BAB IPENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANGDiare atau penyakit diare berasal dari kata diarrola (bahasa Yunani) yang berarti mengalir terus, merupakan suatu keadaan abnormal dari pengeluaran tinja yang terlalu frekuen. Hipokrates memberikan definisi diare sebagai suatu keadaan abnormal dari frekuensi dan kepadatan tinjaDiare akut masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak di negara berkembang. Terdapat banyak penyebab diare akut pada anak. Pada sebagian besar kasus penyebabnya adalah infeksi akut intestinum yang disebabkan oleh virus, bakteri atau parasit, akan tetapi berbagai penyakit lain juga dapat menyebabkan diare akut, termasuk sindroma malabsorpsi. Diare karena virus umumnya bersifat sel limiting, sehingga aspek terpenting yang harus diperhatkan adalah mencegah terjadinya dehidrasi yang menjadi penyebab utama kematian dan menjamin asupan nutrisi untuk mencegah gangguan pertumbuhan akibat diare. Diare menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dan sering disertai dengan asidosis metabolik karena kehilangan basa.Di Indonesia penyakit diare menjadi beban ekonomi yang tinggi disektor kesehatan oleh karena rata-rata sekitar 30% dari jumlah tempat tidur yang ada di rumah sakit ditempati oleh bayi dan anak dengan penyakit diare selain itu juga di pelayanan kesehatan primer, diare masih menempati urutan kedua dalam urutan 10 penyakit terbanyak dipopulasi.Secara umum diare disebabkan 2 hal yaitu gangguan pada proses absorbsi atau sekresi. Terdapat beberapa pembagian diare:1. Pembagian diare menurut etiologi2. Pembagian diare menurut mekanismenya yaitu gangguana. Absorbsib. Gangguan sekresi

3. Pembagian diare menurut lamanya diarea. Diare akut yang berlangsung kurang dari 14 harib. Diare kronik yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi non-infeksic. Diare persisten yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi infeksiDiare juga erat hubungannya dengan kejadian kurang gizi. Setiap episode diare dapat menyebabkan kekurangan gizi oleh karena adanya anoreksia dan berkurangnya kemampuan menyerap sari makanan, sehingga apabila episodnya berkepanjangan akan berdampak terhadap pertumbuhan dan kesehatan anak.1

1.2 TUJUAN Memberikan pemahaman lebih jauh dan detail mulai dari definisi diare , klasifikasi , etiologi , patofisiologi , manifestasi klinis , pengobatan dan komplikasi dalam sebuah tinjauan menyeluruh .

1.3 PERMASALAHAN Definisi, epidemiologi dan faktor resiko diare pada anak Etiologi, patogenesis, dan manifestasi klinik diare pada anak Diagnosis, tatalaksana, dan pencegahan diare pada anak

1.4 MANFAAT

Dalam rangka untuk menyajikan informasi dan pengetahuan yang lebih rinci bagi pembaca lain , khususnya untuk petugas kesehatan Menyediakan literatur yang memadai sebagai referensi yang dapat digunakan untuk menulis tulisan ilmiah berikutnya

BAB II TINJAUAN PUSTAKA2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM PENCERNAAN

A.Oris/MulutMulut atau oris adalah permulaan saluran pencernaan yang terdiri atas 2 bagian yaitu 1) bagian luar yang sempit atau vestibulum yaitu ruang diantara gusi, gigi, bibir dan pipi. 2) bagian rongga mulut bagian dalam, yaitu rongga mulut yang dibatasi sisinya oleh tulang maksilaris, palatum dan mandibularis, di sebelah belakang bersambung dengan faring.

Palatum terdiri atas 2 yaitu: Palatum durum (palatum keras) yang merupakan perantara antara rongga hidung dan rongga mulut dan palatum mole (palatum lunak), terletak dibelakang yang merupakan lipatan menggantung yang dapat bergerak.1.Geligi (dens)Geligi ada dua macam:a.Gigi sulung, mulai tumbuh pada anak 6-7 bulan dan jumlahnya 20 buah. Terdiri dari: 8 buah gigi seri, (dens insisivus), 4 buah gigi taring (dens kanisus), dan 8 buah gigi geraham (morale)b.Gigi tetap (gigi permanen) tumbuh pada umur 6-18 tahun), jumlahnya 32 buah.2.Lidah (lingua)Lidah terdiri dari otot serat lintang dan dilapisi oleh selaput lendir, kerja otot ini dapat digerakan disegala arah.Lidah terbagi atas 3 bagian yaitu:1) apex lingua (ujung lidah), 2) dorsum lingua (punggung lidah), 3) dan radix lingua (akar lidah)3.Kelenjar ludahAda 3 kelenjar ludah (saliva) yaitu : 1) kelenjar parotis, 2) kelenjar (sub lingualis) dan 3) kelenjar sub mandibularis).B.Faring (tekak)Faring merupakan organ yang menghubungkan rongga mulut dengan kerongkongan (eosophagus). Faring terbagi atas 3 bagian yaitu; 1) naso faring, oro faring, dan 3) laringo faring).

C.Esophagus

Esophagus merupakan saluran yang menghubungkan tekak dengan lambung, panjangnya+25 cm, mulai dari faring sampai pintu masuk kardiak di bawah lambung. Esophagus terletak di belakang trakea (tenggorokan) dan di depan tulang punggung.

D.Lambung (gaster)

Lambung merupakan bagian dari saluran yang dapat mengembang paling banyak terutama di daerah epigaster. Bagiaian lambung terdiri dari :1.Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri osteum kardium dan biasanya penuh berisi gas.2.Korpus ventrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian bawah kurvatura minor.3.Antrum pylorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal membentuk sfingter pilorus.4.Kurvatura minor, terdapat di sebelah kanan lambung, terbentang dari osteum kardiak sampai ke pilorus.5.Kurvatura mayor, terbentang dari sisi kiri osteum kardiak melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pilorus inferior.6.Osteum kardiak, merupakan tempat esophagus bagian abdomen masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.Susunan lapisan lambung dari dalam ke luar, terdiri dari:1.Lapisan selaput lendir (rugae)2.Lapisan otot melingkar (muskulus aurikularis)3.Lapisan otot miring (muskulus obliqus)4.Lapisan otot panjang (muskulus longitudinal)5.Lapisan jaringan ikat/serosa (peritoneum)E.Usus Halus (intestinum minor)

Usus halus adalah bagia dari sistem pencernaan makanan yang berpangkal pada pilorus gaster dan berakhir pada sekum. Panjangnya+6 meter, merupakan saluran paling panjang tempat proses pencernaan dan absorbs hasil pencernaan.Di dalam lapisan usus halus merupakan sel-sel epitel merupakan lipatan mukosa dan mikrovili yang memudahkan proses pencernaan dan absorbsi.`Lapisan usus halus terdiri dari:1.Lapisan mukosa (sebelah dalam)2.Lapisan otot melingkar (M.sirkuler)3.Lapisan oror memanjang (M.longitudinal), dan4.Lapisan serosa (sebelah luar).Usus halus terbagi atas 3 bagian yaitu duodenum, jejunum dan ileum.1.DuodenumDisebut juga usus 12 jari, panjangnya+25 cm, berbentuk sepatu kuda melengkung ke kiri. Pada lengkungan ini terdapat pangkreas. Pada bagian kanan duodenum ini terdapat selaput lendir yang disebut vateri. Pada papila vateri ini bermuara duktus emperdu (duktus koleduokus) dan salurann pangkreas (duktus wirsungi/dukus pankreatikus).Dinding duodenum mempunyai lapisan mukosa yang banyak mengandung kelenjar yang disebut kelenjar brunner, yang berfungsi memproduksi getah intestinum.

2.Jejunum dan IleumMempunyai panjang sekitar 6 meter. Dua perlima bagia atas adalah jejunum+2,5 m dan ileum dengan panjang sekitar 4-5 m. ujung bawah ileum berhubungan dengan sekum dengan perantaran lubang yang bernama orifisium ileosekalis dan diperkuat oleh katup sfingter ileosekalis.

F.Usus Besar (Intestinum Mayor)Usus besar panjangnya+1 m, lebarnya 5-6 cm. lapisan-lapisan usus besar dari dalam ke luar: selaput lendir, lapisan otot melingkar, lapisan otot memanjang, dan jaringan ikat.Ada beberapa bagian yang membentuk usus besar :1.SekumDi bawah sekum terdapat apendiks vermiformis yang berbentuk seperti cacing sehingga disebut juga umbai cacing. Panjangnya sekitar 6 cm, seluruhnya ditutupi oleh peritoneum.2.Kolon asendenPanjangnya sekitar 13 cm, terletak di bawah abdomen, membujur ke atas dari ileum ke bawah hati. Di bawah hati melengkung ke kiri yang disebut fleksure hepatica, dan dilanjutkan sebagai kolon tranvesum.3.Kolon tranvesumPanjangnya sekitar 38 cm, membujur dari kolon asenden sampai ke kolon desendens, sebelah kanan terdapat fleksure hepatica dan sebelah kiri terdapat fleksure renalis.4.Kolon desendenPanjangnya sekitar 25 cm, terletak di bawah abdomen sebelah kiri membujur dari atas ke bawah dari fleksure renalis sampai ke kolon sigmoid.5.Kolon sigmoidKolon sigmoid merupakan kelanjutan dari kolon desenden, terletak miring dalam rongga pelvis sebelah kiri, bentuknya menyerupai huruf S, ujung bawahnya berhubungan dengan rectum.

G.RektumRektum terletak di bawah kolon sigmoid yang menghubungkan intestinum mayor dengan anus, terletak dalam rongga pelvis depan os sacrum dan os koksigis.H.AnusAnus adalah bagian dari saluran pencernaan yang menghubungkan rectum dengan dunia luar. Terletak di dasar pelvis, dindingnya diperkuat oleh 3 sfingter :1.Sfingter ani internus (sebelah atas), involunter.2.Sfingter levator ani, bersifat involunter.3.Sfingter ani eksternus (sebelah bawah), bersifat volunter.

Aktivitas dalam saluran pencernaan :Ingesti : memasukkan makanan ke dalam tubuh Mengalirkan makanan sepanjang saluran pencernaan

Digesti, memecah makanan menjadi bagian-bagian yang lebih kecil baik secara kemis maupun mekanis

Absorbsi, menyerap makanan dari saluran pencernaan dipindahkan ke sistim kardiovaskuler dan limfa untuk diedarkan ke seluruh tubuh

Defekasi, pengeluaran sisa makanan yang tidak tercerna keluar tubuh.

