css kad uce - copy

8/15/2019 Css Kad Uce - Copy

http://slidepdf.com/reader/full/css-kad-uce-copy 1/22

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Dalam rangka transisi epidemiologi, terjadi pola perubahan pada penyakit

yang berkembang di Indonesia. Periode saat ini merupakan era penyakit deneratif

dan pencemaran. Karena komunikasi yang lebih baik dengan masyarakat barat

serta adopsi cara kehidupan barat, penyakit-penyakit degenerative, seperti

hipertensi, penyakit kardiovaskular, dan diabetes mellitus meningkat.1

Diabetes mellitus D!" berasal dari kata #unani diaba$nein, yang berarti

%tembus& atau %pancuran air&, dan dari kata 'atin mellitus yang berarti %rasa

manis&.Di Indonesia dan negara berbahasa !elayu" lebih dikenal sebagai

kencing manis.(

)umlah pengidap diabetes melitus di Indonesia menurut data *+ pada

tahun ( mencapai / juta ji0a dan diprediksi akan meningkat menjadi lebih

dari (1 juta ji0a pada tahun ((. Itu yang membuat Indonesia menempati

peringkat keempat negara dengan jumlah penderita diabetes terbanyak di dunia

setelah 2merika 3erikat, 4hina dan India. Demikian juga halnya 5adan 6ederasi

Diabetes Internasional ID6" pada tahun ( memperkirakan kenaikan jumlah

penyandang diabetes mellitus dari 7, juta tahun ( menjadi 1(, juta tahun

(8.(-9

Ketoasidosis diabetik K2D" merupakan komplikasi akut penyakit diabetes

melitus atau kencing manis yang paling berat dan bisa mengancam kehidupan

penderitanya bila tidak ditangani secara tepat, sehingga sangat diperlukan

ke0aspadaan dokter terhadap setiap penderita diabetes mellitus dan pencegahan

merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya K2D.-

Insiden K2D di 2merika 3erikat sebesar / per 1 pasien D! per tahun

untuk semua kelompok umur. Di negara maju dengan sarana yang lengkap, angka

kematian K2D berkisar antara -1:, sedangkan di klinik dengan sarana

sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian dapat mencapai (-:. Insiden

di Indonesia tidak sebanyak di negara barat, mengingat prevalensi diabetes

mellitus tipe-1 yang rendah.1

1



Penanganan pasien penderita ketoasidosis diabetikum adalah dengan

memperoleh ri0ayat menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan fisik

sebagai upaya untuk mengidentifikasi kemungkinan factor-faktor pemicu.

Pengobatan utama terhadap kondisi ini adalah rehidrasi a0al dengan

menggunakan isotonic saline" dengan pergantian potassium serta terapi insulin

dosis rendah.1-11

1.2. Tujuan

2dapun tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui definisi,

epidemiologi, patofisiologi, diagnosis, dan penatalaksanaan ketoasidosis diabetic.

(



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Diabetes elitus

2.1.1. De!inisi

Diabetes melitus adalah gangguan endokrin yang paling umum ditemukan

dalam praktek klinis. !enurut American Diabetes Association 2D2" tahun (1,

diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja

insulin, atau kedua-duanya.9-

2.1.2. Klasi!ikasi

!enurut American Diabetes Association ( 2D2 (" klasifikasi

diabetes melitus, yaitu ; 1,

1. Diabetes !elitus <ipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes !elitus=IDD!

destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut"

a. Proses imunologik

5entuk diabetes ini merupakan diabetes tergantung insulin,

biasanya disebut sebagai juvenile onset diabetes. +al ini disebabkan

karena adanya destruksi sel beta pankreas karena autoimun. Kerusakan

sel beta pankreas bervariasi, kadang-kadang cepat pada suatu individu

dan kadang-kadang lambat pada individu yang lain. !anifestasi klinik

pertama dari penyakit ini adalah terjadi ketoasidosis. Pada diabetes tipe

ini terdapat sedikit atau tidak sama sekali sekresi insulin dapat

ditentukan dengan level protein c-peptida yang jumlahnya sedikit atau

tidak terdeteksi sama sekali.

