LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN

SINDROMA CUSHING

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. PENGERTIAN

Coushing sindrom merupakan kumpulan gejala penyakit yang disebabkan oleh

adanya kelainan hormonal karena produksi korteks adrenal yang berlebihan sebagai

akibat pemberian glukokortikoid jangka panjang atau akibat hyperplasia kortek

adrenal. Pada sindrom cushing hormone yang berpengaruh adalah hormone

glukokortikoid dan androgen.Tetapi mineralokortikoid juga memberi sedikit pengaruh.  

2. EPIDEMIOLOGI

Coushing syndrome sering terjadi pada usia 20 s/d 50 tahun. Tiap tahunnya terjadi

10 s/d 15 kasus dari 1 juta orang.

3. PENYEBAB

a.    Penggunaan hormone glukokortikoid (prednisone) dalam waktu yang lama seperti pada

pasien asma, rematoid arthritis,syndrome lupus dll.

b.    Hyper sekresi costisol oleh korteks adrenal oleh karena tumor korteka adrenal,

hyperplasia korteks adrenal.

c.    Hypersekresi ACTH karena odema pituitary

4. KLASIFIKASI

Syndrima cushing dibagi kedalam dua tipe;

a.    Tipe dependen ACTH akibat hyper sektesi ACTH

b.    Tipe Independen ACTH akibat hyper sekresi cortisol oleh korteks adrenal dan

penggunaan kortisol dalam jangka waktu yang lama.

5. GEJALA KLINIS

a. Adanya mobilisasi lemak tubuh bagian bawah dan penimbunan lemak pada thorak, leher

dan regio abdomen atas menyebabkan tubuh tampak seperti tubuh kerbau.

b. Wajah tampak bengkak(moon face) dan wajah berjerawat oleh karena sekresi steroid yang

berlebihan.

c.  Produksi androgen yang berlebihan akan menimbulkan jerawat pada wajah dan terjadinya

virilisasi serta hirsutisme.

d.  Kulit pecah-pecah, kering tipis, rapuh, timbul lebam sepontan dan susah menghilang, strie

pada perut, paha, bokong,dan payudara.

e. Kelelahan, kelemahan otot dan tulang, peningkatan tekanan darah, peningkatan kadar gula

darah, iritabilitas, anxietas dan depresi.

f.    Kerentanan terhadap infeksi meningkat.

g.  Produksi hormone korteks adrenal yang berlebihan mengakibatkan henti pertumbuhan,

obesitas, perubahan muskuloskletal dan terjadi intoleransi terhadap glukosa.

h.   Badan yang besar dan ekstrimitas relative lebih kurus.

i. Metabolisme protein yang berlebihan menimbulkan kelemahan otot, osteoporesis, kifosis,

nyeri pinggang serta fracture kompresif vertebra.

j.  Terjadi retensi air dan Na yang menimbulkan hipertensi, oedema dan gagaljantung

kongestif.

k.  Penyembuhan luka yang terhambat akibat peningkatan gula darah.

l.   Pada wanita terjadi virilisasi, hirsutisme, atrofi payudara, menopause dini, pembesaran

klitoris akibat penimgkatan kadar hormone androgen.

n.   jika sindrom cushing disebabkan oleh tumor hipofise, makan akan terjadi gangguan

pengelihatan akibat penekanan kiasma optikum oleh tumor.

6. PATHOFISIOLOGI

Syndroma cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme. Tumor kelenjar

hipofise akan menghasilkan ACTH yang kemudian akan menstimuli kortek adrenal untuk

mensekresi hormone diantaranya kortisol. Tumor pada kortek adrenal dan pemakaian

obat-obat golongan kortikosteroid  akan meningkatkan kadar kortisol.

Hormon glukokortikoid berfungsi dalam metabolisme karbohidrat, protein dan

lemak.

Hormon kortisol akan merangsang proses glukoneogenesis dengan meningkatkan

enzim-enzim yang digunakan untuk mengubah asam amino menjadi glukosa dalam sel

hati. Selain itu, kortisol berperan dalam pengangkutan asam amino dari jaringan

ektrahepatik, terutama dari otot.Kondisi ini meningkatkan penyimpanan glikogen dalam

hati. Efek kortisol juga akan menghambat penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh

sehingga konsentrasi glukosa meningkat dalam darah.

