiasi dan renjatan listrik

3. Bahan kimia dan obat-obatan :

– Obat terapeutik (asetaminofen)

– Bahan bukan obat (timbal, alkohol)

4. Bahan penginfeksi → virus, ricketsia, bakteri, jamur dan parasit

5. Reaksi imunologik

6. Kekacauan genetik

7. Ketidakseimbangan nutrisi

• Ketidakseimbangan nutrisi → tidak hanya penyebab penting jejas sel masa kini → mengancam kehancuran masa mendatang

• Negara berkembang :

– Defisiensi protein kalori

– Avitaminosis

• Negara maju :

– Nutrisi berlebihan

– (kalori berlebihan & diet kaya lemak hewani) → aterosklerosis

– obesitasepidemi

Jejas Sel dan Nekrosis

• 4 aspek biokimia yg penting sbg perantara jejas & kematian sel :

1. Radikal bebas berasal dari oksigen

Kebanyakan didapat pada keadaan patologik menyebabkan efek yg merusak pd struktur dan fungsi sel

2. Hilangnya homeostasis kalsium dan meningkatnya kalsium intrasel

– Iskemi dan toksin tertentu menyebabkan masuknya ion kalsium ke dlm sel dan lepasnya ion kalsium dari mitokondria dan retikulum endoplasmik

3. Deplesi ATP

– Karena dibutuhkan utk proses yg penting spt :

• Transportasi pd membran

• Sintesis protein

• Pertukaran fosfolipid

4. Defek permeabilitas membran– Secara langsung :– Secara tidak langsung

– Membran dapat dirusak langsung oleh :• Toksin• Agen fisik dan kimia• Komponen komplemen litik dan perforin

Jejas Reversibel • Hilangnya fosforilasi oksidatif

• ↓ Pembentukan ATP oleh mitokondria

↓ ATP + ↑AMP (secara langsung)

Merangsang fruktokinase dan fosforilasi

Glikolisis aerobik

Hipoksia

• Penyusutan glikogen• Pembentukan asam laktat dan fosfat anorganik

↓ pH intra sel

Penggumpalan kromatin

Perubahan Membran Plasma

• Tahap awal tampak : kehilangan ATP : gangguan pengaturan ion

dan volume– Pembengkakan sel– Gelembung sitoplasma– Penumpukan & distorsi jonjot mikro– Pembentukan gambaran mielin– Gangguan & kehilangan perlekatan antar sel– Perubahan terjadi cepat reversibel

• Pd tahap lanjut :

– jejas irreversibel → robekan pd selaput yg membungkus sel dan membran organel

Sel normal :• Merupakan mikrokosmos yg selalu berdenyut tanpa

henti• Secara tetap mengubah struktur dan fungsinya utk

memberi reaksi terhadap tantangan dan tekanan yg selalu berubah

Reaksi sel terhadap tekanan yg progresif :

1. Menyesuaikan diri (adaptasi)

2. Terjadi jejas yg dpt pulih kembali (reversibel) → degenerasi

3. Mati (irreversibel) → nekrosis

DEGENERASIPerubahan morfologi sebagai akibat jejas nonletal/non fatal pada sel, sekarang disebut juga sbg jejas reversibel.

Perubahan terjadi pada sitoplasma

Degenerasi = Jejas reversibel Deg Bengkak keruh

- Pembengkakan selDeg Hidropik

- Perubahan berlemak

Degenerasi bengkak keruh= Cloudy SwellingEtiologi (lihat kuliah sebab-sebab jejas)

Mikroskopis : Mitokondria bengkak Sitoplasma terisi granula protein yg halus →

degenerasi bengkak keruh

Makroskopis/grossJaringan yang mengalami perubahan menjadi lebih :

– Besar– Padat– Pucat

Lokasi– Sel tubulus– Sel hati– Sel otot jantung

Degenerasi hidropik= degenerasi vakuol

Etiologi : Hipokemi pada sel tubulus ginjal keracunan tetraklorida keracunan kloroform

Mikroskopis :

- Vakuol-vakuol jernih berisi air tersebar pada sitoplasma- Ukuran bervariasi →inti terdesak ke tepi- Air dpt terkumpul dlm sisterna RE