3ebagai marker terjadinya destruksi sel beta pankreas adalah

autoantibodi sel pulau langerhans dan atau aoutoantibodi insulin dan

autoantibodi asam glutamate dekarboksilase sekitar /- : terdeteksi

pada diabet tipe ini. Diabetes melitus autoimun ini terjadi akibat

pengaruh genetik dan faktor lingkungan.

b. Idiopatik

8



<erdapat beberapa diabetes tipe 1 yang etiologinya tidak

diketahui. +anya beberapa pasien yang diketahui mengalami

insulinopenia dan cenderung untuk terjadinya ketoasidosis tetapi bukan

dikarenakan autoimun. Diabetes tipe ini biasanya dialami oleh individu

asal afrika dan asia.

(. Diabetes !elitus <ipe ( atau Insulin >on-dependent Diabetes !elitus

bervariasi mulai dari predominan resistensi insulin disertai defisiensi

insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama

resistensi insulin"

Pada penderita Diabet !ellitus tipe ini terjadi hiperinsulinemia tetapi

insulin tidak bisa memba0a glikosa masuk kedalam jaringan karena terjadi

resistensi insulin yang merupakan turunnya kemampuan insulin untuk

merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk

menghambat produksi glukosa oleh hati. leh karena terjadinya resistensi

insulin reseptor insulin sudah tidak aktif karena dianggap kadarnya masih

tinggi dalam darah" akan mengakibatkan defisiensi relatif insulin.

+al tersebut dapat mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin pada

rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain sehingga

sel beta pankreas akan mengalami desensitisasi terhadap adanya glukosa.

nset diabetes mellitus tipe ini perlahan lahan karena itu gejalanya

tidak terlihat asimtomatik". 2danya resistensi yang terjadi perlahan lahan

akan mengakibatkan pula kesensitifan akan glukosa perlahan-lahan

berkurang. leh karena itu, diabetes tipe ini sering terdiagnosis setelah

terjadi komplikasi. Komplikasi yang terjadi karena ketidakpatuhan pasien

dalam menggunakan obat antibiotik oral.

8. Diabetes !elitus <ipe 'ain

a. Defek genetik fungsi sel beta ;

− Kromosom 1(, +>6-1?

− Kromosom 7, glukokinase

− Kromosom (,+>6-9 ?

− Kromosom 18, insulin promoter factor

9



− Kromosom @17, +>6-1A

− Kromosom (, >euro D1

− D>2 !itokondria

b. Defek genetik kerja insulin ; resisten insulin tipe 2, leprechaunism,

3indrom Babson !edenhall, diabetes lipoatropik

c. Penyakit Cksokrin Pankreas suatu kelenjar yang mengeluarkan hasil

produksinya melalui pembuluh", yaitu ;

− Pankreatitis radang pada pankreas"

− <rauma=pankreatektomi pankreas telah diangkat"

− >eoplasma

− 6ibrosis kistik

− +emokromatosis

− Pankreatopati

− 6ibro kalkulus adanya jaringan ikat dan batu pada pankreas"

d. Cndokrinopati ;

− 2kromegali terlampau banyak hormon pertumbuhan"

− 3indrom cushing terlampau banyak produksi kortikosteroid dalam

tubuh"

− 6eokromositma tumor anbak ginjal"

− +ipertiroidisme

− 3omasostatinoma

− 2ldostreroma

e. Karena obat atau at kimia ; vacor, pentamidin, asam nikotinat,glukokortikoid, hormon tiroid, diaoEid, agonis beta adrenergik, tiaid,

dilantin, interferon alfa

f. Infeksi ; Bubella Kongenital

g. 3ebab imunologi yang jarang ; antibodi, antiiinsulin tubuh

menhasilkan at anti terhadap insulin sehingga insulin tidak dapat

bekerja memasukkan glugosa ke dalam sel"



h. 3indrom genetik lain yang berkaitan dengan D! ; sindrom Do0n,

sindrom Klinefelter, sindrom turner, sindrom *olframFs.

9. Diabete !elitus Gestasional

Pada golongan ini, kondisi diabetes dialami sementara selama masa

kehamilan. 2rtinya kondisi intoleransi glukosa didapati pertama kali pada

masa kehamilan, biasanya pada semester kedua dan ketiga. Diabetes melitus

gestasional berhubungan dengan meningkatnya komplikasi perinatal sekitar

0aktu melahirkan" dan sang ibu memiliki resiko untuk menderita penyakit

D! yang lebih besar dalam jangka 0aktu -1 tahun setelah melahirkan.

Diabetes tipe ini merupakan intoleransi karbohidrat akibat terjadinya

hiperglikemia dengan berbagai keparahan dengan serangan atau pengenalan

a0al selama masa kehamilan.