2.2 DIARE AKUT2.2.1 DEFINISIDiare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari, disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang berlangsung kurang dari satu minggu. Pada bayi yang minum ASI sering frekuensi buang air besarnya lebih dari 3-4 kali per hari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, tetapi masih bersifat fisiologis atau normal. Selama berat badan bayi meningkat normal, hal tersebut tidak tergolong diare, tetapi merupakan intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya perkembangan saluran cerna. Untuk bayi yang minum ASI secara eksklusif definisi diare yang praktis adalah meningkatnya frekuensi buang air besar atau konsistensinya menjadi cair yang menurut ibunya abnormal atau tidak seperti biasanya. Kadang-kadang pada seorang anak buang air besar kurang dari 3 kali perhari, tetapi konsistensinya cair, keadaan ini sudah dapat disebut diare.1Diare akut secara umum diartikan sebagai penurunan dalam konsistensi feses (lunak atau cair) dan/atau peningkatan frekuensi buang air besar (biasanya 3 kali dalam 24 jam), dengan atau tanpa demam atau muntah, tetapi perubahan pada konsistensi feses dibanding dengan konsistensi feses sebelumnya lebih indikatif pada diare, dibanding jumlah feses, terutama pada usia awal bulan. Diare akut biasanya terjadi 14 hari.62.2.2 EPIDEMIOLOGIRotavirus adalah penyebab tersering dari diare, tetapi norovirus menjadi penyebab utama pada negara yang tinggi cakupan vaksin rotavirus. Penyebab yang paling umum dari bakteri adalah campylobacter atau salmonella, tergantung pada negara. Infeksi usus adalah penyebab utama dari infeksi nosokomial.6Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang termasuk di Indonesia dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi pada anak, terutama usia di bawah 5 tahun. Di dunia, sebanyak 6 juta anak meninggal tiap tahunnya karena diare dan sebagian besar kejadian tersebut terjadi di negara berkembang. Sebagai gambaran 17% kematian anak di dunia disebabkan oleh diare sedangkan di Indonesia hasil Riskesdas 2007 diperoleh bahwa diare masih merupakan penyebab kematian bayi yang terbanyak yaitu 42% dibanding pneumonia 24% untuk golongan 1-4 tahun penyebab kematian karena diare 25,2% dibanding pneumonia 15,5%.12.2.3 CARA PENULARAN DAN FAKTOR RISIKOCara penularan diare pada umumnya melalui cara fekal oral yaitu melalui makanan atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat. (melalui 4F = fingers, flies, fluid, field).Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain: tidak memberikan ASI secara penuh untuk 4-6 bulan pertama kehidupan bayi, tidak memadainya penyediaan air bersih, pencemaran air oleh tinja, kurangnya sarana kebersihan (MCK), kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk, penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higienis dan cara penyapihan yang tidak baik. Selain hal-hal tersebut, beberapa faktor pada penderita dapat meningkatkan kecenderungan untuk dijangkiti diare antara lain: gizi buruk, imunodefisiensi, berkurangnya keasaman lambung, menurunnya motilitas usus, menderita campak dalam 4 minggu terakhir dan faktor genetik.

1. Faktor umurSebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insidensi tertinggi terjadi pada kelompok umur 6-11 bulan pada saat diberikan makanan pendamping ASI. Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar antibodi ibu, kurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri tinja dan kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang pada saat bayi mulai merangkak. Kebanyakan enteropatogen merangsang paling tidak sebagian kekebalan melawan infeksi atau penyakit yang berulang, yang membantu menjelaskan menurunnya insiden penyakit pada anak yang lebih besar dan pada orang dewasa.2. Infeksi asimtomatikSebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik ini meningkat setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas aktif. Pada infeksi asimtomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari atau minggu, tinja penderita mengandung virus, bakteri, atau kista protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi asimtomatik berperan penting dalam penyebaran banyak enteropatogen terutama bila mereka tidak menyadari adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan dan berpindah-pindah dari satu tempat ke tempat yang lain.3. Faktor musimVariasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografis. Didaerah sub tropik, diare karena bakteri lebih sering terjadi pada musim panas, sedangkan diare karena virus terutama rotavirus puncaknya terjadi pada musim dingin. Didaerah tropik (termasuk Indonesia), diare yang disebabkan oleh rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun dengan peningkatan sepanjang musim kemarau, sedangkan diare karena bakteri cenderung meningkat pada musim hujan.4. Epidemi dan pandemiVibrio cholera 0.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat menyebabkan epidemi dan pandemi yang mengakibatkan tingginya angka kesakitan dan kematian pada semua golongan usia. Sejak tahun 1961, kolera yang disebabkan oleh V. Cholera 0.1 biotipe Eltor telah menyebar ke negara-negara di Afrika, Amerika Latin, Asia< Timur Tengah dan di beberapa daerah di Amerika

Utara dan Eropa. Dalam kurun waktu yang sama Shigella dysentriae tipe 1 menjadi penyebab wabah yang besar di Amerika Tengah dan terakhir di Afrika tengah dan Asia selatan. Pada akhir tahun 1992, dikenal dtrain baru Vibrio cholera 0139 yang menyebabkan epidemi di Asia dan lebih dari 11 negara mengalami wabah.1

2.2.4 ETIOLOGIPada saat ini, dengan kemajuan di bidang teknik laboratorium kuman-kuman patogen telah dapat diidentifikasikan dari penderita diare sekitar 80% pada kasus yang datang disarana kesehatan dan sekitar 50% kasus ringan di masyarakat. Pada saat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 2 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya adalah golongan virus, bakteri dan parasit. Dua tipe dasar dari diare akut oleh karena infeksi adalah non inflammatory dan inflammatory.Enteropatogen menimbulkan non inflammatory diare melalui produksi enterotoksin oleh bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh virus, perlekatan oleh parasit, perlekatan dan / atau translokasi dari bakteri. Sebaliknya inflammtory diare biasanya disebabkan oleh bakteri yang menginvasi usus secara langsung atau memproduksi sitotoksin.

Beberapa penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada manusia adalah sebagai berikut:

Bakteri :1. Aeromonas2. Bacillus cereus3. Campylobacter jejuni4. Clostiridium perfringens5. Clostiridium defficile6. Escherichia coli7. Plesiomonas shigeloides

8. Salmonella9. Shigella10. Staphylococcus aureus11. Vibrio cholera12. Vibrio parahaemolyticus13. Yersinia enterocolitica

Virus :1. Astovirus2. Calcivirus (Norovirus, Sapovirus)3. Enteric adenovirus4. Coronavirus5. Rotavirus6. Norwalk virus7. Herpes simplex virus*8. Cytomegalovirus*

Parasit :1. Balantidium coli2. Blastocystis homonis3. Cryptosporidium parvum4. Entamoeba histolytica5. Giardia lamblia6. Isospora belli7. Strongyloides stercoralis8. Trichuris trichuria*umumnya berhubungan dengan diare hanya pada penderita imunocompromised

Di negara berkembang kuman patogen penyebab penting diare akut pada anak-anak, yaitu: Rotavirus, Escherichia coli enterotoksigenik, Shigella, Campylobacter jejuni dan Cryptosporidium.Patogenesis terjadinya diare yang disebabkan virus yaitu virus yang menyebabkan diare pada manusia secara selektif menginfeksi dan menghancurkan sel-sel ujung-ujung villus pada usus halus. Biopsi usus halus menunjukka berbagai tingkat penumpulan villus dan infiltrasi sel bundar pada lamina propria. Perubahan-perubahan patologis yang diamati tidak berkorelasi dengan keparahan gejala-gejala klinis dan biasanya sembuh sebelum penyembuhan diare. Mukosa lambung tidak terkena walaupun biasanya digunakan istilah gastroenteritis, walaupun pengosongan lambung tertunda telah didokumentasi selama infeksi virus Norwalk.Virus akan menginfeksi lapisan epithelium di usus halus dan menyerang villus di usus halus. Hal ini menyebabkan fungsi absorbsi usus halus terganggu. Sel-sel epitel usus halus yang rusak diganti oleh enterosit yang baru, berbentuk kuboid yang belum matag sehingga fungsinya belum baik. villus mengalami atrofi dan tidak dapat mengabsorbsi cairan dan makanan dengan baik. selanjutnya, cairan dan makanan yang tidak terserap/tercerna akan meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan terjadi hiperperistaltik usus sehingga cairan beserta makanan yang tidak terserap terdorong keluar usus melalui anus, menimbulkan diare osmotik dari penyerapan air dan nutrien yang tidak sempurna.Pada usus halus, enterosit villus sebelah atas adalah sel-sel yang terdiferensiasi, yang mempunyai fungsi pencernaan seperti hidrolisis disakharida dan fungsi penyerapan seperti transport air dan elektrolit melalui pengangkut bersama (kotransporter) glukosa dan asam amino. Enterosit kripta merupakan sel yang tidak terdiferensiasi, yang tidak mempunyai enzim hidrofilik tepi bersilia dan merupaka pensekresi (sekretor) air dan elektrolit. Dengan demikian infeksi virus selektif sel-sel ujung villus usus menyebabkan (1) ketidakseimbangan rasio penyerapan cairan usus terhadap sekresi, dan (2) malabsorbsi karbohidrat kompleks, terutama laktosa.Pada hospes normal, infeksi ekstra-intestinal sangat jarang, walaupun penderita terganggu imun dapat mengalami keterlibatan hati dan ginjal. Kenaikan kerentanan bayi (dibanding dengan anak yang lebih tua dan orang dewasa) sampai morbiditas berat dan mortalitas gastroenteritis virus dapat berkaitan dengan sejumlah faktor termasuk penurunan fungsi cadangan usus, tidak ada imunitas spesifik, dan penurunan mekanisme pertahanan hospes nonspesifik seperti asam lambung dan mukus. Enteritis virus sangat memperbesar permeabilitas usus terhadap makromolekul lumen dan telah dirumuskan menaikkan risiko alergi makanan.Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transpor ion dalam sel-sel usus cAMP, cGMP, dan Ca dependen. Patogenesis terjadinya diare oleh salmonella, shigella, E coli agak berbeda dengan patogenesis diare oleh virus, tetapi prinsipnya hampir sama. Bedanya bakteri ini dapat menembus (invasi) sel mukosa usus halus sehingga dapat menyebabkan reaksi sistemik. Toksin shigella juga dapat masuk ke dalam serabut sarat otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri ini dapat menyebabkan adanya darah dalam tinja yang disebut disentri.

Disamping itu penyebab diare non infeksi yang dapat menimbulkan diare pada anak antara lain:Kesulitan makanDefek Anatomis Malrotasi Penyakit Hirchsprung Short Bowel Syndrome Atrofi mirovilli Stricture

Malabsorpsi Defisiensi disakaridase Malabsorpsi glukosa galaktosa Cystic fibrosis Cholestosis Penyakit CeliacEndokrinopati Thyrotoksikosis Penyakit Addison Sindroma AdrenogenitalKeracunan makanan Logam Berat MushroomsNeoplasma Neuroblastoma Phaeochromocytoma Sindroma Zolliger EllisonLain-lain : Infeksi non gastrointestinal Alergi susu sapi Penyakit Crohn Defisiensi imun Colitis ulserosa Gangguan motilitas usus Pellagra1

60

2.2.5 MEKANISME DIARESecara umum diare disebabkan 2 hal yaitu gangguan pada proses absorbsi atau sekresi. Terdapat beberapa pembagian diare:4. Pembagian diare menurut etiologi5. Pembagian diare menurut mekanismenya yaitu gangguanc. Absorbsid. Gangguan sekresi6. Pembagian diare menurut lamanya diared. Diare akut yang berlangsung kurang dari 14 harie. Diare kronik yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi non-infeksif. Diare persisten yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi infeksiKejadian diare secara umum terjadi dari satu atau beberapa mekanisme yang saling tumpang tindih. Menurut mekanisme diare maka dikenal:Diare akibat gangguan absorpsi yaitu volume cairan yang berada di kolon lebih besar daripada kapasitas absorpsi. Disini diare dapat terjadi akibat kelainan di usus halus, mengakibatkan absorpsi menurun atau sekresi yang bertambah. Apabila fungsi usus halus normal, diare dapat terjadi akibat absorpsi di kolon menurun atau sekresi di kolon meningkat. Diare dapat juga dikaitkan dengan gangguan motilitas, inflamasi dan imunologi.1. Gangguan absorpsi atau diare osmotikSecara umum terjadi penurunan fungsi absorpsi oleh berbagai sebab seperti celiac sprue, atau karena:a. Mengkonsumsi magnesium hidroksidab. Defisiensi sukrase-isomaltase adanya laktase defisiensi pada anak yang lebih besarc. Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal pad ausus halus bagian proksimal tersebut bersifat hipertonis dan menyebabkan hiperosmolaritas. Akibat perbedaan tekanan osmose antara lumen usus dan darah maka pada segmen usus jejunum yang bersifat permeabel, air akan mengalir ke arah lumen jejunum, sehingga air akan banyak terkumpul air dalam lumen usus. Na akan mengikuti masuk ke dalam lumen, dengan demikian akan terkumpul cairan intraluminal yang besar dengan kadar Na yang normal. Sebagian kecil cairan ini akan diabsorpsi kembali, akan tetapi lainnya akan tetap tinggal di lumen oleh karena ada bahan yang tidak dapat diserap seperti Mg, glukose, sukrose, laktose, maltose di segmen illeum dan melebihi kemampuan absorpsi kolon, sehingga terjadi diare. Bahan-bahan seperti karbohidrat dari jus buah, atau bahan yang mengandung sorbitol dalam jumlah berlebihan, akan memberikan dampak yang sama.