Makroskopis/gross : jaringan > Besar> Berat> Pucat

Pada sel hati

Perubahan berlemak

= Degenerasi lemak

= Perlemakan

= Fatty deposition

= Fatty metaamorphosis

= Fatty change

Merupakan penimbunan abnormal butir-butir lemak di dlm sel parenkim

Kadang-kadang didahului pembengkakan sel

Asam lemak berasal dari :

diesterkan

+ Apoprotein (protein penerima lipid)

Trigliserida

Lipoprotein

Keluar dari hati

• Asam lemak bebas adiposa• Asam lemak bebas makanan• Sintesa asetat dalam hati

Organ yg sering terkena :

• Hati• Jantung • Alat tubuh lain

HATI

Etiologi - Kelaparan- Pemakaian kortikosteroid- Keracunan bahan kimia

Karbon tetraklorida FosforAsam orotatKlorofomBenzol

- Malnutrisi- Alkoholisme- Diabetes melitus- Hepatitis infeksiosa

Patogenesis- Pemakaian trigiserida berlebihan- Alkoholisme

Peningkatan Trigliserida

1. Pemasukan As lemak bebas dlm hati↑

– Kelaparan : depot lemak nabati dimobilisasi → As lemak lebih banyak dibawa ke hati → disintesis → trigliserida

– Kortikosteroid : mobilisasi lemak dr jaringan adiposa

2. ↓↓ sintesis asetat → As lemak

3. Oksidasi As lemak ↓

4. ↑ esterifikasi As. Lemak → trigliserida → ↑α gliserofosfat

5. Sintesis apoprotein ↓ → konversi trigliserida → lipo protein terganggu

– Pada malnutrisi keracunan karbon tetraklorida

6. Sekresi lipoprotein dari hati terganggu

– Pemakaian As. Orotat

Alkoholisme1. ↑mobilisasi As. Lemak bebas2. ↓pemakaian trigliserida3. ↓oksidasi lemak4. ↑esterifikasi5. Hambatan ekskresi lipoprotein6. Kerusakan RE

Etil Alkohol• Hepatotoksik →mengubah fungsi mitokondria & mikrosom• Oksidasi enzim hati →asetil aldehida → jejas pada hati, jantung,

ginjal, dan alat tubuh lain• Depresan CNS → mabuk → hipereksitabilitas korteks• Ngantuk → fungsi korteks tertekan• Koma, kematian mendadak • Diusus → penyerapan folat & B12 terganggu• Merupakan kadar “kalori kosong” yg menggantikan bahan makanan

yg berguna• Kepekaan pada infeksi ↑• Penyebab utama perlemakan hati & sirosis hati → kematian

Makroskopis/Gross

• Bila perubahan berlemak ringan → tdk ada perubahan• Bila penimbunan progresif :

– Hati membesar– Berat : 3-6 kg– Warna : kuning– Konsistensi lunak– Pd irisan : berminyak– Perlemakan biasanya dimulai dari bagian sentral

lobulus hati

Mikroskopis

Tahap awal : berupa vakuol lemak kecil di dlm sitoplasma di sekitar inti

Tahap lanjut : vakuol-vakuol kecil lemak bergabung menjadi vakuol besar membentuk ruang jernih yg mendesak inti ke tepi

Gambaran sel demikian disebut “zegel ring cell”

Prognosa :

Bila perlemakan tahap dini dan dlm derajat ringan → reversibel asal penyebab dihilangkan, bila berlanjut (terutama Alkoholisme) → sirosis hati

JantungEtiologi :1. Anemia berat/hebat2. Difteri miokarditis

PatogenesaLipid sebagai lemak netral lebih sering di dapat pd otot jantung sebagai tetesan kecil.

• Pada anemia berat → hipoksia sedang berkepanjangan → deposisi lemak intra sel yg secara makros memberi gambaran “thrust breast”/”tiger effect”/dampak harimau

• Difteri Miokarditis : Produk endotoksin dari kuman difteri →↓oksidasi asam lemak.

