chapter iidfef

Click here to load reader

Post on 14-Aug-2015

11 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

ereeggtg

TRANSCRIPT

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Penyakit Paru Obstruktif Kronik Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) sebagai penyebab kesakitan dan kematian di dunia yang

cukup luas dan menjadi masalah ekonomi dan sosial. PPOK merupakan penyakit kronis yang ditandai dengan adanya keterbatasan aliran udara di dalam saluran pernapasan yang tidak sepenuhnya reversibel. Gangguan yang bersifat progresif ini disebabkan oleh karena terjadinya inflamasi kronis akibat pajanan partikel atau gas beracun yang terjadi dalam waktu yang cukup lama dengan gejala utama sesak napas, batuk dan produksi sputum.5,9 Respon inflamasi pada PPOK adalah inflamasi kronis yang meliputi saluran napas, parenkim paru dan pembuluh darah paru. Berbagai sel-sel inflamasi terlibat dalam proses tersebut antara lain makrofag, limfosit T ( terutama CD8 ) dan netrofil. Sel inflamasi tersebut melepaskan berbagai mediator yaitu leukotrien, interleukin 8 (IL8), tumor nekrosis factor (TNF) dan berbagai mediator lainnya. Mediator tersebut dapat menyebabkan kerusakan struktur paru akibat inflamasi yang menetap.5,11 Inhalasi asap rokok dan zat partikel lainnya menyebabkan inflamasi pada saluran napas berupa edema, pembentukan proteoglikan dan kolagen di jaringan submukosa dan interstisial, membesarnya sel mukus dan sel goblet serta meningkatnya sekresi mukus, meningkatnya jumlah pembuluh darah kecil yang kemudian berdilatasi, hipertropi dan hiperplasia otot-otot jalan napas, respon inflamasi yang abnormal ini mengakibatkan kerusakan jaringan parenkim (menghasilkan emfisema) dan menganggu mekanisme perbaikan dan pertahanan (menyebabkan fibrosis saluran napas kecil). Perubahan patologi pada PPOK dilihat pada saluran napas sentral , saluran pernapasan perifer, parenkim paru dan pembuluh darah paru.5.18 Pada penderita PPOK terdapat gangguan mekanis dan pertukaran gas di sistem pernapasan dan mengakibatkan menurunnya aktivitas fisik pada kehidupan sehari-hari. Peningkatan volume paru dan

Universitas Sumatera Utara

tahanan aliran udara dalam saluran napas akan meningkatkan kerja pernapasan juga terdapat penurunan elastisitas parenkim paru, bertambahnya kelenjar mukus pada bronkus dan penebalan pada mukosa bronkus. Akibatnya terjadi peningkatan tahanan saluran napas dan penurunan faal paru antara lain: kapasitas vital paksa (KVP), volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1), Force expiratory flow. Terdapat peningkatan volume residu akibat kehilangan daya elastisitas paru 7,19 Obstruksi saluran napas yang kronis mengakibatkan volume udara keluar dan masuk tidak seimbang sehingga terjadi air trapping. Keadaan yang terus menerus menyebabkan diafragma mendatar, kontraksi kurang efektif. Sebagai kompensasinya terjadi pemakaian terus menerus otot-otot interkostal dan otot inspirasi tambahan. Napas menjadi pendek dan sukar akhirnya terjadi hipoventilasi alveolar. Terjadi hipoksemia dan hiperkapnia dikarenakan gangguan ventilasi / perfusi serta ditambah hipoventilasi alveolar akibat alur napas yang kecil.20 Akibat sesak napas yang sering terjadi penderita PPOK menjadi panik, cemas dan frustasi sehingga penderita PPOK mengurangi aktifitasnya untuk menghindari sesak napas, dan hal ini yang membuat penderita menjadi tidak aktif. Penderita akan jatuh ke dalam dekondisi fisik yaitu keadaan merugikan akibat aktifitas yang rendah dan dapat mempengaruhi sistem muskuloskletal, respirasi, kardiovaskular dan lainnya. Kemampuan penderita untuk melakukan aktivitas sehari-hari akan menurun. Keadaan ini menyebabkan kapasitas fungsional menjadi menurun sehingga kualitas hidup juga akan menurun.21,22,23 Karena derajat dari penurunan VEP1 memiliki implikasi prognosis dan berhubungan dengan morbiditi dan mortaliti, maka satu sistem penderajatan berdasarkan tingkatan obstruksi aliran udara dipergunakan oleh internasional untuk klasifikasi PPOK 5

Tabel 2.1.

Klasifikasi PPOK berdasarkan GOLD 5

GOLD 2009 Derajat Karateristik

Universitas Sumatera Utara

I.PPOK Ringan

FEV1/FVC < 70 % FEV1> 80% prediksi

II.PPOK Sedang

FEV1/FVC < 70 % 50% < FEV1 < 80% prediksi

III.PPOK Berat

FEV1/FVC < 70 % 30% < FEV1 < 50% prediksi

IV.PPOK Berat

Sangat FEV1/FVC < 70% FEV1 < 30% prediksi atau FEV1 < 50% prediksi disertai gagal napas kronis

Pada buku PPOK pedoman praktis diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia yang diterbitkan oleh Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) tahun 2004 membuat tujuan penatalaksanaan PPOK yaitu : mencegah progresifiti penyakit, mengurangi gejala, meningkatkan toleransi latihan, mencegah dan mengobati komplikasi, mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang, mencegah atau menimalkan pengaruh samping obat, memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru, meningkatkan kualitas hidup penderita, menurunkan angka kematian. Tujuan diatas dapat dicapai melalui 4 komponen program tatalaksana yaitu : evaluasi dan monitor penyakit, menurunkan faktor resiko, tatalaksana PPOK stabil, tatalaksana PPOK eksaserbasi. Secara umum tatalaksana PPOK stabil meliputi : edukasi, obat-obatan, terapi oksigen, vaksinasi, nutrisi, ventilasi non mekanik dan rehabilitasi.7