Pada 0anita hamil, jumlah hormon estrogen yang dimiliki lebih

banyak daripada 0anita normal karena plasenta juga menghasilkan estrogen

yang bekerja secara simpatis sehingga secara tidak langsung menghambat

pengeluaran insulin, mengakibatkan aktivasi glukagon untuk memecah

glikogen yang menyebabakan kadar gula darah pada 0anita hamil

meningkat.

2.2. Ket"asi#"sis Diabetik

2.2.1. De!inisi

Ketoasidosis diabetik K2D" adalah dekompensasi metabolik akibat

defisiensi insulin absolut atau relatif ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis,

dan ketosis. K2D merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang serius, yangharus segera diatasi.1,1(,18,19

2.2.2. E$i#e%i"l"gi

Data komunitas di 2merika serikat, Bochester menunjukkan bah0a insiden

K2D sebesar / per 1 pasien, sedangkan untuk kelompok usia di ba0ah 8

tahun sebesar 18,9 per 1 pasien D! per tahun. >amun data di Indonesia tidak

sebanyak di negara barat karena prevalensi D! tipe I yang rendah. 'aporan

H



insidens K2D di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit, terutama pada

pasien D! tipe II. 1,1(

Insiden kondisi ini bisa terus meningkat, dan tingkat mortalitas 1-( persen

telah dibuktikan sejak tahun 17-an. Ketoasidosis diabetikum paling sering

terjadi pada pasien penderita diabetes tipe 1, akan tetapi keterjadiannya pada

pasien penderita diabetes tipe (, terutama pasien kulit hitam yang gemuk adalah

tidak sejarang yang diduga.1,1(

Di >egara maju dengan sarana yang lengkap, angka kematian K2D berkisar

-1:, sedangkan di klinik dengan sarana dan pasien lanjut usia angka kematian

dapat mencapai (-:. 5ila mortalitas akibat K2D distratifikasi berdasarkan

usia maka mortalitas pada kelompok usia H-H tahun adalah /:, kelompok usia

7-7 tahun (7:, dan 88: pada kelompok usia 7 tahun. 1,1

2ngka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang

menyertai K2D seperti sepsis, syok berat, infark miokard akut yang luas, kadar

glukosa darah a0al yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah.1

2.2.&. Pat"!isi"l"gi

Gambar (.1. Patofisiologi K2D

1(

7



Pada semua krisis hiperglikemik, hal yang mendasarinya adalah defisiensi

insulin, relative ataupun absolut, pada keadaan resistensi insulin yang meningkat.

Kadar insulin tidak adekuat untuk mempertahankan kadar glukosa serum yang

normal dan untuk mensupresi ketogenesis. +iperglikemia sendiri selanjutnya

dapat melemahkan kapasitas sekresi insulin dan menambah berat resistensi insulin

sehingga membentuk lingkaran setan dimana hiperglikemia bertambah berat dan

produksi insulin makin kurang.1

Disamping defisiensi insulin, juga terjadi peningkatan hormon

kontraregulasi, seperti glukagon, katekolamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan.

+ormon-hormon ini menyebabkan peningkatan produksi glukosa oleh ginjal dan

hepar dan gangguan utilisasi glukosa di jaringan, yang mengakibatkan

hyperglikemia.1

Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam

tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit

seperti natrium dan kalium" sehingga terjadi glukosuria akan menyebabkan

diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan poliuri" akan

menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik

yang berat dapat kehilangan kira-kira H, ' air dan sampai 9 hingga mCJ

natrium, kalium serta klorida selama periode 0aktu (9 jam. 5ila terjadi dehidrasi

hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok

hipovolemik.1H

Kombinasi kekurangan hormon insulin dan meningkatnya hormon kontra

insulin pada K2D juga mengakibatkan penglepasan=release asam lemak bebas

dari jaringan adipose lipolysis" akan menyebabkan kelebihan produksi asamasam lemak, yang sebagian di antaranya akan dioksidasi menjadi benda keton

oleh hepar -hydroEybutyrate L-+5M dan acetoacetate" tak terkendali, sehingga

mengakibatkan ketonemia. 5adan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam

sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik. 2sidodis

metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh pernapasan kussmaul.

5ila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan

tubuh akan rusak dan bisa menderita koma.1-1H

/



2.2.'. Eti"l"gi #an (akt"r Pen)etus

K2D terjadi sebagai akibat defisiensi insulin yang absolut atau relative.