Kortisol akan mengurangi penyimpanan protein pada sel-sel exstra hepatic tetapi

meningkatkan penyimpanan protein dalam hati. Protein hati yang berlebihan akan

dilepaskan kedalam darah sehingga protein plasma meningkat. Penurunan protein pada

jaringan exstra hepatic akan menimbulkan kelemahan otot dan tulang serta menurunkan

fungsi jaringan limpoid sehingga produksi limfosit menurun.

Kortisol juga berpengaruh terhadap metabolisme asam lemak dengan cara

meningkatkan mobilisasi asam lemak dari jaringan lemak. Dalam kenyataannya

pembentukan lemak berlangsung lebih cepat dibandingkan dengan mobilisasi dan

oksidasinya sehingga tejadi penimbunan lemak pada daerah dada, leher dan wajah.

 DOWNLOAD PATHWAY DISINI

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG

Diagnosa dapat ditegakan dengan melihat riwayat pengobatan pasien,

pemeriksaan laboratorium,X-ray, CT-scan, MRI.

a.    Pemeriksaan kadar cortisol urine 24 jam

Pada syndrome cushing akan terjadi peningkatan cortisol >50-100 microgram /hari.

b.    Dexamethasone suppression test

Untuk mengetahui peningkatan produksi ACTH

c.    CRF stimulation test untuk membedakan tumor hipofise dengan tempat-tempat ektopik

produksi ACTH.

Pada pemeriksaan laboratorium darah ditujukan untuk mengetahui peningkatan kadar

natrium serta glukosa darah, penurunan kadar kalium serum, penurunan jumlah sel-sel

eosinofil dan menghilangnya jaringan limfoid, serta untuk uji uji supresi deksametason.

8. PENGOBATAN

Pengobatan biasanya diarahkanpada kelainan pada kelenjar hipofise karena mayoritas

kasus disebabkan oleh tumor hipofise. Adapun pengobatan yang dilakukan adalah:

a.                            Operasi pengangkatan tumor hipofise

b.                            Radiasi tumor hipofise

c.        Pengobatan dengan metyrapan, ketokonasol, aminoglutethimile untuk mengurangi

hiperadrenalisme.

d.        Adrenalektomy pada pasien dengan hypertrophy adrenal

e.        Jika oleh karena pemberian kotrtikosteroid eksternal, maka dilakukan penurunan dosis

obat, dihentikan secara bertahap untuk mengobati penyakit yang mendasarinya.

B.KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

Pengkajian meliputi;

·         Identitas pasien

·         Riwayat kesehatan sekarang, masalalu dan riwayat kesehatan  keluarga.

·         Aspek bio, psiko,social berupa:

a. Aktivitas Istirahat

Gejala: Kelelahan, kelemahan otot, penurunan toleransi aktifitas, gangguan tidur,

Tanda : Penurunan kekuatan, aktifitas berkurang,peningkatan denyut nadi pada aktivitas

minimal, gangguan konsentrasi

b. Sirkulasi

Tanda: Hipertensi, peningkatan kadar gula darah,dehidrasi, gagal jantung kongestif.

c. Integritas ego

Gejala: ketidak mampuan mengatasi stress

Tanda; ansietas, iritabilitas, depresi, emosi labil

d. Eliminasi

Gejala: perubahan frekuensi dan karakteristik urine

Tanda: poli uria

e. Makanan /cairan

Gejala: anoreksia, mual/muntah

Tanda: Turgor kulit jelek, kulit pecah-pecah dan kering

f. Neuro sensori

Gejala; Pusing, kelemahan otot dan tulang, penurunan toleransi terhadap stress

Tanda: kelelahan mental, iritabilitas, cemas, gangguan pengelihatan.

g. Nyeri/Kenyamanan

Gejala: Nyeri pada kepala, nyeri pada otot dan tulang.

h. Pernafasan

Gejala: Dispnea

Tanda; kecepatan nafas meningkat, takipnea

i. Keamanan

Gejala: Intoleransi terhadap panas

Tanda: Hyper pigmentasi, hypotermi, otot kurus, ketidak mampuan berjalan.

j. Sexualitas

Gejala: Pola menstruasi tak teratur sampai menopous dini, virilitas, penurunan fertilitas

dan libido.

k. Penyuluhan dan pembelajaran

Gejala: Riwayat penggunan glukokortikoid yang lama, adanya penyakit neoplasti.

