degenerasi nekrosis perubahan post mortem

Download Degenerasi Nekrosis Perubahan Post Mortem

Post on 02-Jan-2016

214 views

Category:

Documents

5 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

post mortem degenerasi,, dentistry

TRANSCRIPT

  • Degenerasi Nekrosis Perubahan Post Mortem

  • Perbedaan Degenerasi perubahan pada sitoplasmaNekrosis perubahan pada intiDegenerasi : perubahan morfologi sebagai akibat jejas non lethal/non fatalNekrosis : perubahan morfologi akibat tindakan degradasi progresif oleh enzim-2 pada sel yang terjejas lethal

  • Jejas dan Kematian SelTerdapat dua pola morfologi kematian sel :NekrosisApoptosis

    Nekrosis : bentuk yang lebih umum setelah rangsang endogen dan berwujud sebagai :PembengkakanDenaturasi dan koagulasi proteinPecahnya organel selRobeknya sel

  • Apoptosis ditandai oleh :Pemadatan kromatin dan fragmentasiTerjadi sendiri atau dalam kelompok kecil selBerakibat dihilangkannya sel yang tidak dikehendaki selama embriogenesis dan dalam berbagai keadaan fisiologik maupun patologik

  • Penyebab Jejas SelHipoksia (pengurangan oksigen) sebagai akibat :Iskemia (kehilangan pasokan darah)Oksigenisasi tdk mencukupi (mis. Kegagalan jantung paru)Hilangnya kapasitas pembawa oksigen darah (mis. Anemia, keracunan karbon monoksida)Bekuan dalam lumen (thrombus)

  • Faktor fisik trauma, panas, dingin, radiasi dan renjatan listrikBahan kimia dan obat-obatan :Obat terapeutik (asetaminofen)Bahan bukan obat (timbal, alkohol)Bahan penginfeksi virus, ricketsia, bakteri, jamur dan parasitReaksi imunologikKekacauan genetikKetidakseimbangan nutrisi

  • Ketidakseimbangan nutrisi tidak hanya penyebab penting jejas sel masa kini mengancam kehancuran masa mendatangNegara berkembang :Defisiensi protein kaloriAvitaminosisNegara maju :Nutrisi berlebihan(kalori berlebihan & diet kaya lemak hewani) aterosklerosis obesitasepidemi

  • Jejas Sel dan Nekrosis4 aspek biokimia yg penting sbg perantara jejas & kematian sel :Radikal bebas berasal dari oksigenKebanyakan didapat pada keadaan patologik menyebabkan efek yg merusak pd struktur dan fungsi sel

  • Hilangnya homeostasis kalsium dan meningkatnya kalsium intraselIskemi dan toksin tertentu menyebabkan masuknya ion kalsium ke dlm sel dan lepasnya ion kalsium dari mitokondria dan retikulum endoplasmikDeplesi ATPKarena dibutuhkan utk proses yg penting spt :Transportasi pd membranSintesis proteinPertukaran fosfolipid

  • Defek permeabilitas membranSecara langsung :Secara tidak langsung

    Membran dapat dirusak langsung oleh :ToksinAgen fisik dan kimiaKomponen komplemen litik dan perforin

  • Jejas ReversibelHilangnya fosforilasi oksidatif Pembentukan ATP oleh mitokondria ATP + AMP (secara langsung)Merangsang fruktokinase dan fosforilasiGlikolisis aerobikHipoksia Penyusutan glikogenPembentukan asam laktat dan fosfat anorganik pH intra selPenggumpalan kromatin

  • Perubahan Membran PlasmaTahap awal tampak : kehilangan ATP : gangguan pengaturan ion dan volumePembengkakan selGelembung sitoplasmaPenumpukan & distorsi jonjot mikroPembentukan gambaran mielinGangguan & kehilangan perlekatan antar selPerubahan terjadi cepat reversibelPd tahap lanjut : jejas irreversibel robekan pd selaput yg membungkus sel dan membran organel