Kekurangan insulin absolut terjadi pada individu yang baru di diagnose D! tipe-1

dan pada pasien D! dengan menghentikan pemakaian insulin. 3edangkan

defisiensi insulin relative pada pasien D! yang secara tiba-tiba kebutuhan

insulinnya meningkat, biasanya karena beberapa bentuk stress fisik atau

emosional seperti infeksi, operasi, atau penyakit akut.1(

2dapun factor pencetus ketoasidosis diabetic yaitu ;1,1(,1H

a. Keadaan sakit atau infeksi, stress akut, trauma

b. !enifestasi pertama pada penyakit D! tipe 1 yang tidak terdiagnosa dan

tidak terobati

c. Penghentian atau pengurangan dosis insulin

d. !edikasi steroid

e. Infark miokard akut

f. Pankreatitis akut

2.2.*. ani!estasi Klinik

2reataeus menjelaskan gambaran klinis K2D sebagai keluhan polyuria dan

polidipsia sering kali mendahului K2D serta didapatkan ri0ayat berhenti

menyuntik insulin, demam, atau infeksi. !untah-muntah merupakan gejala yang

sering dijumpai terutama pada K2D anak. Dapat pula dijumpai nyeri perut yang

menonjol dan hal itu berhubungan dengan gastro-paresis-dilatasi lambung. 1

3esuai dengan patofisiologi K2D, maka pada pasien K2D dijumpai

pernafasan cepat dan dalam kussmaul", berbagai derajat dehidrasi turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering", kadang-kadang disertai hipovolemia sampai

syok. 5au aseton dari ha0a nafas tidak terlalu mudah tercium. 1

Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai kompos mentis, delirium,

atau depresi sampai dengan koma. 5ila dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan

penyebab penurunan kesadaran lain misalnya uremia, trauma, infeksi, minum

alkohol". 1



Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Infeksi yang paling

sering ditemukan ialah infeksi saluran kemih, dan pneumonia. *alaupun faktor

pencetusnya adalah infeksi, kebanyakan pasien tak mengalami demam. 5ila

dijumpai adanya nyeri abdomen, perlu dipikirkan kemungkinan kolestitis, iskemia

usus, apendisitis, divertikulitis, atau perforasi usus. 5ila ternyata pasien tidak

menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan K2D, maka perlu dicari

kemungkinan infeksi tersembunyi sinusitis, abses gigi, abses perirektal".1

2.2.+. Lab"rat"riu%

Cvaluasi laboratorium a0al pasien dengan kecurigaan K2D meliputi

penentuan kadar glukosa plasma, urea nitrogen=kreatinin serum, keton, elektrolit

dengan anion gap", osmolaritas, analisa urine, benda keton urin dengan dipstik,

analisa gas darah pemeriksaan sel darah lengkap dengan hitung jenis, dan

elektrokardiogram. Kultur bakteri dari air seni, darah, dan tenggorokan dan lain-

lain harus dilakukan dan antibiotik yang sesuai harus diberikan jika dicurigai

ada infeksi.1

21c mungkin bermanfaat untuk menentukan apakah episode akut ini adalah

akumulasi dari suatu proses evolusiner yang tidak didiagnosis atau D! yang

tidak terkontrol atau suatu episode akut pada pasien yang terkendali dengan baik.

6oto thoraE harus dikerjakan jika ada indikasi.1

Konsentrasi natrium serum pada umumnya berkurang oleh karena

perubahan osmotik yang terjadi terus menerus dari intrasellular ke eEtracellular

dalam keadaan hiperglikemia. Nntuk setiap kelebihan 1 mg=dl, tingkat natrium

serum diturunkan oleh sekitar 1,H mCJ='. 5ila kadar glukosa turun, tingkat

natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.

1

Demikian pula halnya dengan konsentrasi kalium serum, dapat juga

meningkat oleh karena pergeseran kalium eEtracellular yang disebabkan oleh

kekurangan hormone insulin, hypertonisitas, dan asidemia. Pasien dengan

konsentrasi kalium serum rendah atau lo0-normal pada saat masuk, mungkin

akan kekurangan kalium yang berat pada saat pera0atan sehingga kalium perlu

diperiksa secara berkala, ketika asidosis kadar kalium normal atau sedikit

1



meningkat 8- mmol per liter". Ketika diberi pemberian insulin maka kalium

akan menurun. Insulin dapat diberikan jika kadar kalium di atas 8.8 mmol='. 1

2.2.*. Diagn"sis

3ekitar /: pasien K2D adalah pasien D! yang sudah dikenal. Kenyataan

ini tentunya sangat membantu untuk mengenali K2D akan lebih cepat sebagai

komplikasi akut D! dan segera mengatasinya.1,18

'angkah pertama yang harus diambil pada pasien dengan K2D terdiri dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti dengan terutama

memperhatikan patensi jalan napas, status mental, status ginjal, dan

kardiovaskular serta status hidrasi. 'angkah tersebut juga diiringi dengan

pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan, sehingga penatalaksanaan

dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan.1,17

2dapun kriteria diagnosis K2D adalah ;

2.2.+. Penatalaksanaan

3etelah diagnosis K2D ditegakkan, maka pengelolaan harus segera dimulai.