Makroskopis/gross

“Thrust Breast”/”Tiger Effect”/Dampak Harimau :

Merupakan gambaran dimana sel-sel yg mengalami perlemakan berupa pita-pita miokardium berwarna kuning berselang seling dgn sel normal berupa pita-pita merah coklat

Mikroskopis • Gambaran perlemakan jantung menyebabkan terjadinya

gambaran “zegel ring cell”

Ginjal

Etiologi

- Anoksia berat

- Keracunan zat kimia :karbon tetraklorida

- Racun jamur

- Glomerulonefritis akut

- Perlemakan ginjal

- Di dlm sitoplasmatubulus kontortus bag. Proksimal

- Bila menjadi hebat → tubulus-tubulus lain

- Makroskopis

- Mikroskopis

Spt gambaran perlemakan pd organ lainnya

Perubahan non degenerasi (Degenerasi tdk murni)

Termasuk perubahan ini :

1. Pertumbuhan lemak ke dlm

– Infiltrasi stroma oleh lemak

– Stromal fatty infiltration

– Fatty ingrowth

2. Degenerasi hialin

3. Degenerasi lendir (protein mukopolisakarida)

– Degenerasi miksomatik

– Degenerasi mukoid

– Penimbunan lipid lainnya (ester kolesterol)

Perubahan berlemak

Perubahan berlemak• Ada jejas sel parenkim• Terdapat penimbunan

butir lemak di dlm sel parenkim

Infiltrasi stroma oleh lemak• Tidak ada jejas sel parenkim

(sel parenkim normal)• Terdapat penimbunan &

penyusupan sel-sel adiposa (sel lemak dewasa) diantara stroma jaringan ikat.

Organ yg terkena :

- Jantung- pankreas

Etiologi• Tidak jelas• Obesitas (?)• Peminum bir berat → “Beer Drinker’s Heart”

Makroskopis/GrossJantung :• Peningkatan lemak subperikardium yg meluas scr

berkelanjutan dg proyeksi mirip jari-jari → seluruh tebal miokardium → endapan kuning di bawah endokardium

Pankreas• Jar. Lemak terdpt pd septa-septa jar. Ikat diantara

lobulus pankreas → jar. Kelenjar dpt tertekan → tdk tampak pd pengamatan makro

Mikroskopis

Jantung• Sel-sel lemak dewasa terpisah-pisah tetapi tdk merusak

sel miokardium di sekitarnya

Prognosa• Sejauh ini jarang berpengaruh pd fungsi jantung &

pankreas

Degenerasi Hialin

Hialin :• Suatu kata yg berrarti luas yg digunakan utk menjelaskan

berbagai lesi dg berbagai sebab dan perkembangan, yg mempunyai penampilan serupa bila diperiksa di bawah mikroskop cahaya → lesi kartilago hialin → “Hialin”

• Istilah utk suatu benda bersifat cerah (translusen), homogen, tanpa struktur dan berwarna merah. Pd pulasan rutin (HE) → sifat fisik bukan sifat biokimiawi

• Digunakan utk setiap lesi di dlm jaringan atau sel yg berwarna merah, homogen

• Mempunyai berbagai tempat lokalisasi → pd tempat & keadaan yg berbeda → struktur dan komposisi kimia hialin mungkin berbeda.

• Suatu protein

Jenis1. Hialin epitel

Hialin yg dihasilkan sel epitel : koloidHialin pd epitel tubulus ginjal : butir-butir merah

2. Hialin selSel plasma : badan-badan Russell/jisim-jisim Russell/Russell’s bodiesSel hati : badan Mallory/jisim-jisim (serosis alkohol)Mallory/Mallory’s bodiesSel hati : badan-badan councilman/jisim-jisim councilman/councilman’s bodies

3. Hialin jar. Ikat → secara makro putih mengkilatHialinisasi pd pleuraHialinisasi kapsula splenika

4. Hialin vaskularHialinisasi arteriola → pd arteriosklerosis

Amiloid • Senyawa hialin yg mempunyai sifat-sifat mirip hialin tetapi berbeda

dlm sifat khusus thd pewarnaan zat merah kongo

Patogenesa

• Penimbunan protein di dlm sel krn :

– Kelebihan protein di dlm sel

– Sel mensintesis protein dlm jumlah berlebihan

• Protein yg berkoagulasi menerobos epitel glomerulus yg mjd lebih permeabel kemudian diserap epitel tubulus ginjal berupa butir-butir bulat merah.

• Dpt pula berasal dari produk yg berasal dari dlm sitoplasma epitel tubulus ginjal itu sendiri.