2.2. Gangguan Fungsi Otot Pada Penyakit Paru Obstruksi Kronis

Universitas Sumatera Utara

Pada PPOK terjadi gangguan otot pernafasan yang dipengaruhi kontraksi otot dan kekuatan otot pernafasan. Hilangnya daya elastisitas paru pada PPOK menyebabkan hiperinflasi dan obstruksi jalan nafas kronik yang menganggu proses ekspirasi sehingga volume udara yang masuk dan keluar tidak seimbang dan terdapat udara yang terjebak (air trapping).24 Air trapping dalam keadaan lama menyebabkan diafragma mendatar, kontraksi kurang efektif dan fungsinya sebagai otot utama pernafasan berkurang terhadap ventilasi paru. Berbagai kompensasi otot interkostal dan otot inspirasi tambahan yang biasa dipakai pada kegiatan tambahan akan dipakai terus menerus hingga peran diafragma menurun sampai 65%. Volume nafas mengecil dan nafas menjadi pendek sehingga terjadi hipoventilasi alveolar yang akan meningkatkan konsumsi O2 dan menurunkan daya cadangan penderita. Frekuensi respirasi meningkat sebagai upaya untuk mengkompensasi saluran nafas yang kecil dan menimbulkan sesak nafas yang khas.24,25 Penyakit PPOK sekarang telah dianggap suatu penyakit yang banyak melibatkan banyak organ dan sistem. Inflamasi saluran napas PPOK berhubungan dengan berbagai komplikasi baik lokal maupun sistemik termasuk cachexia, berat badan menurun, osteoporosis, penurunan massa otot, dementia, depresi dan kanker. Manifestasi ekstra paru ini mempercepat angka kesakitan dan kematian pada penderita PPOK.24,25

Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.1.Efek sistemik dan komorbid dari Penyakit Paru Obstruktif kronik. 26

Salah satu yang penting efek sistemik dari PPOK adalah kelemahan otot, dan terkadang disertai kehilangan massa lemak bebas. Kadang kelemahan otot dapat didahului oleh cachexia. Otot skeletal meliputi 40-50% dari dari jumlah total massa tubuh seoarang pria dengan berat badan normal. Penghancuran protein otot skeletal mempunyai proses keseimbangan yang dinamis. Namun banyak penyakit yang akut dan kronis bersama-sama menyebabkan kehilangan massa otot yang berhubungan dengan penghancuran protein. Pada penyakit yang akut seperti trauma yang luas, sepsis, kehilangan massa otot ini cukup luas dan cepat. Pada penyakit kronis seperti pada PPOK kehilangan massa otot berjalan lambat. Beberapa penelitian menunjukkan terjadi perubahan struktur dan fungsi otot skletal pada penderita PPOK. 26.27 Dengan bertambah beratnya penyakit, penderita PPOK kehilangan banyak otot, khususnya otot paha dan lengan atas. Selanjutnya penderita kehilangan kekuatan latihan dan mengeluh lemah, sesak napas

Universitas Sumatera Utara

dan berkurang aktifitas. Tidak mengherankan bila kelemahan otot skeletal berpengaruh pada menurunnya status kesehatan penderita PPOK dan pastinya meningkatkan resiko kematian. Pengobatan yang lebih awal dengan program latihan dapat memperbaiki beberapa hilangnya status kesehatan yang berhubungan dengan kelemahan otot, dan meningkatkan kemampuan latihan dan kekuatan fisik.26 Hasil dari analisa biopsi menyatakan pengurangan yang siknifikan pada serat tipe I (lambat, daya tahan, oksidatif) dan meningkat relatif serat tipe II (cepat, glikolisis) dibandingkan orang normal, dimana kemungkinan meningkatkan kelemahan dan mengurangi kekuatan otot pada penderita PPOK, hal ini menunjukkan perubahan proses oksidatif ke glikolisis. Metabolisme glikolisis menghasilkan ATP yang lebih kecil dibandingkan metabolisme oksidatif sehingga sangat berpengaruh pada metabolisme energi otot rangka penderita PPOK.25 Perubahan metabolisme ini meningkatkan pembentukan asam laktat yang menyebabkan kelemahan dan kelelahan otot lebih cepat.26 Meskipun kelemahan otot diketahui secara luas merupakan efek sistemik dari PPOK namun mekanisme terjadinya belum begitu jelas. Beberapa mekanisme yang dapat menjelaskan terjadinya kelemahan otot antara lain : 1. Inflamasi sistemik. Beberapa penelitian menyatakan bahwa inflamasi sistemik merupakan faktor yang penting yang terlibat dalam penurunan berat badan dan kehilangan massa otot. TNF- merangsang aktivasi nuclear factor (NF-kB) untuk menghambat diferensiasi otot dengan menekan myoD-mRNA pada pasca transkripsi. TNF- dan interferon (IF ) mempengaruhi regulasi otot rangka melalui penghambatan terbentuknya serat otot-otot baru, degenerasi serat-serat otot baru dibentuk dan menyebabkan ketidakmampuan memperbaiki kerusakan otot rangka. Sitokin inflamasi diduga berperan pada pengecilan otot melalui penghambatan diferensiasi miogen melalui jalur NF-kB dan secara langsung menghambat NF-kB seperti yang terlihat pada pengurangan otot berhubungan dengan kaheksia.26. 27 NF-kB turut merangsang pembentukan Nitric Oxide (NO) yang merupakan radikal bebas hasil dari asam amino L- arginin