2. `Malabsorpsi umumKeadaan seperti short bowel syndrom, celiac, protein, peptida, tepung, asam amino dan monosakarida mempunyai peran pada gerakan osmotik pada lumen usus. Kerusakan sel (yang secara normal akan menyerap Na dan air) dapat disebabkan virus atau kuman, seperti Salmonella, Shigella atau Campylobacter. Sel tersebut juga dapat rusak karena inflammatory bowel disease idiopatik, akibat toksin atau obat-obat tertentu. Gambaran karakteristik penyakit yang menyebabkan malabsorpsi usus halus adalah atropi villi. Lebih lanjut, mikroorganisme tertentu (bakteri tumbuh lampau, giardiasis, dan enteroadheren E. coli) menyebabkan malabsorbsi nutrien dengan merubah faal membran brush border tanpa merusak susunan anatomi mukosa. Maldigesti protein lengkap, karbohidrat, dan trigliserid diakibatkan insuficiensi eksokrin pannkreas menyebabkan malabsorbsi yang signifikan dan mengakibatkan diare osmotik.Gangguan atau kegagalan ekskresi pankreas menyebabkan kegagalan pemecahan kompleks protein, karbohidrat, trigliserid, selanjutnya menyebabkan maldigesti, malabsorbsi dan akhirnya menyebabkan diare osmotik. Steatorrhe berbeda dengan malabsorbsi protein dan karbohidrat dengan asam lemak rantai panjang intraluminal, tidak hanya menyebabkan diare osmotik, tetapi juga menyebabkan pacuan sekresi Cl- sehingga diare tersebut dapat disebabkan malabsorbsi karbohidrat oleh karena kerusakan difus mukosa usus, defisiensi sukrosa, isomaltosa dan defisiensi congenital laktase, pemberian obat pencahar; laktulose, pemberian Mg hydroxide (misalnya susu Mg), malabsorpsi karbohidrat yang berlebihan pada hipermotalitas pada kolon iritabel. Mendapat cairan hipertonis dalam jumlah besar dan cepat, menyebabkan kekambuhan diare. Pemberian makan/minum yang tinggi KH, setelah mengalami diare, menyebabkan kekambuhan diare. Infeksi virus yang menyebabkan kerusakan mukosa sehingga menyebabkan gangguan sekresi enzim laktase, menyebabkan gangguan absorpsi nutrisi laktose.3. Gangguan sekresi atau diare sekretorikHiperplasia kriptaTeoritis adanya hiperplasia kripta akibat penyakit apapun, dapat menyebabkan sekresi intestinal dan diare. Pada umumnya penyakit ini menyebabkan atrofi villi.Luminal secretagoguesDikenal 2 bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam empedu bentuk dihydroxy, serta asam lemak rantai panjang.Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara meningkatkan konsentrasi intrasel cAMP, cGMP atau Ca++ yang selanjutnya akan mengaktifkan protein kinase. Pengaktifan protein kinase akan menyebabkan fosforilasi membran protein sehingga mengakibatkan

perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di kripta keluar. Di sisi lain terjadi peingkatan pompa natrium, dan natrium masuk ke dalam lumen usus bersama Cl-.Bahan laksatif dapat menyebabkan bervariasi efek pada aktivitas NaK-ATPase. Beberapa diantaranya memacu peningkatan kadar cAMP intraseluler, meningkatkan permeabilitas intestinal dan sebagian menyebabkan kerusakan sel mukosa. Beberapa obat menyebabkan sekresi intestinal. Penyakit malabsorpsi seperti reseksi ileum dan penyakit Crohn dapat menyebabkan kelainan sekresi seperti menyebabkan peningkatan konsentrasi garam empedu, lemak.Blood-Borne SecretagoguesDiare sekretorik pada anak-anak di negara berkembang, umumnya disebabkan enterotoksin E coli atau Cholera. Berbeda dengan negara berkembang, di negara maju, diare sekretorik jarang ditemukan, apabila ada kemungkinan disebabkan obat atau tumor seperti ganglioneuroma atau neuroblastoma yang menghasilkan hormon seperti VIP. Pada orang dewasa, diare sekretorik berat disebabkan neopplasma pankreas, sel non-beta yang menghasilkan VIP, Polipeptida panreas, hormon sekretorik lainnya (sindroma watery diarrhe hypokalemia achlorhydria (WDHA)). Diare yang disebabkan tumor ini termasuk jarang. Semua kelainan mukosa usus, berakibat sekresi air dan mineral berlebihan pada vilus dan kripta serta semua enterosit terlibat dan dapat terjadi mukosa usus dalam keadaan normal.4. Diare akibat gangguan peristaltikMeskipun motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi, tetapi perubahan motilitas mempunyai pengaruh terhadap absorbsi. Baik peningkatan ataupun penurunan motilitas, keduanya dapat menyebabkan diare. Penurunan motilitas dapat mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan diare. Perlambatan transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan absorbsi. Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan stasis intestinal berakibat inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan malabsorbsi. Diare akibat hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery diare dapat disebabkan karena hipermotilitas pada aksus kolon iritable pada bayi. Gangguan motilitas mungkin merupakan penyebab diare pada thyrotoksikosis, malabsorbsi asam empedu dan berbagai penyakit lain.5. Diare inflamasiProses inflamasi di usus halus dan kolon menyebabkan diare pada beberapa keadaan. Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah dan limphatic menyebabkan air, elektrolit, mukus, protein dan seringkali sel darah merah dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan dengan tipe diare lain seperti diare osmotik dan diare sekretorik.Bakteri enteral patogen akan mempengaruhi struktur dan fungsi tight junction, menginduksi

sekresi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktifkan kaskade inflamasi. Efek infeksi bakterial pada tight junction akan mempengaruhi susunan anatomis dan fungsi absorbsi yaitu cytoskeleton dan perubahan susunan protein. Peranan bakteri enteral patogen pada diare terletak pada perubahan barrier tight junction oleh toksin atau produk kuman yaitu perubahan pada cellular cytoskeleton dan spesifik tight junction. Pengaruh itu bisa pada kedua komponen tersebut atau salah satu komponen saja sehingga akan menyebabkan hipersekresi chlorida yang akan diikuti natrium dan air. Sebagai contoh C. Difficile akan menginduksi kerusakan cytoskeleton maupun protein, Bacteroides fragilis menyebabkan degradasi proteolitik protein tight junction, V cholera mempengaruhi distribusi protein tight junction, sedangkan EPEC menyebabkan akumulasi protein cytoskeleton.6. Diare terkait imunologiDiare terkait imunologi dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe I, III dan IV. Reaksi tipe I yaitu terjadi reaksi antara sel mast dengan IgE dan alergen makanan. Reaksi tipe III misalnya pada penyakit gastroenteropati, sedangkan reaksi tipe IV terdapat pada Coeliac disease dan protein loss enteropaties. Pada reaksi tipe I, alergen yang masuk tubuh menimbulkan respon imun dengan dibentuknya IgE yang selanjutnya akan diikat oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil. Bila terjadi aktivasi akibat pajanan berulang dengan antigen yang spesifik, sel mast akan melepaskan mediator seperti histamin, ECF-A, PAF, SRA-A dan prostaglandin. Pada reaksi tipe III terjadi komplek antigen-antibodi dalam jaringan atau pembuluh darah yang mengaktifkan komplemen. Komplemen yang diaktifkan kemudian melepaskan Macrophage Chemotactic Factor yang akan merangsang sel mast dan basofil melepas berbagai mediator. Pada reaksi tipe IV terjadi respon imun seluler, disini tidak terdapat peran antibodi. Antigen dari luar dipresentasikan sel APC (Antigen Presenting Cell) ke sel Th1 yang MHC-II dependen. Terjadi pelepasan berbagai sitokin seperti MIF, MAF dan IFN- oleh Th1. Sitokin tersebut akan mengaktifasi makrofag dan menimbulkan kerusakan jaringan.Berbagai mediator diatas akan menyebabkan luas permukaan mukosa berkurang akibat kerusakan jaringan, merngsang sekresi klorida diikuti oleh natrium dan air.1,2

2.2.6 MANIFESTASI KLINIS Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala lainnya bila terjadi komplikasi ekstra intestinal termasuk manifestasi neurologik. Gejala gastrointestinal bisa berupa diare, kram perut dan muntah. Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi tergantung pada penyebabnya. Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah ion natrium, klorida, dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini bertambah bila ada muntah dan

kehilangan air juga meninngkat bila ada panas. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi, asidosis metabolik dan hipokalemia. Dehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan hipovolemia, kolaps kardiovaskuler dan kematian bila tidak diobati dengan tepat. Dehidrasi yang terjadi menurut tonisitas plasma dapat berupa dehidrasi isotonik, dehidrasi hipertonik (hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. Menurut derajat dehidrasinya bisa tanpa dehidrasi, dehidrasi ringan, dehidrasi sedang atau dehidrasi berat. Infeksi ekstraintestinal yang berkaitan dengan bakteri enterik patogen antara lain : vulvovaginitis, infeksi saluran kemih, endokarditis, osteomielitis, meningitis, pneumonia, hepatitis, peritonitis dan septik trombophlebitis. Gejala neurologik dari infeksi usus bisa berupa paresthesia (akibat makan ikan, kerang, monosodium glutamat) hipotoni dan kelemahan otot (C. botulinum).Manifestasi immun mediated ekstraintestinal biasanya terjadi setelah diarenya sembuh, contoh:Tabel 1. Manifestasi immun mediated ekstraintestinal dan enteropatogen terkaitManifestasi Enteropatogen terkait

Reactive arthritisSalmonella, Shigella, Yersinia, Camphylobacter, Clostridium difficile

Guillain Barre SyndromeCamphylobacter

Glomerulonephritis Shigella, Camphylobacter, Salmonella

IgA nephropathyCamphylobacter

Erythema nodusumYersinia, Camphylobacter, Salmonella

Hemolytic anemiaCamphylobacter, yersinia

Hemolytic Uremic SyndromeS. dysentrie, E. coli

Bila terjadi panas dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat dehidrasi. Panas badan umum terjadi pada penderita dengan inflammatory diare. Nyeri perut yang lebih hebat dan tenesmus yang terjadi pada perut bagian bawah serta rektum menunjukkan terkenanya usus besar.Mual dan muntah adalah simptom yang non spesifik akan tetapi muntah mungkin disebabkan oleh karena organisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seperti: enterik virus, bakteri yang memproduksi enterotoksin, Giardia, dan Cryptosporodium.Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare. Biasanya penderita tidak panas atau hanya subfebris, nyeri perut periumbilikal tidak berat, watery diare, menunjukkan bahwa saluran cerna bagian atas yang terkena. Oleh karena pasien immunocompromise memerlukan perhatian khusus, informasi tentang adanya imunodefisiensi atau penyakit kronis sangat penting.1-3

Tabel 2. Gejala khas diare akut oleh berbagai penyebabGejala klinikRotavirus Shigella Salmonella ETECEIECKolera

Masa tunas17-72 jam24-48 jam6-72 jam6-72 jam6-72 jam48-72 jam

Panas+++++-++-

Mual muntahSeringJarangJarang+-Sering

Nyeri perutTenesmusTenesmus krampTenesmus kolik-Tenesmus krampKramp

Nyeri kepala-++---

Lamanya sakit5-7 hari> 7 hari3-7 hari2-3 hariVariasi3 hari

Sifat tinja

Volume SedangSedikit SedikitBanyakSedikitBanyak

Frekuensi 5-10x/hr>10x/hrSeringSeringSeringTerus menerus

Konsistensi CairLembekLembekCairLembekCair

Darah -SeringKadang-+-

Bau Langu+Busuk+TidakAmis khas

Warna Kuning hijauMerah-hijauKehijauanTak berwarnaMerah-hijauSeperti air cucian beras

Leukosit -++---

Lain-lainAnorexia Kejang +Sepsis +MeteorismusInfeksi sistemik+

BakteriDi negara berkembang , enterik bakteri dan parasit lebih banyak terjadi daripada virus dan biasanya paling banyak terjadi selama musim panas .