• Penimbunan imunoglobulin yg disintesis di dlm sisterna RE kasar pd sel plasma → badan-badan Russell

Hialin jaringan ikat

• merupakan lesi akibat gangguan yg belum diketahui/dipahami pd pembentukan dan endapan serat-serat kolagen yg teratur

• Hialin bisa didptkan pd :

– Jaringan parut

– Proses penebalan simpai limpa

– Pleura dg keradangan menahun

– Pembuluh darah arteriol dg arteriosklerosis

– Alat tubuh yg mengalami atrofi

– Pada fibroma

– Pada bekuan darah

– Fibrin

– Sel-sel nekrotik

Mikroskopis

- Bahan hialin berupa masa homogen, cerah (translusen) tanpa struktur dan berwarna merah/asidofilik pada pulasan rutin HE

- Hialin vaskular → arteriosklerosis bahan hialin terletak diantara tunika intima

- Hialin >> tebal → elastisitas lumen <<

- Penyempitan/penutupan lumen → infark. Bila terjadi pada miokardium → infark miokardium → kematian mendadak

Degenerasi lendir (mukopolisakarida)=Degenerasi Musin- Suatu protein mukopolisakarida- Timbunan bahan lendir mukoid intra epitel →

degenerasi mukoid- Timbunan bahan lendir miksoid ekstra/inter sel jar ikat

(fibroblas) → degenerasi miksomatik

Makroskopis/Gross- Pd irisan tampak massa mirip agar-agar (gelatin)- Konsistensi lunak- Warna putih bening

Degenerasi Mukoid

Dijumpai pada :- Karsinoma musimus

(karsinomagelatinosum)- Suatu adeno karsinoma

(tumor ganas kelenjar → kelenjar usus/rektum)

Degenerasi Miksomatik

Dijumpai pada :- Epulis fibromiksomatesa- Tumor campur kelenjar liur- Tumor payudara

Mikroskopis

Degenerasi Mukoid– Timbunan bahan lendir mukoid di dlm (intra) sel epitel

→ sel epitel membesar– Inti - terdesak ke tepi

- hiperkromatik (anaplastik)

Gambaran sel demikian disebut sebagai “Signet Ring Cell” atau Sel cincin stempel

Degenerasi Miksomatik- Timbunan bahan lendir miksoid diantara sel fibroblas- Sitoplasma tercepit → berbentuk memanjang- Inti tetap bulat → seperti bintang

→ sel bintang / “star cell”

Kristal KolesterolDapat dijumpai pada kelainan :

- Aterosklerosis- Dinding kista radikuler

Patogenesa(pada dinding kista radikuler)Dinding kista radikuler adalah jaringan granulasi yang terdiri dari :

- Proliferasi sel fibroblas- Proliferasi pembuluh darah kapiler- Proliferasi sel radang khronis

→ Makrofag memfagosit lipid → penuh → makrofag pecah → melepaskan lipid (ester kolesterol) → mengkristal → kristal kolesterol yg berbentuk jarum/celah

Kristal kolesterol merupakan benda asing → merangsang sel radang bergerak ke tempat benda asing → sel Datia jenis benda asing

Makroskopis- Kristal kolesterol berupa celah celah kosong yg terletak

diantara jar granulasi- Disekitar kristal kolesterol dijumpai sel datia jenis benda

asing.

Jejas Irreversibel

Jejas irreversibel ditandai oleh :• Vakuolisasi mitokondria• Kerusakan membran plasma yg luas• Pembengkakan lisosom• Terlihatnya densitas mitokondria yg besar dan amorf• Jejas membran lisosom disusul oleh bocornya enzim ke

dlm sitoplasma• Krn aktivasinya terjadi pencernaan enzimatik komponen

sel dan inti

Kebocoran enzim melintasi selaput plasma yg permeabilitasnya abnormal ke dlm serum merupakan pertanda penting klinik :

• ↑ CPK (kreatin phospokinase → merupakan kriteria klinik infark miokardium)

• ↑SGOT (serum glutamat oksaloasetat transaminase)

→ fungsi abnormal hepar

jantung• ↑SGPT (serum glutamat – piruvat transaminase)

→ fungsi abnormal hepar• ↑HBD (Hidroksi butirat dehidrogenase)

→ ↑ Lipid di dlm arteri

→ TU pada jantung

otak• ↑ LHD (Laktat dehidrogenase) → ↑ Lipid di dlm darah

Tanda-tanda sifat irreversibel :

• Ketidakmampuan mengubah disfungsi mitokondria →↓fosforilase oksidatif

↓ ATP• Timbulnya gangguan nyata pada fungsi selaput

PATOGENESIS JEJAS SEL IRREVERSIBELFaktor Utama : Kerusakan membran sel

• Penyebab Kerusakan Membran Sel :1. Kehilangan ATP sel2. Kehilangan fosfolipid membran

