Dispnea nokturnal paroksismal

Sesak napas, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal. Meskipun banyak hal yang mendetail

dala mekanisme fisiologis untuk sensasi sesak nafas masih belum jelas, proses pemicunya

mungkin adalah peningkatan tekanan kapiler paru akibat peningkatan tekanan atrium dan

ventrikel kiri. Peningkatan tekanan kapiler paru relatif terhadap tekanan onkotik plasma

menyebabkan cairan mengalir ke dalam ruang interstisium paru (edema paru). Edema

interstisium dapat merangsang reseptor J jukstakapiler, yang selanjutnya menimbulkan

refleks pernafasan dangkal dan cepat. Digantinya udara di paru oleh darah atau cairan

interstisium dapat menyebabkan penurunan kapasitas vital, fisiologi restriktif, dan

terperangkapnya udara akibat penutupan saluran nafas kecil. Kerja pernafasan meningkat

karena pasien berupaya mengembangkan parunya yang kaku, yang dapat menyebabkan

kelelahan otot pernafasan dan sensasi dispnea. Perubahan distribusi ventilasi dan perfusi

menyebabkan ketidak-sesuaian V/Q ventilasi-perfusi relatif yang menyebabkan pelebaran

gradien O2 alveolus-arteri, hipoksemia, dan bertambahnya ruang mati. Edema dinding

bronkus menyebabkan obstruksi saluran nafas kecil dan menimbulkan mengi (asma jantung).

Sesak nafas terjadi pada posisi terlentang (ortopnea) karena berkurangnya penumpukan darah

di ekstremitas dan abdomen dan karena pasien bekerja pada bagia curam kurva tekanan-

volume diastolik, setiap peningkatan mencolok tekanan ventrikel. Pasien biasanya belajar

untuk meminimalkan ortopnea dengan tidur bagian atas tubuh yang ditopang leh dua atau

lebih bantal. Serangan mendadak distres pernafasan berat pada malam hari (dispnea nokturnal

paroksismal) mungkin terjadi karna berkurangnya pengaruh adrenergik pada fungsi ventrikel

yang terjadi sewaktu tidur, peningkatan aliran balik darah seperti dijelaskan di atas, dan

depresi pusat pernafasan yang normal terjadi pada malam hari.

Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan menyebabkan

kongesti paru dan akhirnya edema alveolar, mengakibatkan sesak nafas, batuk, dan kadang

hemoptisis. Dispnea awalnya timbul pada aktivitas namun bila gagal ventrikel kiri berlanjut

dapat terjadi saat istirahat, menyebabkan dispnea nokturnal paroksismal.

Serangan sesak nafas ini terjadi pada malam hari, pasien yang sedang tidur terbangun karena

sesak nafas. Berbeda dengan ortopnea yang dengan cepat bisa disembuhkan dengan

perubahan dari posisi berdiri, maka dispnea nokturnal paroksismal memerlukan waktu agak

lam, kira-kira 30 menit.

Sebab yang pasti dispnea nokturnal paroksismal tidak jelas, tetapi mungkin sebab kombinasi

dari faktor-faktor 1) Menurunnya tonus simpatis, 2) darah balik yang bertambah, 3)

penurunan aktifitas pada pusat pernafasan di malam hari, 4) edema paru, keadaan ini

merupakan suatu kesatuan atau keadaan tersendiri dan merupakan tingkat terberat dari gagal

jantung.

Selain gejal di atas, dapat pula penderita merasa sangat sesak, takikardia, tekanan darah

menurun, hemoptoe, berkeringat dingin, dan pucat.

Patel P. 2007. Lecture Note Radiologi Edisi Kedua. Erlangga. Jakarta.

Ganong.... tapi bukunya ga punya.