Pengelolaan K2D berdasarkan patofisiologi dan patogenesis penyakit, merupakan

11



titrasi, sehingga sebaiknya dira0at di ruang pera0atan intensif. 2dapun prinsip-

prinsip pengelolaan K2D adalah ; 1,7,11,1/

Penggantian cairan dan garam yang hilang

a. !enekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan

pemberian insulin.

b. !engatasi stress sebagai pencetus K2D

c. !engembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya

pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

2da H hal yang harus diberikan dalam pengelolaan K2D, yaitu cairan,

garam, insulin, kalium, glukosa dan asuhan kepera0atan, dimana disini

dibutuhkan kecermatan dalam evaluasi sampai K2D teratasi dan stabil. 1

2.2.+.1. ,ksigenisasi

2ir0ay dan pernapasan merupakan prioritas utama. )ika pasien dating

dengan penurunan kesadaran G43 O/" perlu dipertimbangkan untuk pemasangan

intubasi dan ventilasi. Penggunaan oksigen dapat dilakukan. Pemasangan

nasogastric tube dapat dipertimbangakan jika pasien mempunyai keluhan muntah

yang berulang.1

2.2.+.2. Tera$i -airan 1/

Pasien dengan K2D memerlukan rehidrasi. Nntuk itu digunakan larutan

garam fisiologis dengan estimasi cairan yang diperlukan 1 ml=kg55. <erapi

cairan a0al bertujuan mencukupi volume intravaskular dan restorasi perfusi

ginjal. Dengan terapi cairan saja dapat menurunkan kadar glukosa darah.

Isotonik salin >a4l ,:" dimasukkan secara intravena dengan kecepatan

1 m'=jam selama dua jam pertama. Perubahan osmolalitas serum tidak boleh

lebih dari 8 msm=jam. >amun, jika pasien mengalami syok hipovolemik, maka

cairan isotonik ketiga atau keempat dapat digunakan untuk memberikan tekanan

darah yang stabil dan perfusi jaringan yang baik.

3etelah volume intravaskular terkoreksi, terapi dengan normal salin

sebaiknya dikurangi menjadi ( m'=jam atau diganti dengan salin ,9: (

1(



m'=jam", tergantung pada konsentrasi natrium serum dan status hidrasi

pasien.

)ika kadar gula darah mencapai ( mg=d' pada K2D atau 8 mg=d' pada

3++, penggantian cairan harus mengandung glukosa -1: untuk mencegah

terjadinya hipoglikemia karena pemberian insulin juga akan dilakukan untuk

koreksi keadaan ketonemia.

<ujuan dari terapi ini adalah untuk mengganti setengah defisit cairan selama

1((9 jam. Kegagalan koreksi keadaan dehidrasi dapat mengakibatkan penundaan

pada koreksi elektrolit.

2.2.+.&. Tera$i Insulin

<erapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis K2D dan

rehidrasi yang memadai. Pemberian insulin akan menurunkan kadar hormone

glukagon, sehingga dapat menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam

lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot, dan

meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan.1

<erapi insulin dapat dilakukan melalui intravena, intramuscular, maupun

subcutan. Insulin regular intravena memiliki 0aktu paruh 9 menit, sementara

pemberian insulin secara intramuskular atau subkutan memiliki 0aktu paruh

sekitar (9 jam. Insulin infus intravena dosis rendah berkelanjutan continuous

infusion of lo0 dose insulin" merupakan standar baku pemberian insulin di

sebagian besar pusat pelayanan medis. Panduan terapi insulin pada K2D dan

3++ dapat dilihat pada tabel.18

Tabel 0 Pan#uan Tera$i Insulin Intraena $a#a KAD1&

18



a" Insulin Intravena

Protokol ini dimulai dengan tahap persiapan yaitu dengan

memberikan infus D: 1cc=jam. 3etelah itu, bila terdapat fasilitas

syringe pump, siapkan unit insulin reguler BI" dalam spuit berukuran

cc, kemudian encerkan dengan larutan >a4l , : hingga mencapai

cc 1 cc >a4l Q 1 unit BI". 5ila diperlukan 1, unit insulin=jam, petugas

tinggal mengatur kecepatan tetesan 1, cc=jam. Dapat pula diberikan 1(

BI dalam ( ml larutan >a4l ,:, yang berarti setiap ( cc >a4l Q 1 unit

BI.18

5ila tidak tersedia syringe pump, dapat digunakan botol infus cc

larutan >a4l ,:. !asukkan 1( unit BI dapat juga H unit atau angka

lain, sebab nantinya akan diperhitungkan dalam tetesan" ke dalam botol

infus cc larutan >a4l .:. 5ila dibutuhkan 1 unit insulin=jam, maka

dalam botol infus yang berisi 1( unit BI, diatur kecepatan tetesan 1(

jam=botol, sehingga 1( unit BI akan habis dalam 1( jam. 18

5ila dibutuhkan ( unit perjam, kecepatan tetesan infus diatur menjadi H jam=botol, karena 1( unit BI akan habis dalam H jam, demikian

seterusnya, tetesan diatur sesuai permintaan. 3ebagai patokan tetesan, 1 cc

cairan infus Q ( tetesan makro Q H tetesan mikro. 18

Pemberian insulin infus intravena dosis rendah 9/ unit=jam

menghasilkan kadar insulin sekitar 1 uN=ml dan dapat menekan

glukoneogenesis dan lipolysis sebanyak 1:. 18

19



4ara pemberian infus insulin dosis rendah berkelanjutan dikaitkan

dengan komplikasi metabolic seperti hipoglikemia, hipokalemia,

hipofosfatemia, hipomagnesema, hiperlaktatemia, dan diseJuilibrium

osmotik yang lebih jarang dibandingkan dengan cara terapi insulin dengan

dosis besar secara berkala atau intermiten. 18

b" Insulin intramuskular

Penurunan kadar glukosa darah yang dicapai dengan pemberian

insulin secara intramuskular lebih lambat dibandingkan dengan cara

pemberian infus intravena berkelanjutan. <erapi insulin intramuskular

dosis rendah unit" yang diberikan secara berkala setiap 1(jam"

sesudah pemberian insulin dosis a0al loading dose" sebesar ( m juga

merupakan cara terapi insulin pada pasien K2D. 4ara tersebut terutama

dijalankan di pusat pelayanan medis yang sulit memantau pemberian

insulin infus intravena berkelanjutan. Pemberian insulin intramuskular

tersebut dikaitkan dengan kadar insulin serum sekitar H RN=d'.18

<abel. Panduan <erapi Insulin Intramuskular pada K2D18

1



c" Insulin subcutan

<erapi insulin subkutan juga dapat digunakan pada pasien K2D.

>amun, untuk mencapai kadar insulin puncak dibutuhkan 0aktu yang

lebih lama. 4ara itu dikaitkan dengan penurunan kadar glukosa darah a0al

yang lebih lambat serta timbulnya efek hipoglikemia lambat late

hypoglycemia" yang lebih sering dibandingkan dengan terapi

menggunakan insulin intramuskular.18

<abel. Panduan <erapi Insulin subcutan pada K2D18

1H



Pada mayoritas pasien, terapi insulin diberikan secara simultan dengan

cairan intravena. 2pabila pasien dalam keadaan syok atau kadar kalium a0al

kurang dari 8,8mCJ=', resusitasi dengan cairan intravena atau suplemen kalium

harus diberikan lebih dahulu sebelum infus insulin dimulai. Insulin infus intravena

-7 N=jam seharusnya mampu menurunkan kadar glukosa darah sebesar 7

mg=d'=jam serta dapat menghambat lipolisis, menghentikan ketogenesis, dan

menekan proses glukoneogenesis di hati.1, 18, 1H

Kecepatan infus insulin harus selalu disesuaikan. 5ila faktor-faktor lain

penyebab penurunan kadar glukosa darah sudah dapat disingkirkan dan penurunan

kadar glukosa darah kurang dari mg=d'=jam, maka kecepatan infus insulin

perlu ditingkatkan. Penyebab lain dari tidak tercapainya penurunan kadar glukosa

darah, antara lain rehidrasi yang kurang adekuat dan asidosis yang memburuk. 1, 18,