Pemeriksaan fisik berupa:

a.    Keadaan umum lemah

b.    Kesadaran compos mentis

c.    Tanda vital: suhu meningkat, tensi meningkat, dan nadi cepat dan lemah.

d.    Pemeriksaan cepalo caudal:

Pada kepala akan ditemukan penipisan rambut, terjadi penurunan pengelihatan

bila terjadi tumor hipofise, bibir atas menonjol, penampilan moon face, kulit yang

berminyak dan berjerawat, hirsutisme.

Pada leher terjadi penumpukan lemak (buffalo hump) pada bagian posterior dan

klavikula.

Pada kulit terjadi penipisan, rapuh, kering, mudah trauma, ekimosis dan strie.

Pada dada terjadi atrofi payudara terutama pada wanita, adanya aritmia.

Pada genetalia wanita akan ditemukan pembesaran klitoris, siklus haid yang

memanjang dan terjadi menopous dini.

Pada ekstrimitas akan tampak lebih kurus dan terjadi kelemahan otot

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Nama penyakit ini diambil dari Harvey Cushing seorang ahli bedah yang pertama kali

mengidentifikasi penyakit ini pada tahun 1912. Penyakit ini disebabkan ketika kelenjar

adrenal pada tubuh tarlalu banyak memproduksi hormon kortisol, komplikasi yang

menyebabkan kecacatan pada penderita, yang akan mengakibatkan keterbatasan aktivitas,

citra diri yang kurang bahkan kematian. Maraknya penyakit ini semakin menambah

tantangan bagi tenaga kesehatan dan semakin meresahkan masyarakat. Masyarakat

merupakan sasaran utama bagi tim kesehatan, keresahan masyarakat adalah keresahan

tim kesehatan. Berdasarkan penelitian dan survey terhadap rumah sakit di Indonesia

tentang penyakit Cushing’s Sindrom pada tahun 2000-2001, hasil menyebutkan bahwa

kejadian Cushing’s Sindrom terjadi pada 200 orang dewasa berusia antara 20-30 tahun.

Pada kelompok usia 20-30 tahun, risiko terkena Cushing’s Sindrom mencapai 10 persen. 

Dalam penelitian secara global didapat hasil sedikitnya 1 dari tiap 5 orang populasi dunia

berkemungkinan terkena kelainan ini tanpa membedakan jenis kelamin. Namun sumber

lain mengatakan rasio kejadian antara wanita dan pria untuk sindrom cushing adalah

sekitar 5:1 berhubungan dengan tumor adrenal atau pituitary.

Disini peran perawat terhadap pasien dengan Cushing’s Sindrom meliputi beberapa

upaya yang terdiri dari: Upaya Promotif yaitu upaya peningkatan pengetahuan tentang

pencegahan dan cara pengobatan penyakit Cushing’s Sindrom melalui pendidikan dan

pelatihan petugas pelayanan kesehatan mengenai cara pengobatan, penyuluhan,

penyebarluasan informasi, peningkatan kebugaran jasmani, peningkatan gaya hidup sehat

dan peningkatan gizi. Upaya Preventif adalah upaya untuk mencegah timbulnya penyakit

atau kondisi yang memperberat penyakit Cushing’s Sindrom yang meliputi Pencegahan

Primer dan Pencegahan Sekunder. Pencegahan Primer merupakan upaya yang

dilaksanakan untuk mencegah timbulnya penyakit pada individu-individu yang sehat.

Pencegahan Primer adalah pengendalian melalui jalur kesehatan (medical control), antara

lain :

1. Pendidikan kesehatan : gaya hidup, gizi , faktor lingkungan, cara pengobatan dll.

2. Pemeriksaan kesehatan awal, berkala & khusus (anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan laboratorium rutin).