Diare yang disebabkan oleh Escherichia coli. Distribusi bervariasi di berbagai negara , tetapi enterohemorrhagic E . Coli (ehec , termasuk E . coli O157: H7 ) menyebabkan penyakit lebih umum di negara maju. Enterotoxigenic E. coli (ETEC) menyebabkan travelers diarrhea. Enteropathogenic E. coli (EPEC) jarang menyebabkan penyakit pada dewasa Enteroinvasive E. coli (EIEC)* menyebabkan diare mukoid berdarah (disentri), jarang terjadi demamEnterohemorrhagic E. coli (EHEC)* menyebabkan diare berdarah, colitis hemoragik berat , dan sindrom uremic hemolitik di 6- 8 % kasus; hewan ternak adalah host reservoir utama

Pediatric details. Hampir semua jenis menyebabkan penyakit pada anak-anak di negara berkembang yaitu

Enteroaggregative E. coli (EAggEC) menyebabkan diare berair pada anak-anak dan diare persisten pada anak-anak dengan human immunodeficiency virus (HIV) Enterotoxigenic E. coli (ETEC) menyebabkan diare pada bayi dan anak-anak di negara berkembang Enteropathogenic E. coli (EPEC) menyebabkan penyakit lebih sering pada anak-anak < 2 tahun, dan diare persisten pada anak-anak.* EIEC dan EHEC tidak ditemukan (atau mempunyai tingka prevalensi sangat rendah pada beberapa negara berkembang.

Campylobacter:Infeksi asimptomatik sangat sering terjadi pada negara beerkembang dan berhubungan dengan hewan ternak yang dekat dengan tempat tinggal. Infeksi ini terkait dengan diare berair; kadang-kadang disentri. Sindrom GuillainBarr berkembang pada sekitar 1:1000 orang dengan Campylobacter colitis; Diperkirakan akan memicu sekitar 20 - 40 % dari semua kasus sindrom guillain barre .Kebanyakan orang sembuh , tetapi kelemahan otot tidak selalu sembuh total. Unggas merupakan sumber penting dari infeksi Campylobacter di negara maju, dan semakin meningkat di negara berkembang, dimana unggas berkembang biak dengan cepat.Terdapatnya binatang pada area memasak adalah suatu faktor resiko pada negara berkembang.

Pediatric details. Campylobacter adalah salah satu dari bakteri paling sering terisolasi dari kotoran bayi dan anak-anak di negara berkembang, dengan puncak tingkat isolasi pada anak-anak usia 2 tahun dan lebih muda

Spesies Shigella:Hipoglikemi, berhubungan dengan tingkat kematian sangat tinggi (43%) terjadi lebih sering daripada penyakit diare tipe lain.

S. sonnei sering terjadi pada negara berkembang, menyebabkan sakit ringan, dan dapat menyebabkan wabahS.flexneri merupakan penyebab endemik pada banyak negara berkembang dan menyebabkan gejala disentri dan sakit persisten, jarang terjadi pada negara maju S. dysenteriae type 1 (Sd1) satu-satunya serotipe yang menghasilkan toksin Shiga, seperti halnya EHEC. Ini juga merupakan serotype epidemi yang telah dikaitkan dengan banyak wabah dengan angka tingkt kematian mencapai 10% pada Asia, Africa, dan Central America..

Pediatric details. Mencapai 160 juta kejadian terjadi pada negara berkembang, terutama pada anak-anak. Lebih sering terjadi pada balita dan anak lebih tua dibanding infant. Vibrio cholerae: Banyak spesies dari Vibrio menyebabkan diare pada negara berkembang. Semua serotipe (>2000) merupakan patogen pada manusiaHanya V. cholerae serogroups O1 dan O139 yang menyebabka cholera berat, dan wabah serta epidemik.Jika tidak dilakukan rehidrasi cepat dan memadai, dehidrasi berat menyebabkan syok hipovolemik dan kematian dapat terjadi dalam 12-18 jam setelah onset gejala pertama.Feses cair, tidak berwarna, dan dengan bercak lendir, sering disebut sebagai feses seperti air cucian beras. Muntah umum terjadi; biasanya tidak ada demam.Ada potensi untuk penyebaran epidemi; infeksi harus dilaporkan segera kepada otoritas kesehatan masyarakat.

Pediatric details. Pada anak, hipoglikemi dapat mengarah kepada kejang dan kematian

Salmonella:Demam enteric Salmonella enterica serovar Typhi dan Paratyphi A, B, atau C ( demam typhoid ); demam berlangsung selama 3 minggu atau lebih; buang air besar mungkin normal, konstipasi atau diare.Binatang adalah reservoir utama untuk salmonellae. Manusia merupakan satu-satunya karier dari Sallmonella Thypoid.Pada salmonellosis nonthypoid(Salmonella gastroenteritis), terdapat onset akut mual, muntah dan diare yang mungkin berair atau disentri di sebagian kecil dari kasus.

Orang tua dan orang-orang dengan status immune-compromised untuk alasan apapun (misalnya, gangguan hati dan limfoproliferatif, anemia hemolitik), mempunyai risiko terbesar.

Pediatric details:Bayi dan anak-anak dengan status immunocompromised untuk alasan apapun (misalnya, gizi buruk berat) mempunysi risiko terbesar. Demam terjadi pada 70% kasus. Bacteremia muncul pada 15%, kebanyakan pada infant.

VirusDi negara-negara industri dan berkembang, virus merupakan penyebab dominan diare akut, terutama di musim dingin.

Rotavirus:Tercatat merupakan penyebab 1/3 diare di rumah sakit dan menyebabkan 500.000 kematian diseluruh dunia setiap taun Terkait dengan gastroenteritis dengan keparahan di atas rata-rata.

Pediatric details: Penyebab utama diare dengan dehidrasi berat pada Hampir semua anak-anak di negara-negara industri dan berkembang terinfeksi pada saat mereka berumur 3-5 tahun Infeksi neonatal umum terjadi, tetapi sering asimptomatik.Insiden puncak dari klinis penyakit pada anak-anak antara usia 4 dan 23 bulan

Human caliciviruses (HuCVs):Termasuk famili Caliciviridaenoroviruses dan sapoviruses (sebelumnya disebut Norwalk-like viruses dam Sapporo-like viruses.Noroviruses merupakan penyebab wadah tersering dari diare, menginfeksi semua kelompok umur.

Pediatric details. Sapoviruses terutama menginfeksi anak-anak. Merupakan penyebab kedua paling sering dari infeksi virus setelah rotavirus, tercatat 4-19% menderita diare berat pada anak-anak.

ParasitCryptosporidium parvum, Giardia intestinalis, Entamoeba histolytica, dan Cyclospora cayetanensis jarang terjadi negara maju, dan biasanya pada these are uncommon in the developed world and are usually terbatas pada traveler.

Pediatric details. Paling sering menyebabkan penyakit diare akut pada anak-anak.Proporsi yang relatif kecil dari kasus-kasus infeksi penyakit diare pada anak-anak di negara berkembang. G. intestinalis mempunyai prevalensi rendah (mendekati 25%) pada anak-anak dinegara berkembang.Cryptosporidium dan Cyclospora umu terjadi pada anak yang berada di negara berkembang; biasanya asimptomatik.

2.2.7 DIAGNOSIS1. AnamnesisPada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut: lama diare, frekuensi, volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada / tidak lendir dan darah. Bila disertai muntah: volume dan frekuensinya. Kencing: biasa, berkurang, jarang atau tidak kencing dalam 6-8 jam terakhir. Makanan dan minuman yang diberikan selama diare. Adakah panas atau penyakit lain yang menyertai seperti: batuk, pilek, otitis media, campak. Tindakan lain yang telah dilakukan ibu selama anak diare: memberi oralit, membawa berobat ke Puskesmas atau ke Rumah Sakit dan obat-obatan yang diberikan serta riwayat imunisasinya.

2. Pemeriksaan fisikPada pemeriksaan fisik perlu diperiksa: berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda utama dehidrasi: kesadaran, rasa haus dan turgor kulit abdomen dan tanda-tanda tambahan lainnya: ubun-ubun cekung atau tidak, mata: cowong atau tidak, ada atau tidak adanya air mata, bibir, mukosa mulut dan lidah kering atau basah.Pernapasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolik. Bising usus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemi. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derajat dehidrasi yang terjadi.Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara: obyektif yaitu dengan membandingkan berat badan sebelum dan selama diare. Penggunaan sistem skoring tergantung pada setting dan operator. Tidak ada metode tunggal standar yang harus digunakan. Walaupun dehidrasi merupakan parameter utama untuk menentukan tingkat keparahan diare, masalah tersebut bukan satu-satunya.6 Cara subyektif dengan menggunakan kriteria WHO, CDS, Score Maurice King, kriteria MMWR dan lain-lain dapat dilihat pada tabel berikut.1,3

Tabel 3. Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 20031Simptom Minimal atau tanpa dehidrasi, kehilangan BB 9%

KesadaranBaikNormal, lelah, gelisah, irritableApathis, letargi, tidak sadar

Denyut jantungNormalNormal meningkatTakikardi, bradikardia pada kasus berat

Kualitas nadiNormalNormal melemahLemah, kecil, tidak teraba

PernapasanNormalNormal cepatDalam

MataNormalSedikit cowongSangat cowong

Air mataAdaBerkurangTidak ada

Mulut dan llidahBasahKeringSangat kering

Cubitan kulitSegera kembaliKembali < 2 detikKembali > 2 detik

Cappillary refillNormalMemanjangMemanjang, minimal

ExtremitasHangatDinginDingin, mottled, sianotik

KencingNormalBerkurangMinimal

Tabel 4. Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO 19951PenilaianABC

Lihat:

Keadaan umumBaik, sadar*Gelisah, rewel*Lesu, lunglai atau tidak sadar

MataNormal Cekung Sangat cekung

Air mataAda Tidak ada Kering

Mulut dan lidahBasah Kering Sangat kering

Rasa hausMinum biasa, tidak haus*Haus, ingin minum banyak*Malas minum atau tidak bisa minum

Periksa: turgor kulitKembali cepat*Kemballi lambat*Kembali sangat lambat

Hasil pemeriksaan:Tanpa dehidrasiDehidrasi ringan / sedangBila ada 1 tanda * ditambah 1 atau lebih tanda lainDehidrasi beratBila ada 1 tanda * ditambah 1 atau lebih tanda lain

Terapi:Rencana Terapi ARencana Terapi BRencana Terapi C

Tabel 5. Penentuan derajat dehidrasi menurut CDS6Karakteristik012

Keadaan UmumBaikHaus, lelah atau letargi., iritable ketika disentuhMengantuk, lemah, dingin atau berkeringat koma

MataNormalSedikit cekungSamgat cekung

Membran Mukosa(Lidah)LembabLengketKering

Air MataMengeluarkan Air mataAir mata berkurangAir mata tidal keluar

Tabel 6. Penentuan derajat dehidrasi menurut sistim pengangkaan Maurice King (1974)1Bagian tubuh yang diperiksaNilai untuk gejala yang ditemukan

012

Keadaan umumSehatGelisah, cengeng, apatis, ngantukMengigau, koma atau syok

Kekenyalan kulitNormalSedikit kurangSangat kurang

MataNormalSedikit cekungSangat cekung

Ubun-ubun besarNormalSedikit cekungSangat cekung

MulutNormalKeringKering & sianosis

Denyut nadi/menitKuat < 120Sedang (120-140)Lemah > 140

hasil yang didapat pada penderita diberi angka 0, 1 atau 2 sesuai dengan tabel kemudian di jumlahkan.Nilai: 0-2 = Ringan3-6 = Sedang7-12 = Berat

3. LaboratoriumPemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak diperlukan, hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut pada penderita dengan dehidrasi berat. Contoh: pemeriksaan darah lengkap, kultur urine dan tinja pada sepsis atau infeksi saluran kemih.Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan pada diare akut:Darah: darah lengkap, serum elektrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika.Urine: urine lengkap, kultur dan test kepekaan terhadap antibiotika.Tinja: pemeriksaan makroskopik Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan diare meskipun pemeriksaan laboratorium tidak dilakukan. Tinja yang watery dan tanpa mukus

atau darah biasanya disebabkan oleh enterotoksin virus, protozoa atau disebabkan oleh infeksi diluar saluran gastrointestinal.Tinja yang mengandung darah atau mukus bisa disebabkan infeksi bakteri yang menghasikan sitotoksin, bakteri enteroinvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus seperti: E. histolytica, B. coli dan T. trichiura. Apabila terdapat darah biasanya bercampur dalam tinja dan pada infeksi EHEC terdapat garis-garis darah pada tinja. Tinja yang berbau busuk didapatkan pada infeksi dengan Salmonella, Giardia, Cryptosporidium dan Strongyloides.1

Tabel 7. Test laboratorium tinja yang digunakan untuk mendeteksi enteropatogenTest LaboratoriumOrganisme diduga / identifikasi

Mikroskopik : Lekosit pada tinjaInvasive atau bakteri yang memproduksi sitotoksin

Trophozoit, kista, oocysts, sporaG. lamblia, E. histolytika, Cryptosporodium, I. Belli, Cyclospora

Rhabditiform lavaStongyloides

Spiral atau basil gram (-) berbentuk SCampylobacter jejuni

Kultur tinja: StandarE. coli, Shigella, Salmonella, Camphylobacter jejuni

SpesialY. enterocolitica, V. Cholerae, V. Parahaemolyticus, C. difficile, E.. coli, O 157 : H 7

Enzym imunoassay atau latex aglutinasiRotavirus, G. Lamblia, enteric adenovirus, C. difficile

SerotypingE. coli, O 157 : H 7, EHEC, EPEC

Latex aglutinasi setelah broth enrichmentSalmonella, Shigella

Test yang dilakukan di laboratorium risetBakteri yang memproduksi toksin, EIEC, EAEC, PCR untuk genus yang virulen

Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari adanya lekosit dapat memberikan informasi tentang penyebab diare, letak anatomis serta adanya proses peradangan mukosa. Lekosit dalam tinja diproduksi sebagai respon terhadap bakteri yang menyerang mukosa kolon. Lekosit yang positif pada pemeriksaan tinja menunjukkan adanya kuman invasif atau kuman yang memproduksi sitotoksin seperti Shigella, Salmonella, C. jejuni, EIEC, C. difficile, Y. Enterocolitica, V. Parahaemolyticus dan kemungkinan Aeromonas atau P. shigelloides. Lekosit yang ditemukan pada umumnya adalah lekosit PMN, kecuali pada S. Typhii lekosit mononuklear. Tidak semua penderita kolitis terdapat lekosit pada tinjanya, pasien yang terinfeksi dengan E. histolytica pada umumnya tidak memproduksi lekosit dalam jumlah

banyak. Normalnya tidak diperlukan pemeriksaan untuk mencari telur atau parasit kecuali terdapat riwayat baru saja bepergian ke daerah resiko tinggi, kultur tinja negatif untuk enteropatogen, diare lebih dari 1 minggu atau pada pasien immunocompromised. Pasien yang dicurigai menderita diare yang disebabkangiardiasis,cryptosporidiosis, isosporiasis dan strongyloidiasis dimana pemeriksaan tinja negatif, aspirasi atau biopsi duodenum atau yeyunum bagian atas mungkin diperlukan. Karena organisme ini hidup di saluran cerna bagian atas, prosedur ini lebih tepat daripada pemeriksaan spesimen tinja. Biopsi duodenum adalah metoda yang spesifik dan sensitif untuk diagnosis giardiasis, strongylodiasis dan protozoa yang membentuk spora. E. hystolitica dapat didiagnosis dengan pemeriksaan mikroskopik tinja segar. Trophozoit biasanya ditemukan pada tinja cair sedangkan kista ditemukan pada tinja yang berbentuk. Tehnik konsentrasi dapat membantu untuk menemukan kista amuba. pemeriksaan serial mungkin diperlukan oleh karena ekskresi kista sering terjadi intermiten. Sejumlah tes serologis amubiasis untuk mendeteksi tipe dan konsentrasi antibodi juga tersedia. Serologis test untuk amuba hampir selalu positif pada disentri amuba akut dan amubiasis hati. Kultur tinja harus segera dilakukan bila dicurigai Hemolytic Uremic Syndrome, diare dengan tinja berdarah, bila terdapat lekosit pada tinja, KLB diare dan pada penderita immunocompromised.Oleh karena bakteri tertentu seperti: Y. Enterocolitica, V. Cholerae, V. Parahaemolyticus, Aeromonas, C. difficile, E. coli O157 : H 7 dan Campylobacter membutuhkan prosedur laboratorium khusus untuk identifikasinya, perlu diberi catatan pada label apabila ada salah satu dicurigai sebagai penyebab diare yang terjadi. Deteksi toksin C. difficile sangat berguna untuk diagnosis antimikrobial kolitis. Proctosigmoidoscopy mungkin membantu dalam menegakkan diagnosis pada penderita sengan simptom kolitis berat atau penyebab inflammatory enteritis syndrome tidak jelas setelah dilakukan pemeriksaan laboratorium pendahuluan.1

2.2.8 TERAPIDepartemen Kesehatan mulai melakukan sosialisasi Panduan Tata Laksana Pengobatan Diare pada balita yang baru didukung oleh Ikatan Dokter Anak Indonesia, dengan merujuk pada panduan WHO. Tata laksana ini sudah mulai diterapkan di rumah sakit-rumah sakit. Rehidrasi bukan satu-satunya strategi dalam penatalaksanaan diare. Memperbaiki kondisi usus dan menghentikan diare juga menjadi cara untuk mengobati pasien. Untuk itu, Departemen Kesehatan menetapkan lima pilar penatalaksanaan diare bagi semua kasus diare yang diderita anak balita baik yang dirawat di rumah maupun sedang dirawat di rumah sakit, yaitu:1. Rehidrasi dengan menggunakan oralit baru2. Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut3. ASI dan makanan tetap diteruskan4. Antibiotik selektif5. Nasihat kepada orang tuaIndikasi Rawat Inap6Rekomendasi untuk rawat inap di rumah sakit berdasarkan konsensus dan diikuti oleh kondisi sebagai berikut :1.Syok2.Dehidrasi Berat (>9% berat badan)3.Kelainan neurologis (letargi, kejang)4.Intractable, bilious vomiting5.Kegalalan rehidrasi oral6.Diduga kelainan bedah7 Kondisi untuk follow up yang aman dan managemen dirumah tidak dapat dilakukan

Rehidrasi dengan oralit baru, dapat mengurangi rasa mual dan muntahBerikan segera bila anak diare, untuk mencegah dan mengatasi dehidrasi. Oralit formula lama dikembangkan dari kejadian luar biasa diare di Asia Selatan yang terutama disebabkan karena disentrim yang menyebabkan berurangnya lebih banyak elektrolit tubuh, terutama natrium. Sedangkan diare yang lebih banyak terjadi akhir-akhir ini dengan tingkat sanitasi yang lebih banyak terjadi akhir-akhir ini dengan tingkat sanitasi yang lebih baik adalah disebabkan oleh karena virus. Diare karena virus tersebut tidak menyebabkan kekurangan elektrolit seberat pada disentri. Karena itu, para ahli diare mengembangkan formula baru oralit dengan tingkat osmolaritas yang lebih rendah. Osmolaritas larutan baru lebih mendekati osmolaritas plasma, sehingga kurang menyebabkan risiko terjadinya hipernatremia.Oralit baru ini adalah oralit dengan osmolaritas yang rendah. Keamanan oralit ini sama dengan oralit yang selama ini digunakan, namun efektivitasnya lebih baik daripada oralit formula lama. Oralit baru dengan low osmolaritas ini juga menurunkan kebutuhan suplementasi intravena dan mampu mengurangi pengeluaran tinja hingga 20% serta mengurangi kejadian muntah hingga 30%. Selain itu, oralit baru ini juga telah direkomendasikan oleh WHO dan UNICEF untuk diare akut non-kolera pada anak.

Tabel 8. Komposisi Oralit BaruOralit Baru Osmolaritas RendahMmol/liter

Natrium75

Klorida65

Glucose, anhydrous75

Kalium20

Sitrat10

Total osmolaritas245

Ketentuan pemberian oralit formula baru:a. Beri ibu 2 bungkus oralit formula barub. Larutkan 1 bungkus oralit formula baru dalam 1 liter air matang, untuk persediaan 24 jam.c. Berikan larutan oralit pada anak setiap kali buang air besar, dengan ketentuan sebagai berikut:Untuk anak berumur < 2 tahun: berikan 50-100 ml tiap kali BABUntuk anak 2 tahun atau lebih: berikan 100-200 ml tiap kali BABd. Jika dalam waktu 24 jam persediaan oralit masih tersisa, maka sisa larutan harus dibuang.

Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turutZinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan nafsu makan anak.Penggunaan zinc ini memang popular beberapa tahun terakhir karena memiliki evidence based yang bagus. Beberapa penelitian telah membuktikannya. Pemberian zinc yang dilakukan di awal masa diare selama 10 hari ke depan secara signifikan menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien. Lebih lanjut, ditemukan bahwa pemberian zinc pada pasien anak penderita kolera dapat menurunkan durasi dan jumlah tinja/cairan yang dikeluarkan.Zinc termasuk micronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara kehidupan yang optimal. Meski dalam jumlah yang sangat kecil, dari segi fisiologis, zinc berperan untuk pertumbuhan dan pembelahan sel, anti oksidan, perkembangan seksual, kekebalan seluler, adaptasi gelap, pengecapan, serta nafsu makan. Zinc juga berperan dala sistem kekebalan tubuh dan merupakan mediator potensial pertahanan tubuh terhadap infeksi.Dasar pemikiran penggunaan zinc dalam pengobatn diare akut didasarkan pada efeknya terhadap fungsi imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna dan terhadap proses perbaikan epitel saluran cerna selama diare. Pemberian zinc pada diare dapat meningkatkan absorpsi air dan elektrolit oleh usus halus, meningkatkan kecepatan regenerasi epitel usus, meningkatkan jumlah brush border apical, dan meningkatkan respon imun yang mempercepat pembersihan patogen dari usus. Pengobatan dengan zinc cocok diterapkan di negara-negara

berkembang seperti Indonesia yang memiliki banyak masalah terjadinya kekurangan zinc di dalam tubuh karena tingkat kesejahteraan yang rendah dan daya imunitas yang kurang memadai. Pemberian zinc dapat menurunkan frekuensi dan volume buang air besar sehingga dapat menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada anak.Dosis zinc untuk anak:Anak di bawah umur 6 bulan: 10 mg (1/2 tablet) per hariAnak di atas umur 6 bulan: 20 mg (1 tablet) per hariZinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut meskipun anak telah sembuh dari diare. Untuk bayi, tablet zinc dapat dilarutkan dengan air matang, ASI, atau oralit. Untuk anak-anak yang lebih besar, zinc dapat dikunyah atau dilarutkan dengan air matang atau oralit.ASI dan makanan tetap diteruskan sesuai umut anak dengan menu yang sama pada waktu anak sehat untuk mencegah kehilangan berat badan serta pengganti nutrisi yang hilang. Pada diare berdarah nafsu makan akan berkurang. Adanya perbaikan nafsu makan menandakan fase kesembuhan.Antibiotik jangan diberikan kecuali ada indikasi misalnya diare berdarah atau kolera. Pemberian antibiotik yang tidak rasional justru akan memperpanjang lamanya diare karena akan mengganggu keseimbangan flora usus dan Clostiridium difficile yang akan tumbuh dan menyebabkan diare sulit disembuhkan. Selain itu, pemberian antibiotik yang tidak rasional akan mempercepat resistensi kuman terhadap antibiotik, serta menambah biaya pengobatan yang tidak perlu. Pada penelitian multipel ditemukan bahwa telah terjadi peningkatan resistensi terhadap antibiotik yang sering dipakai seperti ampisilin, tetrasiklin, kloramfenikol, dan trimetoprim sulfametoksazole dalam 15 tahun ini. Resistensi terhadap antibiotik terjadi melalui mekanisme berikut: inaktivasi obat melalui degradasi enzimatik oleh bakteri, perubahan struktur bakteri yang menjadi target antibiotik dan perubahan permeabilitas membrane terhadap antibiotik.Nasihat pada ibu atau pengasuh: Kembali segera jika demam, tinja berdarah, berulang, makan dan minum sedikit, sangat haus, diare makin sering, atau belum membaik dalam 3 hari.Infeksi usus pada umumnya self limited, tetapi terapi non spesifik dapat membantu penyembuhan pada sebagian pasien dan terapi spesifik, dapat memperpendek lamanya sakit dan memberantas organisme peyebabnya. Dalam merawat penderita dengan diare dan dehidrasi terdapat beberapa pertimbangan terapi:1. Terapi cairan dan elektrolit2. Terapi diit3. Terapi non spesifik dengan antidiare4. Terapi spesifik dengan antimikroba