  • Sel normal :Merupakan mikrokosmos yg selalu berdenyut tanpa hentiSecara tetap mengubah struktur dan fungsinya utk memberi reaksi terhadap tantangan dan tekanan yg selalu berubah

    Reaksi sel terhadap tekanan yg progresif :Menyesuaikan diri (adaptasi)Terjadi jejas yg dpt pulih kembali (reversibel) degenerasiMati (irreversibel) nekrosis

  • DEGENERASIPerubahan morfologi sebagai akibat jejas nonletal/non fatal pada sel, sekarang disebut juga sbg jejas reversibel.Perubahan terjadi pada sitoplasmaDegenerasi = Jejas reversibel Deg Bengkak keruh- Pembengkakan selDeg Hidropik- Perubahan berlemakDegenerasi bengkak keruh= Cloudy SwellingEtiologi (lihat kuliah sebab-sebab jejas)Mikroskopis : Mitokondria bengkak Sitoplasma terisi granula protein yg halus degenerasi bengkak keruh

  • Makroskopis/grossJaringan yang mengalami perubahan menjadi lebih :BesarPadatPucat

    LokasiSel tubulusSel hatiSel otot jantung

  • Degenerasi hidropik= degenerasi vakuol

    Etiologi : Hipokemi pada sel tubulus ginjal keracunan tetraklorida keracunan kloroform

    Mikroskopis :Vakuol-vakuol jernih berisi air tersebar pada sitoplasmaUkuran bervariasi inti terdesak ke tepiAir dpt terkumpul dlm sisterna RE

    Makroskopis/gross : jaringan> Besar> Berat> Pucat Pada sel hati

  • Perubahan berlemak = Degenerasi lemak = Perlemakan= Fatty deposition= Fatty metaamorphosis= Fatty change

    Merupakan penimbunan abnormal butir-butir lemak di dlm sel parenkimKadang-kadang didahului pembengkakan sel

  • Asam lemak berasal dari : diesterkan + Apoprotein (protein penerima lipid)Trigliserida Lipoprotein Keluar dari hatiAsam lemak bebas adiposaAsam lemak bebas makananSintesa asetat dalam hatiOrgan yg sering terkena :HatiJantung Alat tubuh lain

  • HATIEtiologi KelaparanPemakaian kortikosteroidKeracunan bahan kimiaKarbon tetraklorida FosforAsam orotatKlorofomBenzolMalnutrisiAlkoholismeDiabetes melitusHepatitis infeksiosa

    PatogenesisPemakaian trigiserida berlebihanAlkoholisme

  • Peningkatan TrigliseridaPemasukan As lemak bebas dlm hatiKelaparan : depot lemak nabati dimobilisasi As lemak lebih banyak dibawa ke hati disintesis trigliseridaKortikosteroid : mobilisasi lemak dr jaringan adiposa sintesis asetat As lemakOksidasi As lemak esterifikasi As. Lemak trigliserida gliserofosfatSintesis apoprotein konversi trigliserida lipo protein tergangguPada malnutrisi keracunan karbon tetrakloridaSekresi lipoprotein dari hati tergangguPemakaian As. Orotat

  • Alkoholismemobilisasi As. Lemak bebaspemakaian trigliseridaoksidasi lemakesterifikasiHambatan ekskresi lipoproteinKerusakan RE

    Etil AlkoholHepatotoksik mengubah fungsi mitokondria & mikrosomOksidasi enzim hati asetil aldehida jejas pada hati, jantung, ginjal, dan alat tubuh lainDepresan CNS mabuk hipereksitabilitas korteksNgantuk fungsi korteks tertekanKoma, kematian mendadak Diusus penyerapan folat & B12 tergangguMerupakan kadar kalori kosong yg menggantikan bahan makanan yg bergunaKepekaan pada infeksi Penyebab utama perlemakan hati & sirosis hati kematian

  • Makroskopis/GrossBila perubahan berlemak ringan tdk ada perubahanBila penimbunan progresif :Hati membesarBerat : 3-6 kgWarna : kuningKonsistensi lunakPd irisan : berminyakPerlemakan biasanya dimulai dari bagian sentral lobulus hati