3. Penelitian kesehatan

Sedangkan pencegahan sekunder merupakan upaya perawat untuk menemukan tanda dan

gejala penyakit Cushing’s Sindrom sedini mungkin, mencegah meluasnya penyakit, dan

mengurangi bertambah beratnya penyakit, diantaranya :

a. Pengawasan dan penyuluhan untuk klien Cushing’s Sindrom, agar klien tersebut benar-

benar mengetahui cara pengobatan dan cara mengurangi gejala yang bisa dimunculkan

dari penyakit Cushing’s Sindrom ini.

b. Pengamatan langsung mengenai perawatan klien Cushing’s Sindrom.

c. Case-finding secara aktif, mencakup indentifikasi Cushing’s Sindrom pada orang yang

dicurigai dan rujukan pemeriksaan kadar kortisol yang tinggi dalam plasma darah.

Upaya kuratif dan rehabilitatif adalah upaya pengobatan penyakit Cushing’s Sindrom

yang bertujuan untuk menyembuhkan penderita, mencegah kematian, dan menurunkan

tingkat kejadian penyakit Cushing’s Sindrom. Pengobatan Cushing’s Sindrom tergantung

pada ACTH tidak seragam dan bergantung pada apakah sumber ACTH adalah hipofisis

atau ektopik. Beberapa pendekatan terapi digunakan pada kasus dengan hipersekresi

ACTH hipofisis. Jika dijumpai tumor hipofisis sebaiknya diusahakan reseksi tumor

transfenoidal. Tetapi jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat

ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobalt pada kelenjar hipofise.

Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenalektomi total dan diikuti

pemberian kortisol dosis fisiologik atau dengan kimia yang mampu mrnghambat atau

merusal sel-sel korteks adrenal yang mensekresi kortisol.

Berdasarkan angka kejadian yang ada dan kegawatan yang dimunculkan oleh penyakit

Cushing’s Sindrom, perawat disini dituntut terutama untuk dapat melakukan tindakan

keperawatan dalam pencegahan, penanggulangan maupun perawatan dalam proses

penyembuhan penyakit Cushing’s Sindrom. Maka disusunlah makalah ini sebagai

referensi dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan Cushing’s Sindrom,

sehingga perawat tahu dan mampu untuk menerapkannya dalam praktek keperawatan.

B. Tujuan Penulisan

1. Tujuan umum

Penulis mengetahui tentang pemberian Asuhan Keperawatan pada klien dengan

Cushing’s Sindrom.

2. Tujuan khusus

a. Penulis mampu melakukan pengkajian pada klien dengan Cushing’s Sindrom.

b. Penulis mampu menentukan masalah keperawatan pada klien dengan Cushing’s

Sindrom.

c. Penulis mampu merencanakan asuhan keperawatan pada klien dengan Cushing’s

Sindrom.

d. Penulis mampu melaksanakan tindakan keperawatan sesuai perencanaan yang telah

dibuat.

e. Penulis mampu mengevaluasi klien sesuai kasus yang diambil.

f. Penulis mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan pada klien dengan Cushing’s

Sindrom.

C. Ruang lingkup

Dalam penulisan makalah ini, penulis hanya membahas mengenai penyakit Cushing’s

Sindrom dan asuhan keperawatan pada klien dengan penyakit Cushing’s Sindrom.

D. Metode Penulisan

Dalam penulisan makalah ini, penulis menggunakan metode literatur kepustakaan,

browsing internet dan metode deskriptif.

E. Sistematika Penulisan

Makalah ini disusun secara sistematis dengan sistematika penulisan yang terdiri dari 3

BAB yaitu BAB I : Pendahuluan terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, ruang

lingkup, metode penulisan dan sistematika penulisan. BAB II : Tinjauan Teori meliputi

pengertian penyakit, patofisiologi yang meliputi etiologi, proses penyakit, manifestasi

klinis dan komplikasi, penatalaksanaan, pengkajian keperawatan, diagnosa keperawatan,

perencanaan keperawatan, tindakan keperawatan, dan evaluasi keperawatan. BAB III :

Penutup meliputi kesimpulan dan saran. Daftar Pustaka.

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian

Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh hiperadrenokortisisme

akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis, atau asupan glukokortikoid yang

berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder hormon adrenokortikoid yang berlebihan

akibat adenoma hipofisis dikenal sebagai Cushing Disease (Dorland, 2002).