1H

5ila kadar glukosa darah sudah turun O ( mg=d', dosis insulin infus harusdikurangi menjadi ,-,1 N=kg55=jam sampai pasien mampu minum atau

makan. Pada tahap ini, insulin subkutan dapat mulai diberikan, sementara infus

insulin harus dilanjutkan paling sedikit 1( jam setelah insulin subkutan kerja

pendek diberikan. Pasien K2D dan 3++ ringan dapat diterapi dengan insulin

subkutan atau intramuskular. +asil terapi dengan insulin infus intravena,

subkutan, dan intravena intermiten pada pasien K2D dan 3++ ringan tidak

17



menunjukkan perbedaan yang bermakna dalam hal kecepatan penurunan kadar

glukosa dan keton pada ( jam pertama. 1, 18, 1H

2.2.+.'. Kaliu%

Pada a0alnya K2D biasanya kadar ion K serum meningkat hyperkalemia

yang fatal sangat jarang dan bila terjdi harus segera diataasi dengan pemberian

bikarbonat. 5ila pada elektrokardiogram ditemukan gelombang < yang tinggi,

pemberian cairan dan insulin dapat segera mengatasi keadaan hiperkalemi

tersebut. 1, 18, 1H

#ang perlu menjadi perhatian adalah hypokalemia yang dapat fatal selama

pengobatan K2D. Ion kalium terutama terdapat di intraselular. Pada keadaan

K2D, ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urine. <otal

defisit K yang terjadi selama K2D diperkirakan mencapai 8- mCJ=kg 55.

3elama terapi K2D, ion K kembali mempertahankan kadar K serum dalam batas

normal., perlu pemberian kalium. Pada pasien tanpa gagal ginjal serta tidak

ditemukannya gelombang < yang lancip dan tinggi pada elektrokardiogram,

pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat. 1, 18, 1H

2.2.+.*. Bikarb"nat

<erapi bikarbonat pafda K2D menjadi topik perdebatn selama beberapa

tahun. Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada K2D yang berat.

2dapun alas an keberatan pemberian bikarbonat adalah ; 1, 18, 1H

a. !enurunkan p+ intraselular akibat difusi 4( yang dilepas bikarbonat.

b. Cfek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan

c. +ipertonis dan kelebihan natriumd. !eningkatkan insidens hipokalemia

e. Gangguan fungsi serebral

f. <erjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.

3aat ini bikarbonat hanya diberikan bila p+ kurang dari 7,1 0alaupun

demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap

merupakan indikasi pemberian bikarbonat.

1/



2.2.. "nit"ring

Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan K2D

mengingat penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlansung. Nntuk itu

perlu dilaksanakan pemeriksaan ; 1

1. kadar glukosa darah tiap jam dengan glukometer

(. elektrolit tiap H jam selama (9 jam selanjutnya tergantung keadaa.

8. 2nalisis gas darah, bila p+ O7 0aktu masuk periksa setiap H jam sampai p+

7,1, selanjutnya setiap hari sampai keadaan stabil

9. Sital 3ign tiap jam

. Keadaan hidrasi, balance cairan

H. *aspada terhadap kemungkinan DI4

2gar hasil pemantauan efektif dapat digunakan lembar evaluasi

penatalaksanaan ketoasidosis yang baku.

2.2.3. K"%$likasi 1314

4erebral edema merupakan komplikasi serius, yang dapat muncul selama

pengobatan diabetic ketoacidosis K2D". Nntuk menghindari edema serebral

selama inisiasi terapi maka perlu penga0asan yang ketat. Penurunan tingkat

kesadaran biasanya menunjukkan terjadinya edema serebral. !BI biasanya

digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis. Cdema serebral langka dan

memba0a angka kematian tertinggi. !eskipun manitol dan deksametason sering

digunakan dalam situasi ini, namun tidak ada pengobatan khusus yang terbukti

bermanfaat dalam kasus tersebut.

Dysrhythmia jantung dapat terjadi karena hipokalemia yang berat dan=atau

asidosis baik a0alnya atau sebagai akibat dari terapi. 5iasanya, koreksi penyebabnya adalah cukup untuk mengobati dysrhythmia jantung, tetapi jika

masih berlangsung, maka perlu konsultasi dengan ahli jantung. !elakukan

pemantauan jantung pada pasien dengan K2D selama koreksi elektrolit selalu

disarankan.

Cdema paru dapat terjadi karena alasan yang sama seperti edema serebral.

!eskipun jarang, namun perlu berhati-hati. Cdema paru terjadi karena koreksi

1



yang berlebihan untuk terapi kehilangan cairan. Diuretik dan terapi oksigen

digunakan untuk pengelolaan edema paru.

4edera miokard nonspesifik dapat terjadi pada DK2 berat, yang

berhubungan dengan peningkatan biomarker miokard troponin < dan 4K-!5"

dan perubahan CKG dengan infark miokard !I". 2sidosis dan asam lemak bebas

yang sangat tinggi dapat menyebabkan ketidakstabilan membran dan kebocoran

biomarker. 2rteriografi koroner biasanya adalah normal, dan pasien biasanya

sembuh tanpa disertai penyakit jantung iskemik.

Perubahan mikrovaskuler konsisten dengan retinopati diabetes telah

dilaporkan sebelum dan sesudah terapi DK2.

2.2./. E#ukasi #an Pen)ega5an

!erupakan komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa darah yang tinggi 8-H mg=d'", disertai dengan adanya tanda

dan gejala asidosis dan plasma keton T" kuat. smolaritas plasma meningkat

8-8( ms=m'" dan terjadi peningkatan anion gap.9

6aktor pencetus utama K2D ialah pemberian dosis insulin yang kurang

memadai dan kejadian infeksi. Pada beberapa kasus, kejadian tersebut dapat

dicegah dengan akses pada sistem pelayanan kesehatan lebih baik termasuk

edukasi D!" dan komunikasi efektif terutama pada saat penyandang D!

mengalami sakit akut misalnya batuk pilek, diare, demam, luka.1,9

Npaya pencegahan merupakan hal penting pada penatalaksanaan D! secara

komprehensif. Npaya pencegahan sekunder untuk mencegah terjadinya

komplikasi D! kronik dan akut, melalui edukasi sangat penting untuk

mendapatkan ketaatan berobat pasien yang baik.

1,9

Khusus mengenai pencegahan K2D dan hipoglikemia, program edukasi

memerlukan penekanan pada cara-cara mengatasi sakit akut.1,9

2.2.14. Pr"gn"sis 314

Prognosis pasien diobati dengan ketoasidosis diabetes sangat baik, terutama

pada pasien yang lebih muda jika infeksi intercurrent tidak ada. Prognosis

terburuk adalah biasanya diamati pada pasien yang lebih tua dengan penyakit

(



intercurrent parah, misalnya, infark miokard, sepsis, atau pneumonia.s

Kehadiran koma mendalam pada saat diagnosis, hipotermia, dan oliguria

merupakan tanda-tanda prognosis buruk.

(1



BAB III

KESIPULAN

Ketoasidosis diabetik K2D" merupakan komplikasi metabolik akut serius

pada pasien diabetes melitus. !anifestasi utamanya adalah kekurangan insulin,

hiperglikemia yang berat, dehidrasi, asidosis metabolik. K2D terjadi bila

kekurangan insulin yang berat tidak saja menimbulkan hiperglikemia dan

dehidrasi yang berat tapi juga mengakibatkan produksi keton meningkat serta

asidosis.

Diagnosis K2D ditegakkan bila ditemukan hiperglikemia U ( mg=d'",

ketosis darah atau urin, dan asidemia p+ O 7.8"., +48 rendah O1 meJ='",

anion gap yang tinggi.

<erapi bertujuan mengoreksi kelainan patofisiologis yang mendasari, yaitu

gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, kadar glukosa darah, gangguan

asam basa, serta mengobati faktor pencetus. Prinsip terapi K2D terdiri dari

pemberian cairan, terapi insulin, koreksi kalium, dan bikarbonat.

Komplikasi K2D dapat berupa edema paru, hipertrigliseridemia, infark

miokard akut dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah

hipoglikemia, hiperkloremia, hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia.

Ketoasidosis diabetikum sering terjadi akbat adanya faktor infeksi dan

penghentian obat insulin atau +. Perlunya upaya pencegahan merupakan hal

terpenting untuk mencegah timbulnya kasus K2D. #ang paling penting ialah agar

tidak menghentikan pemberian insulin atau + dan sebaiknya segera mencari

pertolongan atau nasehat tenaga kesehatan yang profesional.Pasien D! harus didorong untuk pera0atan mandiri terutama saat mengalmi

masa-masa sakit, dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan keton

urine sendiri. Di sinilah pentingnya edukaror diabetes yang dapat membantu

pasien dan keluarga, terutama padaa keadaan sulit.

css kad uce - copy

Documents