    MikroskopisTahap awal : berupa vakuol lemak kecil di dlm sitoplasma di sekitar inti

  • Tahap lanjut : vakuol-vakuol kecil lemak bergabung menjadi vakuol besar membentuk ruang jernih yg mendesak inti ke tepiGambaran sel demikian disebut zegel ring cell

    Prognosa :Bila perlemakan tahap dini dan dlm derajat ringan reversibel asal penyebab dihilangkan, bila berlanjut (terutama Alkoholisme) sirosis hati

  • JantungEtiologi :Anemia berat/hebatDifteri miokarditis

    PatogenesaLipid sebagai lemak netral lebih sering di dapat pd otot jantung sebagai tetesan kecil.

    Pada anemia berat hipoksia sedang berkepanjangan deposisi lemak intra sel yg secara makros memberi gambaran thrust breast/tiger effect/dampak harimauDifteri Miokarditis : Produk endotoksin dari kuman difteri oksidasi asam lemak.

  • Makroskopis/grossThrust Breast/Tiger Effect/Dampak Harimau :Merupakan gambaran dimana sel-sel yg mengalami perlemakan berupa pita-pita miokardium berwarna kuning berselang seling dgn sel normal berupa pita-pita merah coklat

    Mikroskopis Gambaran perlemakan jantung menyebabkan terjadinya gambaran zegel ring cell

  • GinjalEtiologiAnoksia beratKeracunan zat kimia :karbon tetrakloridaRacun jamurGlomerulonefritis akutPerlemakan ginjalDi dlm sitoplasmatubulus kontortus bag. ProksimalBila menjadi hebat tubulus-tubulus lainMakroskopisMikroskopis Spt gambaran perlemakan pd organ lainnya

  • Perubahan non degenerasi (Degenerasi tdk murni)Termasuk perubahan ini :Pertumbuhan lemak ke dlm Infiltrasi stroma oleh lemakStromal fatty infiltrationFatty ingrowthDegenerasi hialinDegenerasi lendir (protein mukopolisakarida)Degenerasi miksomatikDegenerasi mukoidPenimbunan lipid lainnya (ester kolesterol)

  • Perubahan berlemakPerubahan berlemakAda jejas sel parenkimTerdapat penimbunan butir lemak di dlm sel parenkimInfiltrasi stroma oleh lemakTidak ada jejas sel parenkim (sel parenkim normal)Terdapat penimbunan & penyusupan sel-sel adiposa (sel lemak dewasa) diantara stroma jaringan ikat.Organ yg terkena :Jantungpankreas

  • EtiologiTidak jelasObesitas (?)Peminum bir berat Beer Drinkers Heart

    Makroskopis/GrossJantung :Peningkatan lemak subperikardium yg meluas scr berkelanjutan dg proyeksi mirip jari-jari seluruh tebal miokardium endapan kuning di bawah endokardiumPankreasJar. Lemak terdpt pd septa-septa jar. Ikat diantara lobulus pankreas jar. Kelenjar dpt tertekan tdk tampak pd pengamatan makro

  • MikroskopisJantungSel-sel lemak dewasa terpisah-pisah tetapi tdk merusak sel miokardium di sekitarnya

    PrognosaSejauh ini jarang berpengaruh pd fungsi jantung & pankreas

  • Degenerasi Hialin

    Hialin :Suatu kata yg berrarti luas yg digunakan utk menjelaskan berbagai lesi dg berbagai sebab dan perkembangan, yg mempunyai penampilan serupa bila diperiksa di bawah mikroskop cahaya lesi kartilago hialin HialinIstilah utk suatu benda bersifat cerah (translusen), homogen, tanpa struktur dan berwarna merah. Pd pulasan rutin (HE) sifat fisik bukan sifat biokimiawiDigunakan utk setiap lesi di dlm jaringan atau sel yg berwarna merah, homogenMempunyai berbagai tempat lokalisasi pd tempat & keadaan yg berbeda struktur dan komposisi kimia hialin mungkin berbeda.Suatu protein

  • JenisHialin epitelHial