Cushing’s Sindrom adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan

dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini

dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa

glukokortikoid. (Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088).

Cushing’s Sindrom adalah penyakit akibat aktivitas korteks adrenal yang meningkat

dalam pemberian kortikosteroid atau ACTH ( Suzzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare.

2001 : 1327-1328 ).

Cushing’s Sindrom adalah causa primer yang tidak terletak di hipofisis akan tetapi di

supraren sebagai suatu adenoma / karsinoma ( Harvey Cushing, 1932 ).

Syndrom cushing adalah syndrom yang diakibatkan oleh aktivitas adrenolkortikal yang

berlebihan ( Baughman dkk. 2001 : 486 ).

Syndrom cushing adalah penyakit yang disebabkan kelebihan hormon kortisol

(www.google.com ).

Berdasarkan pengertian yang ada diatas, maka penulis menyimpulkan mengenai

pengertian penyakit Cushing’s Sindrom. Bahwa Cushing’s Sindrom adalah penyakit

akibat dari peningkatan kadar glukokortikoid dalam darah yang disebabkan oleh sekresi

hormon adenokortikoid atau kortisol yang diakibatkan oleh adanya adenoma / karsinoma

hipofisis atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid.

B. Patofisiologi

Cushing’s Sindrom disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan,

kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa

adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan

Cushing’s Sindrom. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang

mengeluarkan ACTH. Cushing’s Sindrom yang disebabkan tumor hipofisis disebut juga

penyakit cushing. (buku ajar ilmu bedah, R. Syamsuhidayat, hal 945).

Cushing’s Sindrom dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam

dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan

aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan, hiperfungsi

korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi

adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal. (Sylvia A. Price; Patofisiologi,

hal 1091).

1. Etiologi 

Telah dibahas diatas bahwa penyebab Cushing’s Sindrom adalah peningkatan kadar

glukokortikoid dalam darah yang menetap. Untuk lebih memahami manifestasi klinik

sindrom chusing, kita perlu membahas akibat-akibat metabolik dari kelebihan

glikokorikoid. Korteks adrenal mensintesis dan mensekresi empat jenis hormon yaitu

Glukokortikoid. Glukokortikoid fisiologis yang disekresi oleh adrenal manusia adalah

kortisol. Mineralokortikoid, mineralokortikoid yang fisiologis yang fisiologis adalah

aldosteron, Androgen, Estrogen. Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadan-

keadaan seperti dibawah ini :

a. Metabolisme protein dan karbohidrat.

Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein, menyebabkan

menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk protein untuk mensistesis protein, sebagai

akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah,

dan tulang. Secara klinis dapat mengakibatkan kulit mengalami atropi dan mudah rusak,

luka-luka sembuh dengan lambat. Ruptur serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan

tanda regang pada kulit berwarna ungu atau strie. Otot-otot mengalami atropi dan

menjadi lemah. Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong

vaskuler menyebabkan mudah timbul luka memar. Matriks protein tulang menjadi rapuh

dan menyebabkan osteoporosis, sehingga dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis.

Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan merangsang glukoneogenesis dan

menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat

mengalami hiperglikemia. Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin

yang normal, maka efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan sekresi

insulin untuk meningkatkan toleransi glukosa. Sebaliknya penderita dengan kemampuan

sekresi insulin yang menurun tidak mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut dan

menimbulkan manifestasi klinik DM.

b. Distribusi jaringan adiposa.

Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh Obesitas, Wajah bulan

(moon face). Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punuk

bison), Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat atropi otot

memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.

c. Elektrolit

Efek minimal pada elektrolit serum. Kalau diberikan dalam kadar yang terlalu besar

dapat menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium. Menyebabkan edema,

hipokalemia dan alkalosis metabolik.

d. Sistem kekebalan

Ada dua respon utama sistem kekebalan; yang pertama adalah pembentukan antibodi

humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat rangsangan antigen yang lainnya

tergantung pada reaksi-reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitisasi.

Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibody humoral dan menghambat pusat-

pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen.

Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini:

1) Proses pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag.