Walaupun demikian, berdasarkan penelitian epidemiologis di Indonesia dan negara berkembang lainnya, diketahui bahwa sebagian besar penderita diare biasanya masih dalam keadaan dehidrasi ringan atau belum dehidrasi. Hanya sebagian kecil dengan dehidrasi lebih berat dan memerlukan perawatan di sarana kesehatan. Perkiraan secara kasar menunjukkan dari 1000 kasus diare yang ada di masyarakat, 900 dalam keadaan dehidrasi ringan, 90 dalam keadaan dehidrasi sedang dan 10 dalam keadaan dehidrasi berat, 1 diantaranya disertai komplikasi serta penyakit penyerta yang penatalaksanaannya cukup rumit. Berdasarkan data diatas, sesuai dengan panduan WHO, pengobatan diare akut dapat dilaksanakan secara sederhana yaitu dengan terapi cairan dan elektrolit per-oral serta melanjutkan pemberian makanan, sedangkan terapi non spesifik dengan antidiare tidak direkomendasikan dan terapi antibiotika hanya diberikan bila ada indikasi. Pemberian cairan dan elektrolit secara parenteral hanya untuk kasus dehidrasi berat.1. Pengobatan diare tanpa dehidrasiTRO (Terapi Rehidrasi Oral)Penderita diare tanpa dehidrasi harus segera diberi cairan rumah tangga untuk mencegah dehidrasi, seperti: air tajin. Larutan gula garam, kuah sayur-sayuran dan sebagainya. Pengobatan dapat dilakukan di rumah oleh keluarga penderita. Jumlah cairan yang diberikan adalah 10 ml/kgBB atau untuk anak usia < 1 tahun adalah 50-100 ml, 1-5 tahun adalah 100-200 ml, 5-12 tahun adalah 200-300 ml dan dewasa adalah 300-400 ml setiap BAB.Untuk anak dibawah umur 2 tahun cairan harus diberikan dengan sendok dengan cara 1 sendok setiap 1 sampai 2 menit. Pemberian dengan botol tidak boleh dilakukan. Anak yang lebih besar dapat minum langsung dari cangkir atau gelas dengan tegukan yang sering. Bila terjadi muntah hentikan dulu selama 10 menit kemudian mulai lagi perlahan-lahan misalnya 1 sendok setiap 2-3 menit. Pemberian cairan ini dilanjutkan sampai dengan diare berhenti. Selain cairan rumah tangga ASI dan makanan yang biasa dimakan tetap harus diberikan. Makanan diberikan sedikit-sedikit tetapi sering (lebih kurang 6 kali sehari) serta rendah serat. Buah-buahan diberikan terutama pisang. Makanan yang merangsang (pedas, asam, terlalu banyak lemak) jangan diberikan dulu karena dapat menyebabkan diare bertambah berat. Bila dengan cara pengobatan ini diare tetap berlangsung atau bertambah hebat dan keadaan anak bertambah berat serta jatuh dalam keadaan dehidrasi ringan-sedang, obati dengan cara pengobatan dehidrasi ringan-sedang.

2. Pengobatan diare dehidrasi ringan - sedang :TRO (Terapi Rehidrasi Oral)Penderita diare dengan dehidrasi ringan-sedang harus dirawat di sarana kesehatan dan segera diberikan terapi rehidrasi oral dengan oralit. Jumlah oralit yang diberikan 3 jam pertama 75 cc/kgBB. Bila berat badannya tidak diketahui, meskipun cara ini kurang tepat, perkiraan kekurangan cairan dapat ditentukan dengan menggunakan umur penderita, yaitu : untuk umur <

1 tahun adalah 300 ml, 1-5 tahun adalah 600 ml, > 5 tahun adalah 1200 ml dan dewasa adalah 2400 ml. Rentang nilai volume cairan ini adalah perkiraan, volume yang sesungguhnya diberikan ditentukan dengan menilai rasa haus penderita dan memantau tanda-tanda dehidrasi.Bila penderita masih haus dan masih ingin minum harus diberi lagi. Sebaliknya bila dengan volume diatas kelopak mata menjadi bengkak, pemberian oralit harus dihentikan sementara dan diberikan minum air putih atau air tawar. Bila oedem kelopak mata sudah hilang dapat diberikan lagi.Apabila oleh karena sesuatu hal pemberian oralit tidak dapat diberikan secara per-oral, oralit dapat diberikan melalui nasogastrik dengan volume yang sama dengan kecepatan 20 ml/kgBB/jam. Setelah 3 jam keadaan penderita dievaluasi, apakah membaik, tetap atau memburuk. Bila keadaan penderita membaik dan dehidrasi teratasi pengobatan dapat dilanjutkan dirumah dengan memberikan oralit dan makanan dengan cara seperti pada pengobatan diare tanpa dehidrasi. Bila memburuk dan penderita jatuh dalam keadaan dehidrasi berat, penderita tetap dirawat di sarana kesehatan dan pengobatan yang terbaik adalah pemberian cairan parenteral.

3. Pengobatan diare dehidrasi beratTRP (Terapi Rehidrasi Parenteral)Penderita diare dehidrasi berat harus dirawat di puskesmas atau Rumah Sakit.Pengobatan yang terbaika dalah dengan terapi rehidrasi parenteral.Pasien yang masih dapat minum meskipun hanya sedikit harus diberi oralit sampai cairan infus terpasang. Disamping itu, semua anak harus diberi oralit selama pemberian cairan intravena (+ 5 ml/kgBB/jam), apabila dapat minum dengan baik, biasanya dalam 3-4 jam (untuk bayi) atau 1-2 jam (untuk anak yang lebih besar). Pemberian tersebut dilakukan untuk memberi tambahan basa dan kalium yang mungkin tidak dapat disuplai dengan cukup dengan pemberian cairan intravena. Untuk rehidrasi parenteral digunakan cairan Ringer Laktat dengan dosis 100 ml/kgBB. Cara pemberiannya untuk < 1 tahun 1 jam pertama 30 cc/kgBB, dilanjutkan 5 jam berikutnya 70 cc/kgBB. Diatas 1 tahun jam pertama 30 cc/kgBB dilanjutkan 2 jam berikutnya 70 cc/kgBB.Lakukan evaluasi tiap jam. Bila hidrasi tidak membaik, tetesan I.V. dapat dipercepat. Setelah 6 jam pada bayi atau 3 jam pada anak lebih besar, lakukan evaluasi, pilih pengobatan selanjutnya yang sesuai yaitu : pengobatan diare dengan dehidrasi ringan sedang atau pengobatan diare tanpa dehidrasi.

Tabel 9. Metode Holliday Segar untuk menghitung cairan maintenance6Berat BadanBaseline Kebutuhan Cairan Harian

1-10 kg100 ml/kgBB

10-20 kg1000 ml + 50 ml/kgBB untuk setiap kg >10 kg

>20 kg1500 ml + 20 ml/kgBB untuk setiap kg >20 kg

4. Cairan Rehidrasi Oral (CRO)Pada tahun 1975 WHO dan Unicef menyetujui untuk mempromosikan CRO tunggal yang mengandung (dalam mmol/L) Natrium 90, Kalium 20. Chlorida 80, Basa 30 dan Glukosa 111 (2%).Komposisi ini dipilih untuk memungkinkan satu jenis larutan saja untuk digunakan pada pengobatan diare yang disebabkan oleh bermacam sebab bahan infeksius yang disertai dengan berbagai derajat kehilangan elektrolit. Contoh diare Rotavirus berhubungan dengan kehilangan natrium bersama tinja 30-40 mEq/L, ETEC 50-60 mEq/L dan V. Cholera > 90-120 mEq/L. CRO WHO (Oralit) telah terbukti selama lebih dari 25 tahun efektif baik untuk terapi maupun rumatan pada anak dan dewasa dengan semua tipe diare infeksi.Walaupun demikian, dari hasil-hasil riset klinik berikutnya, pada metaanalisa mendukung penggunaan CRO yang osmolaritasnya rendah. CRO dengan osmolaritasnya yang lebih rendah berkaitan dengan muntah lebih sedikit, keluaran tinja yang lebih sedikit, berkurangnya pemberian intravena dibandingkan dengan CRO standard, pada bayi dan anak non kolera.Pada kolera tidak ada perbedaan klinik antara penderita yang diberi CRO osmolaritas rendah dengan CRO standard kecuali angka hiponatremi.Atas dasar hasil tersebut WHO dan Unicef mengadakan konsultasi tentang penggunaan CRO dengan osmolaritas lebih rendah untuk digunakan secara global. Pada tahun 2002 WHO mengumumkan CRO formula baru yang sesuai dengan rekomendasi tersebut dengan 75 mEq/L natrium, 75 mmol/L glucosa dan osmolaritas total 245 mOsm/L. CRO formula baru ini juga direkomendasikan untuk digunakan pada anak dan dewasa dengn kolera, meskipun post marketing surveilans sedang dilakukan untuk memastikan keamanan dan indikasinya.5. CRO baruResep untuk memperbaiki CRO antara lain menambahkan substrat untuk kotransport natrium (contoh : asam amino glycine, alanine, glutamin) atau substitusi glukosa dengan komplek karbohidrat (CRO berbasis beras atau cereal). Asam amino tidak menunjukkan lebih efektif dari CRO tradisional dan lebih mahal. CRO berbasis beras dapat direkomendasikan bila cukup latihan dan penyediaan dirumah dapat dilakukan, dan mungkin sangat efektif untuk mengobati dehidrasi karena kolera.

Walaupun demikian, kemudahan dan keamanan CRO paket dinegara berkembang dan secara komersial tersedia CRO dinegara maju, maka CRO standard tetap merupakan pilihan utama dari sebagian besar klinisi.Potential aditive pada CRO termasuk mampu melepaskan SCFA (amylase resistent starch derivat dari jagung) dan partilly hydrolized guar gum. Mekanisme kerja yang diharapkan adalah meningkatkan uptake natrium oleh kolon terikat pada transport SCFA. Kemungkinan lain dari perbaikan komposisi CRO masa depan adalah penambahan probiotik, prebiotik, seng dan protein polimer.

6. Seng (Zinc)Defisiensi seng sering didapatkan pada anak-anak di negara berkembang dan dihubungkan dengan menurunnya fungsi imun dan meningkatnya kejadian penyakit infeksi yang serius. Seng merupakan mikronutrien komponen berbagai enzim dalam tubuh, yang penting antara lain untuk sintesis DNA. Pada sistematik review dari 10 RCT yang semuanya dilakukan di negara berkembang pada tahun 1999 didapatkan bahwa suplementasi seng dengan dosis minimal setengah dari RDA Amerika Serikat untuk seng, ternyata dapat menurunkan insiden diare sebanyak 15% dan prevalensi diare sampai 25%, kurang lebih sama dengan hasil yang dicapai upaya preventive yang lain seperti perbaikan higiene sanitasi dan pemberian ASI. Pada anak dengan usia 0,5%. Setelah diare berhenti, pemberian tetap dilanjutkan selama 2 hari kemudian coba kembali dengan susu atau formula biasanya diminum secara bertahap selama 2-3 hari.Bila anak berumur 4 bulan atau lebih dan sudah mendapatkan makanan lunak atau padat, makanan ini harus diteruskan. Paling tidak 50% dari energi diit harus berasal dari makanan dan diberikan dalam porsi kecil atau sering (6 kali atau lebih) dan anak dibujuk untuk makan. Kombinasi susu formula dengan makanan tambahan seperti serealia pada umumnya dapat ditoleransi dengan baik pada anak yang telah disapih. Pada anak yang lebih besar, dapat diberikan makanan yang terdiri dari : makanan pokok setempat, misalnya nasi, kentang, gandum, roti, atau bakmi. Untuk meningkatkan kandungan energinya dapat ditambahkan 5-10 ml minyak nabati untuk setiap 100 ml makanan. Minyak kelapa sawit sangat bagus dikarenakan kaya akan karoten. Campur makanan pokok tersebut dengan kacang-kacangan dan sayur-sayuran, serta ditambahkan tahu, tempe, daging atau ikan. Sari buah segar atau pisang baik untuk menambah kalium. Makanan yang berlemak atau makanan yang mengandung banyak gula seperti sati buah manis yang diperdagangkan, minuman ringan, sebaiknya dihindari.7. Pemberian makanan setelah diareMeskipun anak diberi makanan sebanyak dia mau selama diare, beberapa kegagalan pertumbuhan mungkin dapat terjadi terutama bila terjadi anoreksia hebat. Oleh karena itu perlu pemberian ekstra makanan yang kaya akan zat gizi beberapa minggu setelah sembuh untuk memperbaiki kurang gizi dan untuk mencapai serta mempertahankan pertumbuhan yang normal. Berikan ekstra makanan pada saat anak merasa lapar, pada keadaan semacam ini biasanya anak dapat menghabiskan tambahan 50% atau lebih kalori dari biasanya.8. Terapi medikamentosaBerbagai macam obat telah digunakan untuk pengobatan diare seperti: antibiotika, antdiare, adsorben, antiemetik dan obat yang memperngaruhi mikroflora usus. Beberapa obat mempunyai lebih dari satu mekanisme kerja, banyak diantaranya mempunyai efek toksik sistemik dan sebagian besar tidak direkomendasikan untuk anak umut kurang dari 2-3 tahun. Secara umum dikatakan bahwa obat-obat tersebut tidak diperlukan untuk pengobatan diare akut.AntibiotikAntibiotika pada umumnya tidak diperlukan pada semua diare akut oleh karena sebagian besar diare infeksi adalah rotavirus yang sifatnya self limited dan tidak dapat dibunuh dengan antibiotika.

Hanya sebagian kecil (10-20%) yang disebabkan oleh bakteri patogen seperti V. Cholera, Shigella, Eterotoksigenik E. Coli, Salmonella, Campylobacter dan sebagainya.1

Tabel 10. Antibiotik pada diarePenyebab Antibiotik PilihanAlternatif

KoleraTetracycline12,5 mg/kgBB4x sehari selama 3 hariErythromycin12,5 mg/kgBB4x sehari selama 3 hari

Shigella dysenteryCiprofloxacin15 mg/kgBB2x sehari selama 3 hariPivmecillinam20 mg/kgBB4x sehari selama 5 hariCeftriaxone50-100 mg/kgBB1x sehari IM selama 2-5 hari

AmoebiasisMetronidazole10 mg/kgBB3x sehari selama 5 hari (10 hari pada kasus berat)

GiardiasisMetronidazole5 mg/kgBB3x sehari selama 5 hari

Obat antidiareObat-obat ini meskipun sering digunakan tidak mempunyai keuntungan praktis dan tidak diindikasikan untuk pengobatan diare akut pada anak. beberapa dari obat-obat ini berbahaya. Produk yang termasuk dalam kategori ini adalah :Adsorben(Contoh: kaolin, attapulgite, smectite, activated charcoal, cholestyramine). Obat-obat ini dipromosikan untuk pengobatan diare atas dasar kemampuannya untuk mengikat dan menginaktifasi toksin bakteri atau bahan lain yang menyebabkan diare serta dikatakan mempunyai kemampuan melindungi mukosa usus. Walaupun demikian, tidak ada bukti keuntungan praktis dari penggunaan obat ini untuk pengobatan rutin diare akut pada anak.Antimotilitas(Contoh: loperamide hydrochloride, diphenoxylate dengan atropine, tinctura opii, paregoric, codein). Obat-obatan ini dapat mengurangi frekuensi diare pada orang dewasa akan tetapi tidak mengurangi volume tinja pada anak. lebih dari itu dapat menyebabkan ileus paralitik yang berat yang dapat datal atau dapat memperpanjang infeksi dengan memperlambat eliminasi dari

organisme penyebab. Dapat terjadi efek sedatif pada dosis normal. Tidak satu pun dari obat-obatan ini boleh diberikan pada bayi dan anak dengan diare.Bismuth subsalicylateBila diberikan setiap 4 jam dilaporkan dapat mengurangi keluaran tinja pada anak dengan diare akut sebanyak 30% akan tetapi cara ini jarang digunakan.Kombinasi obatBanyak produk kombinasi adsorben, antimikroba, antimotilitas atau bahan lain. Produsen obat mengatakan bahwa formulasi ini baik untuk digunakan pada berbagai macam diare. Kombinasi obat semacam ini tidak rasional, mahal dan lebih banyak efek samping daripada bila obat ini digunakan sendiri-sendiri. Oleh karena itu tidak ada tempat untuk menggunakan obat ini pada anak dengan diare.Obat-obat lain: AntimuntahTermasuk obat ini seperti prochlorperazine dan chlorpromazine yang dapat menyebabkan mengantuk sehingga mengganggu pemberian terapi rehidrasi oral. Oleh karena itu obat anti muntah tidak digunakan pada anak dengan diare, muntah karena biasanya berhenti bila penderita telah terehidrasi. Cardiac stimulanRenjatan pada diare akut disebabkan oleh karena dehidrasi dan hipovolemi. Pengobatan yang tepat adalah pemberian cairan parenteral dengan elektrolit yang seimbang. Penggunaan cardiac stimulan dan obat vasoaktif seperti adrenalin, nicotinamide, tidak pernah diindikasikan. Darah atau plasmaDarah, plasma atau plasma expander tidak diindikasikan untuk anak dengan dehidrasi oleh karena diare. Yang dibutuhkan adalah penggantian dari kehilangan air dan elektrolit. Walaupun demikian, terapi rehidrasi tersebut dapat diberikan untuk penderita dengan hipovolemia oleh karena renjatan septik. SteroidTidak memberikan keuntungan dan tidak diindikasikan.1,2

Rencana pengobatan diare dibagi menjadi 3 :41. Rencana Terapi A, jika penderita diare tidak mengalami dehidrasi2. Rencana Terapi B, jika penderita diare mengalami dehidrasi ringan/sedang3. Rencana Terapi C, jika penderita diare mengalami dehidrasi berat.

2.2.9 KOMPLIKASIKegagalan upaya rehidrasi oral dapat terjadi pada keadaan tertentu misalnya pengeluaran tinja cair yang sering dengan volume yang banyak, muntah yang menetap, tidak dapat minum, kembung dan ileus paralitik, serta malabsorbsi glukosa. Pada keadaan-keadaan tersebut mungkin penderita harus diberikan cairan intravena.KejangPada anak yang mengalami dehidrasi, walaupun tidak selalu, dapat terjadi kejang sebelum atau selama pengobatan rehidrasi. Kejang tersebut dapat disebabkan oleh karena: hipoglikemi, kebanyakan terjadi pada bayi atau anak yang gizinya buruk, hiperpireksia, kejang terjadi bila panas tinggi, misalnya melebihi 40oC, hipernatremi atau hiponatremiBeberapa masalah mungkin terjadi selama pengobatan rehidrasi. Beberapa diantaranya membutuhkan pengobatan khusus.Gangguan ElektrolitHipernatremiaPenderita diare dengan natrium plasma > 150 mmol/L memerlukan pemantauan berkala yang ketat. Tujuannya adalah menurunkan kadar natrium secara perlahan-lahan. Penurunan kadar natrium plasma yang cepat sangat berbahaya oleh karena dapat menimbulkan edema otak. Rehidrasi oral atau nasogastrik menggunakan oralit adalah cara terbaik dan paling aman.Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat dilakukan menggunakan cairan 0,45% saline 5% dextrose selama 8 jam. Hitung kebutuhan cairan menggunakan berat badan tanpa koreksi. Periksa kadar natrium plasma setelah 8 jam. Bila normal lanjutkan dengan rumatan, bila sebaliknya lanjutkan 8 jam lagi dan periksa kembali natrium plasma setelah 8 jam. Untuk rumatan gunakan 0,18% saline 5% dextrosa, perhitungkan untuk 24 jam. Tambahkan 10 mmol KCl pada setiap 500 ml cairan infus setelah pasien dapat kencing. Selanjutnya pemberian diet nnormal dapat mulai diberikan. Lanjutkan pemberian oralit 10 ml/kgBB/setiap BAB, sampai diare berhenti.

Hiponatremia

Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya mengandung sedikit garam, dapat terjadi hiponatremi (Na < 130 mmol/L). Hiponatremi sering terjadi pada anak dengan Shigellosis dan pada anak malnutrisi berat dengan oedema. Oralit aman dan efektif untuk terapi dari hampir semua anak dengan hiponatremi. Bila tidak berhasil, koreksi Na dilakukan bersamaan dengan koreksi cairan rehidrasi yaitu : memakai Ringer Laktat atau Normal Saline. Kadar Na koreksi (mEq/L) = 125 kadar Na serum yang diperiksa dikalikan 0,6 dan dikalikan berat badan. Separuh diberikan dalam 8 jam, sisanya diberikan dalam 16 jam. Peningkatan serum Na tidak boleh melebihi 2 mEq/L/jam.HiperkalemiaDisebut hiperkalemia jika K > 5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan pemberian kalsium glukonas 10% 0,5-1 ml/kgBB i.v. pelan-pelan dalam 5-10 menit dengan monitor detak jantung.HipokalemiaDikatakan hipokalemia bila K < 3,5 mEq/L, koreksi dilakukan menurut kadar K : jika kalium 2,5 3,5 mEq/L diberikan per-oral 75 mcg/kgBB/hr dibagi 3 dosis. Bila < 2,5 mEq/L maka diberikan secara intravena drip (tidak boleh bolus) diberikan dalam 4 jam. Dosisnya : (3,5 kadar K terukur x BB x 0,4 + 2 mEq /kgBB/24 jam) diberikan dalam 4 jam, kemudian 20 jam berikutnya adalah (3,5 kadar K terukur x BB x 0,4 + 1/6 x 2 mEq x BB).Hipokalemi dapat menyebabkan kelemahan otot, paralitik ileus, gangguan fungsi ginjal dan aritmia jantung. Hipokalemi dapat dicegah dan kekurangan kalium dapat dikoreksi dengan menggunakan oralit dan memberikan makanan yang kaya kalium selama diare dan sesudah diare berhenti.1

2.2.10 PENCEGAHANUpaya pencegahan diare dapat dilakukan dengan cara:1. Mencegah penyebaran kuman patogen penyebab diare.Kuman-kuman patogen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal oral. Pemutusan penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada cara penyebaran ini. Upaya pencegahan diare yang efektif meliputi:a. Pemberian ASI yang benar.b. Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI.c. Penggunaan air bersih yang cukup.d. Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis buang air besar dan sebelum makan.e. Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota keluarga.f. Membuang tinja bayi yang benar.2. Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu (host).Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak dan dapat mengurangi resiko diare antara lai:a. Memberi ASI paling tidak sampai usia 2 th.b. Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan memberi makan dalam jumlah yang cukup untuk memperbaiki status gizi anak.c. Imunisas campak.Akhir-akhir ini banyak diteliti tentang peranan probiotik, prebiotik dan seng dalam pencegahan diare.1,2

PROBIOTIKProbiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan yang difermentasi yang menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan mikroflora intestinal yang lebih baik. pencegahan diare dapat dilakukan dengan pemberian probiotik dalam waktu yang panjang terutama untuk bayi yang tidak minum ASI. Pada sistematik review yang dilakukan Komisi Nutrisi ESPGHAN (Eropean Society of Gastroenterology Hepatology and Nutrition) pada tahun 2004, didapatkan laporan-laporan yang berkaitan dengan peran probiotik untuk pencegahan diare. Saavedra dkk tahun 1994, melaporkan pada penelitiannya bahwa susu formula yang disuplementasi dengan Bifidobacterium lactis dan

Streptococcus thermophilus bila diberikan pada bayi dan anak usia 5- 24 bulan yang dirawat di Rumah Sakit dapat menurunkan angka kejadian diare dari 31% menjadi 7%, infeksi rotavirus juga berkurang dari 39% pada kelompok placebo menjadi 10% pada kelompok probiotik.Kemungkinan mekanisme efek probiotik dalam pencegahan diare melalui: perubahan lingkungan mikro lumen usus (pH, oksigen), produksi bahan anti mikroba terhadap beberapa patogen usus, kompetisi nutrien, mencegah adhesi kuman patogen pada enterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin efek trofik terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrien dan imunomodulasi.Probiotik mempunyai efek protektif terhadap diare, efeketif dalam mengurangi durasi dan intensitas gejala dari diare. Penelitian terbaru telah membuktikan bahwa probiotik efektif dalam mengurangi durasi dari gejala diare pada anak.6

PREBIOTIKPrebiotik bukan merupaan mikroorganisme akan tetapi bahan makanan. Umumnya kompleks karbohidrat yang bila dikonsumsi dapat merangsang pertumbuhan flora intestinal yang menguntungkan kesehatan.Oligosacharida yang ada didalam ASI dianggap sebagai prototipe prebiotik oleh karena dapat merangsang pertumbuhan Lactobaacilli dan Bifidobacteria didalam kolon bayi yang minum ASI. Tetapi pada dua penelitian RCT di Peru th. 2003, bayi-bayi dikomunitas yang diberi cereal yang disuplementasi dengan Fruktooligosakarida ( FOS ) tidak menunjukkan peurunan angka kejadian diare. Penemuan lain yang dilakukan di Yogyakarta pada tahun 1998, suatu penelitian RCT yang melibatkan 124 penderita diare dengan tanpa melihat penyebabnya menunjukkan adanya perbedaan bermakna lamanya diare, dimana pada penderita yang mendapat FOS lebih pendek masa diarenya dibanding placebo.Rekomendasi penggunaannya untuk aspek pencegahan diare akut masih perlu menunggu penelitian-penelitian selanjutnya.1

2.3 DIARE KRONIS DAN PERSISTEN2.3.1 DEFINISIDefinisi diare adalah peningkatan pengeluaran tinja dengan konsistensi lebih lunak atau lebih cair dari biasanya, dan terjadi paling sedikit 3 kali dalam 24 jam. Dalam referensi lain disebutkan bahwa definisi diare untuk bayi dan anak-anak adalah pengeluaran tinja > 10 g/kg/24 jam, sedangkan rata-rata pengeluaran tinja normal pada bayi sebesar 5-10 g/kg/24 jam. Diare umumnya dibagi menjadi diare akut dan diare yang berkepanjangan (kronis dan/atau persisten). Diare kronis dan diare persisten seringkali dianggap suatu kondisi yang sama.Akan sangat membantu apabila terdapat suatu definisi standar sehingga dapat dilakukan pembandingan antar studi serta pembuatan rekomendasi pengobatan. Di ligkungan masyarakat gastrohepatologi anak di Indonesia digunakan pengertian bahwa ada 2 jenis diare yang berlangsung > 14 hari, yaitu diare persisten yang mempunyai dasar etiologi infeksi, serta diare kronis yang mempunyai dasar etiologi non-infeksi.1

2.3.2 EPIDEMIOLOGIDiare persisten/kronis mencakup 3-20% dari seluruh episode diare pada balita. Insidensi diare persisten di beberapa negara berkembang berkisar antara 7-15% setiap tahun dan menyebabkan kematian sebesar 36-45% dari keseluruhan kematian akibat diare. Hal ini menunjukkan bahwa diare persisten dan kronis menjadi suatu masalah kesehatan yang mempengaruhi tingkat kematian anak di dunia. Meskipun penelitian epidemiologi mengenai diare persisten masih terbatas, sebuah studi komunitas di Bangladesh menunjukkan bahwa secara keseluruhan angka kejadian diare persisten masih belum menurun secara bermakna dalam rentang waktu 1980-1992. Di Indonesia, prevalensi diare persisten/kronis sebesar 0,1%, dengan angka kejadian tertinggi pada anak-anak berusia 6-11 bulan.1

2.3.3 ETIOLOGIDiare berkepanjangan dapat disebabkan berbagai macam kondisi. Di negara maju sebagian besar membahas penyebab non infeksi, umumnya meliputi

intoleransi protein susu sapi/kedelai (pada anak usia < 6 bulan, tinja sering disertai dengan darah); celiac disease (gluten-sensitive enteropathy), dan cystic fibrosis. Namun, perhatian global seringkali tertuju pada diare berkepanjangan yang bermula dari diare akut akibat infeksi saluran cerna. Diare jenis ini banyak terjadi di negara-negara berkembang.1

2.3.4 PATOGENESISPatogenesis diare kronis melibatkan berbagai faktor yang sangat kompleks. Pertemuan Commonwealth Association of Pediatric Gastrointestinal and Nutrition (CAPGAN) menghasilkan suatu konsep patogenesis diare kronis yang menjelaskan bahwa paparan berbagai faktor predisposisi, baik infeksi maupun non-infeksi akan menyebabkan rangkaian proses yang pada akhirnya memicu kerusakan mukosa usus dan mengakibatkan diare kronis. Seringkali diare kronis dan diare persisten tidak dapat dipisahkan, sehingga beberapa referensi hanya menggunakan salah satu istilah untuk menerangkan kedua jenis diare tersebut. Meskipun sebenarnya definisi diare persisten dan diare kronis berbeda, namun, kedua jenis diare tersebut lebih sering dianggap sebagai diare oleh karena infeksi.Dijelaskan bahwa faktor seperti malnutrisi, defisiensi imun, defisiensi mikronutrient, dan ketidaktepatan terapi diare menjadi faktor risiko terjadinya diare berkepanjangan (prolonged diarrhea). Pada akhirnya prolong diarrhea akan menjadi diare persisten yang memiliki konsekuensi enteropati dan malabsorpsi nutrisi lebih lanjut.Dua faktor utama mekanisme diare kronis adalah (1) faktor intralumen dan (2) faktor mukosal. Faktor intralumen berkaitan dengan proses pencernaan dalam lumen, termasuk gangguan pankreas, hepar dan brush border membrane. Faktor mukosal adalah faktor yang mempengaruhi pencernaan dan penyerapan, sehingga berhubungan dengan segala proses yang mengakibatkan perubahan integritas membran mukosa usus, ataupun gangguan pada fungsi transport protein. Perubahan integritas membran mukosa usus dapat disebabkan oleh proses akibat infeksi maupun non-infeksi, seperti alergi susu sapi dan intoleransi laktosa. Gangguan fungsi transport protein misalnya disebabkan gangguan penuka ion Natrium-Hidrogen dan Klorida-Bikarbonat.Secara umum patofisiologi diare kronis/persisten digambarkan secara jelas oleh Ghishan, dengan membagi menjadi lima mekanisme: (1) sekretoris, (2) osmotik, (3) mutasi protein transport membran apikal, (4) pengurangan luas permukaan anatomi, dan (5) perubahan motilitas usus.1. SekretorisPada diare sekretoris, terjadi peningkatan sekresi Cl- secara aktif dari sel kripta akibat mediator intraseluler seperti cAMP, cGMP, dan Ca2+. Mediator tersebut juga mencegah terjadinya perangkaian antara Na+ dan Cl- pada sel vili usus. Hal ini berakibat cairan tidak dapat terserap dan terjadi pengeluaran cairan secara masif ke lumen usus. Diare dengan mekanisme ini memiliki tanda khas yaitu volume tinja yang banyak (>200 ml/24 jam), konsistensi tinja yang sangat cair, konsistensi Na+ dan Cl- > 70 mEq, dan tidak berespon terhadap penghentian makanan. Contoh penyebab diare sekretoris adalah Vibrio cholerae di mana bakteri mengeluarkan toksin yang mengaktivasi cAMP dengan mekanisme yang telah disebutkan sebelumnya.2. OsmotikDiare dengan mekanisme osmotik bermanifestasi ketika terjadi kegagalan proses pencernaan dan/atau penyerapan nutrien dalam usus halus sehingga zat tersebut akan langsung memasuki colon. Hal ini mengakibatkan peningkatan tekanan osmotik di lumen usus sehingga menarik cairan ke dalam lumen usus. Absorpsi usus tidak hanya tergantung pada faktor keutuhan epitel saja, tetapi juga pada kecukupan waktu yang diperlukan dalam proses pencernaan dan kontak dengan epitel. Perubahan waktu transit usus, terutama bila disertai dengan penurunan waktu transit usus yang menyeluruh, akan menimbulkan gangguan absorbsi nutrien. Contoh klasik dari jenis diare ini adalah diare akibat intoleransi laktosa. Absenya enzim laktase karena berbagai sebab baik infeksi maupun non infeksi, yang didapat (sekunder) maupun bawaan (primer), menyebabkan laktosa

terbawa ke usus besar dalam keadaan tidak diserap. Karbohidrat yang tidak terserap ini kemungkinan akan difermentasi oleh mikroflora sehingga terbentuk laktat dan asam laktat. Kondisi ini menimbulkan tanda dan gejala khas yaitu pH 2 minggu dimana 50% kebutuhan cairan anak harus diberikan dalam bentuk intravena. Diare ini banyak ditemukan di negara maju, dan berhubungan dengan kelainan genetik. Kegagalan manajemen nutrisi ditandai dengan adanya peningkatan frekuensi berak dan diikuti kembalinya tanda-tanda dehidrasi, atau kegagalan pertambahan berat badan dalam waktu 7 hari.1

2.3.8 FAKTOR RISIKO DAN PENCEGAHANMalnutrisi, defisiensi mikronutrien dan defisiensi status imun pasca infeksi atau trauma menyebabkan terlambatnya perbaikan mukosa usus, sehingga menjadi kontribusi utama terjadinya diare persisten.

Tabel 9. Faktor-faktor Risiko Terjadinya Diare PersistenFaktor bayiBayi berusia < 12 bulanBBLR (< 2500 gram)Bayi atau anak dengan malnutrisiAnak-anak dengan gangguan imunitasRiwayat infeksi saluran nafas

Faktor maternalIbu berusia muda dengan pengalaman yang terbatas dalam merawat bayiTingkat pendidikan dan pengetahuan ibu mengenai higienis, kesehatan dan gizi, baik menyangkut ibu sendiri ataupun bayiPengetahuan, sikap, dan perilaku dalam pemberian ASI serta makanan pendamping ASI

Pemberian susu pada bayiPengenalan susu non-ASIPenggunaan botol susu

Riwayat infeksi sebelumnyaRiwayat diare akut dalam waktu dekat (khususnya pada bayi < 12 bulan)Riwayat diare persisten sebelumnya

Penggunaan obat sebelumnyaObat antidiare, karena berhubungan dengan menurunnya motilitas gastrointestinalAntimikroba, termasuk antibiotik dan anti-parasit

Kelompok penderita diare persisten terbanyak adalah kelompok usia