• Sintesis berkurang• Degradasi ↑

3. Produk-produk pemecah lipid• Asam lemak bebas• Lisofosfolipid

4. Jenis oksigen beracun5. Perubahan sitoskelet6. Ruptur lisosom

Nekrosis=kematian sel=jejas irreversibel

Definisi :• Perubahan morfologi sbg akibat tindakan degradasi progresif

oleh enzim-enzim pd sel yg terjejas letal• Perubahan terjadi pada inti

Kematian sel- Seluruh tubuh (somatic death)- Setempat → sel-sel tertentu

→ jaringanNekrosis - Patologis → nekrosis sel/jaringan/organ tertentu- Fisiologis → nekrobiosis : kematian sel yg terjadi terus

menerusmis. Pergantian epidermis

sel darah

Sel dianggap mati setelah mengalami serangkaian perubahan yg disebut Nekrosis

Dua proses penting yg menunjukkan perubahan nekrosis :1. pencernaan sel oleh enzim2. Denaturasi protein

Pencernaan sel oleh enzim :1. Autolisis : enzim katalitik yg mencerna secara

enzimatik berasal dari lisosom sel yg mati itu sendiri2. Heterolisis : bila enzim katalitik berasal dari lisosom

leukosit imigran

Perubahan inti :1. Kariolisis : kromatin basofil mjd pucat → hilangnya

gambaran kromatin OK ↓ pH2. Piknosis :

– pengisutan inti– Warna > basofil → gelap hitam OK DNA

menggumpal → massa solid → inti lebih padat3. Karioreksis : inti yg piknosis → fragmentasi → fragmen-

fragmen

• Setelah 2-3 hari :Inti menghilangSitoplasma : massa asidofil bergranula

Massa sel nekrosis dapat berupa (yg berkaitan dg perubahan inti)

– Nekrosis koagulatif

– Nekrosis likuefaktif

– Nekrosis kasiosa

Nekrosis lainnya (tdk ada kaitannya dg perubahan inti)

– Nekrosis lemak oleh enzim

– Nekrosis fibrinoid

Makroskopis

– Jaringan tampak keruh (opaque)

– Tidak segar

– Tidak cerah

– Warna → putih abu-abu

Nekrosis koagulatif- Terjadi beberapa hari setelah nekrosis sel

- Patogenesa :↑jejas dan asidosis intrasel↑ secara terus menerus

Denaturasi protein struktur dan protein enzim

Menghambat proteolisis sel

Dlm beberapa minggu morfologi sel dipertahankan

Rangka sel masih dpt dilihat

Mikroskopis - Inti tampak piknotik- Sesudah beberapa hari sel menggumpal tanpa inti OK inti

menghilang- Sitoplasma tampak berbutir merah (asidofil)- Rangka sel tsb masih akan terlihat sampai beberapa minggu

Setelah beberapa minggu - Terjadi fragmentasi- Fagositosis debris sel- Proteolisis

Nekrosis koagulatif didptkan pd :- Lues STD III (Gumma)- Typhus abdominalis- Diphteria- Pneumonia- Hampir semua jaringan dg nekrosis hipoksia kecuali otak

Nekrosis likuefaktif- Terjadi terutama pd nekrosis hipoksia jar otak- Terjadi secara : Autolisis

Heterolisis- Waktu yg diperlukan lebih cepat

Sel akan larut → lisis → menghilang

Patogenesa- Adanya enzim yg bersifatt proteolitik →- Cacat jaringan yg terisi leukosit imigran yg menimbulkan abses

Nekrosis Kaseosa

Dijumpai pada :- Tuberkulosa (tuberkel)- Tularemia- Limfogranuloma venereum- Beberapa infeksi jamur

MakroskopisMassa yg rapuh, berbutir, berlemak putih kuning spt kiju→ warna, bentuk & konsistensi spt kiju

Mikroskopis

Debris bergranula amorf eosinofilik tanpa sisa struktur sama sekali

NEKROSIS GANGRENOSAPatogenesa• Suatu nekrosis koaguatif yg mengalami likuefaktif enzim-

enzim yg berasal dari baik superimposisi kuman-kuman saprofitik maupun leukosit

Gangren Kering• Bila gambaran nekrosis koagulasi tampak lebih

menonjol

Gangren Basah• Bila invasi kuman menyebabkan gambaran likuefaksi

lebih menonjol

Gangren• Jar nekrosis → infeksi sekunder → likuefaktif enzim-

enzim kuman saprofitik → gangren

KALSIFIKASI PATOLOGIK

Kalsifikasi patologik deposisi abnormal dari garam kalsium dlm jaringan lunak

- Kalsifikasi distropik

- Terjadi dalam jaringan mati atau yang akan mati pada keadaan kadar kalsium serum normal