2) Induksi dan proleferasi limfosit imunokompeten

3) Produksi anti bodi

4) Reaksi peradangan

5) Menekan reaksi hipersensitifitas lambat.

e. Sekresi lambung

Sekresi asam lambung dapat ditingkatkan oleh sekresi asam hidroklorida dan pepsin yang

meningkat. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini

dapat mempermudah terjadinya tukak.

f. Fungsi otak

Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai dengan

oleh ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat.

g. Eritropoesis

Involusi jaringan limfosit, rangsangan pelepasan neutrofil dan peningkatan eritropoesis.

Namun secara klinis efek farmakologis yang bermanfaat dari glukokortikoid adalah

kemampuannya untuk menekan reaksi peradangan. Dalam hal ini glukokortikoid dapat

menghambat hiperemia, ekstravasasi sel, migrasi sel, dan permeabilitas kapiler,

menghambat pelepasan kinin yang bersifat pasoaktif dan menekan fagositosis. Efeknya

pada sel mast adalah menghambat sintesis histamin dan menekan reaksi anafilaktik akut

yang berlandaskan hipersensitivitas yang diperantarai anti bodi. Penekanan peradangan

sangat diperlukan, akan tetapi terdapat efek anti inflamasi yang merugikan penderita.

Pada infeksi akut tubuh mungkin tidak mampu melindungi diri sebagai layaknya

sementara menerima dosis farmakologik. (Sylvia A. Price; Patofisiologi, hal 1090-1091).

h. Penyebab Cushing’s Sindrom yang lain adalah :

1) Hiperplasi Adrenal terutama akibat kelainan hipotalamus dan akibat tumor yang

memproduksi ACTH.

2) Tumor Hipofisis Tumor non-endokrin ( Karsinoma bronkus, thymoma, karsinoma

pankreas, adenoma broncus ).

3) Hiperplasi adrenal noduler

4) Neoplasi adrenal akibat dari Adenoma dan Karsinoma.

5) Faktor Eksogen seperti pada pengobatan Glukokortikoid dan ACTH dalam jangka

panjang.

2. Proses Penyakit

Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup umur

kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk

meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduski dengan

jumlah yang adekuat. Hiperflasia kelenjar adrenal dan pemberian kortikosteroid atau

ACTH dapat pula menimbulkan cushing sindrom, mekanisme umpan balik normal untuk

mengendalikan fungsi kortek adrenal menjadi tidak efektif dan pola sekresi diurnal

kortisol yang normal akan menghilang. Tanda dan gejala cushing sindrom terutama

terjadi sebagai akibat dari sekresi glukokortikoid dan androgen yang berlebihan, mekipun

sekresi meneralorkortikoid juga dapat terpengaruh.

3. Manifestasi Klinis

Manifestasi sindroma cushing disebabkan oleh produksi yang berlebihan dari 11-17

Oxygenated kortikoid. Sindrom cushing yang kongenital selalu disebabkan oleh

hiperplasi supraren yang bilateral. Bila gejala dimulai semasa pre-pubertas, maka paling

sering disebabkan oleh suatu tumor maligna dari supraren. Pada orang dewasa terdapat

sebagai Causa ± 60 % adalah suatu hiperplasi bilateral, ± 30% disebabkan oleh suatu

tumor di supraren dan ± 10% menunjukkan jaringan supraren yang sama sekali normal.

Jika terdapat supraren yang normal / hiperplastik berarti causa primer terletak di

hipofisis. 

Manifestasi klinik yang sering ditemukan pada penyakit cushing’s sindrom antara lain

obesitas sentral, gundukan lemak pada punggung, muka bulat (moon face), striae,

berkurangnya massa otot dan kelemahan umum. Tanda dan gejala lain yang dapat

ditemukan pada cushing’s sindrom seperti atropi/kelemahan otot ekstremitas, hirsutisme

(kelebihan bulu pada wanita), amenorhoe, impotensi, osteoporosis, atropi kulit, acne,

oedema., nyeri kepala, mudah memar dan gangguan penyembuhan luka. (Buku Ajar Ilmu

Bedah, R. Syamsuhidayat, hal. 946).