- Kalsifikasi metastatik

- Deposisi garam kalsium berada dalam jaringan vital dan selalu dihubungkan dengan hipokalsemia

• Kalsifikasi Distropik terjadi pada :

– Arteri yang mengalami aterosklerosis

– Katup jantung yang rusak

– Di daerah nekrosis (koagulasi, kaseosa dan likuafaktif)

– Kalsium dapat terjadi intraseluler, ekstraseluler atau dua-duanya.

• Kalsifikasi Metastatik terjadi karena :

– Hiperkalsemia akibat hiperparatiroidisme, intoksikasi vitamin D, sarkoidosis sistemik, hipertiroidisme, penyakit Addison, tumor tulang, metastase kanker tulang, imobilisasi dan hiperkalsemia idiopatik

– Deposit kalsium terjadi secara luas dalam tubuh, mengganggu jaringan interstisial pembuluh darah, ginjal, paru dan lambung

Perubahan Postmortem

Seseorang dikatakan mati bila :– Jantung tidak berdenyut– Pernapasan berhenti

Kemajuan teknologi transplantasi

Mati : EEG (Electroencephalogram) mendatar

Fungsi otak berhenti

Kematian somatik (somatic death/kematian tubuh)Kematian somatik (umum)

Masih ada aktivitasSel mitosis

Setelah bbrp saat semua kegiatan jar/sel akan terhenti sama sekali

Kematian yg bersifat umumKematian sel – nekrosis (setempat)

Kegiatan sel/jaringan langsung berhenti

Kematian tubuh dipengaruhi :– Suhu di sekitarnya– Infeksi

Rangkaian perubahan pada kematian tubuh (kematian somatik) :

1. Algor mortis

2. Rigor mortis

3. Livor mortis

4. Pembekuan darah

5. Pembusukan (putrefaction) dan autolisis

Algor Mortis

– Perubahan suhu badan sama dengan suhu sekitar

– OK metabolisme yang berhenti

Rigor Mortis

– Kaku mayat : terjadi 2-3 jam sesudah kematian somatik karena otot-otot menjadi kaku (aglutinasi & presipitasi protein pada otot)

– Mula-mula pada otot involunter kemudian pada otot volunter disekitar kepala, leher menjalar ke seluruh tubuh

– Kaku mayat berlangsung 2-3 hari kemudian menghilang

– Kaku mayat timbul lebih cepat & lebih keras pada keadaan tertentu :

• Pergerakan yang lebih banyak sebelum kematian

– Prajurit dalam peperangan

– Olahragawan

• Demam yang tinggi

• Kecapaian

• Suhu yang tinggi di sekitar

• Timbul lebih cepat pada keadaan :

– Penderita sakit lama

– Cachexia

Livor Mortis

=Lebam mayat

Sel-sel darah turun ke bagian bawah hemolisis perubahan warna lebam mayat tampak pada bagian bawah

Pembekuan darah terjadi :

– Segera setelah penderita meninggal

– Pada masa agoni (agoni clots)

Postmortem clots terjadi setelah seseorang meninggal :

– Warna merah

– Elastik atau seperti agar-agar (cruor clot)

– Tidak melekat erat pada dinding pembuluh darah jantung

Bila beku darah terjadi lambat maka tampak berlapis-lapis (pada jantung) :

– Lapis paling bawah : merah (eritrosit) cruor clot

– Di tengah : mengandung lekosit

– Paling atas : berwarna kuning (plasma darah dan sedikit lekosit) “Chicken Fat Clot”

Pembusukan (Putrefaction) dan Autolisis• Autodigestion/autolisis : oleh karena fermentasi pada tubuh

– Makin tinggi diferensiasi jaringan makin cepat autolisis• Pembusukan : kuman saprofitik TU berasal dari usus

has H2S jar sekitar usus berwarna kehijauan.

Autolisis cepat Autolisis lambat

• Mukosa lambung • Jaringan penyokong

• Kandung empedu • Rambut

• Jaringan otak • Gigi

• Usus • Tulang

• Jantung