Gambaran klinis cushing’s sindrom pada orang dewasa antara lain :

a. Obesitas tipe sentral / truncal obesity.

b. Punuk kerbau (buffalo hump) pada bagian posterior leher serta daerah – daerah

posterior supraklavikuler.

c. Badan yang besar.

d. Extremitas relatif kurus.

e. Kulit menjadi tipis, rapuh & mudah luka.

f. Ekimosis (memar) akibat trauma ringan.

g. Striae.

h. Keluhan lemah dan mudah lelah (kelemahan otot).

i. Insomnia (akibat perubahan sekresi di urnal kortisol).

j. Pelisutan otot dan osteoporosis.

k. Gejala Hifosis berupa nyeri punggung (fraktur kompresi vertebra dapat muncul).

l. Retensi Na dan Air (akibat peningkatan aktivitas mineralokortikoid) yang dapat

menimbulkan Hipertensi dan Gagal jantung kongestif.

m. Gambaran wajah seoerti bulan ( moon face ).

n. Kulit tampak lebih berminyak

o. Tumbuh jerawat / acne, hirsutisme, oligomenore, amenore.

p. Rentan terhadap infeksi

q. Hiperglikemia / diabetes ( penderita yang memiliki potensi, misalnya : faktor

herediter )

r. BB naik

s. Luka – tuka ringan sulit sembuh

t. Gejala memar

u. Iritabilitas, Depresi, psikosis

v. Frekuensi terjadinya sindrom cushing lebih besar pada wanita karena terjadi virilisasi

akibat dari produksi androgen yang berlebihan. Virilisasi ini di tandai oleh :

1) Timbul ciri – ciri maskulin

2) Hilangnya ciri – ciri feminism

3) Terjadi pertumbuhan bulu2 wajah yang berlebihan ( hirsutisme)

4) Atrofi payudara

5) Haid yang berhenti

6) Klitoris membesar

7) Suara lebih dalam

8) Libido menghilang ( pada laki - laki dan wanita)

9) Gangguan penglihatan ( akibat penekanan kiasma optikum oleh tumor yang tumbuh).

4. Komplikasi

a. Krisis Addison merupakan hipofungsi anak ginjal dengan gejala kehilangan tenaga dan

perubahan warna kulit menjadi tengguli.

b. Efek yang merugikan pada aktifitas korteks adrenal. Fungsi dari korteks mengalami

disfungsi dimana fungsi ginjal tidak maksimal.

c. Komplikasi lain yang mungkin muncul pada penyakit cushing’s sindrom bisa dilihat

dari manifestasi klinis yang muncul dan patofisiologi yang ada.

C. Penatalaksanaan

1. Terapi 

Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung pada apakah

sumber ACTH adalah hipofisis atau ektopik. Beberapa pendekatan terapi digunakan pada

kasus dengan hipersekresi ACTH hipofisis. Jika dijumpai tumor hipofisis sebaiknya

diusahakan reseksi tumor transfenoidal. Tetapi jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis

namun tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi

kobalt pada kelenjar hipofise. 

Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenalektomi total dan diikuti

pemberian kortisol dosis fisiologik atau dengan kimia yang mampu mrnghambat atau

merusak sel-sel korteks adrenal yang mensekresi kortisol. Pengobatan sindrom ACTH

ektopik adalah dengan reseksi neoplasma yang mensekresi ACTH atau adrenalektomi

atau supresi kimia fungsi adrenal seperti dianjurkan pada penderita sindrom cushing jenis

tergantung ACTH hipofisis. (Silvia A.Price; Patofisiologi, Hal. 1093). 

2. Tindakan Medis

a. Operasi pengangkatan tumor melalui hipokisektomi transfenoidalis, biasanya

penyebabnya adalah tumor hipofisis.

b. Radiasi kelenjar hipofisis, untuk mengendalikan gejala.

c. Adrenalektomi biasanya untuk pas dengan hipertrofi adrenal primer.

d. Jika dilakukan adrenolektomi bilateral (keduanya diangkat) tetapi pergantian dengan

hormon – hormon kortex adrenal seumur hidup.

e. Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon, aminoglutethimide, mitotone,

ketokonazol) untuk mengurangi hiperadrenalisme jika penyebabnya adalah tumor yang

tidak dapat dihilangkan secara tuntas.

f. Therapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama beberapa bulan sampai

kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal.