cc besar mile finish wow edit

70
KASUS BESAR SEORANG WANITA 47 TAHUN DENGAN KLINIS ARTHRITIS SEPTIK, KLINIS DEEP VEIN THROMBOSIS, INFEKSI SALURAN KEMIH, TROMBOSITOSIS REAKTIF, HIPOALBUMINEMIA DAN ANEMIA NORMOSITIK HIPOKROMIK e.c PENYAKIT KRONIS (PERBAIKAN) Pembimbing : . Tri Yuli Pr Oleh : Eliasta S. Sitepu G 0003084 Isna Hajar Mursyidah G 0004125 Lisa Linda Sari G 0004140 Mirza Alfiansyah G 0004155 Pembimbing: Prof. DR. H.A.Guntur Hermawan H, dr., SpPD-KPTI 1

Upload: nubli-loh

Post on 19-Nov-2015

29 views

Category:

Documents


8 download

TRANSCRIPT

LAPORAN KASUS

KASUS BESARSEORANG WANITA 47 TAHUN DENGAN KLINIS ARTHRITIS SEPTIK, KLINIS DEEP VEIN THROMBOSIS, INFEKSI SALURAN KEMIH, TROMBOSITOSIS REAKTIF, HIPOALBUMINEMIA DAN ANEMIA NORMOSITIK HIPOKROMIK e.c PENYAKIT KRONIS (PERBAIKAN)

Pembimbing :

. Tri Yuli Pr Oleh :Eliasta S. Sitepu G 0003084Isna Hajar Mursyidah G 0004125

Lisa Linda Sari G 0004140

Mirza Alfiansyah G 0004155Pembimbing:Prof. DR. H.A.Guntur Hermawan H, dr., SpPD-KPTIKEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

2009

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus Ilmu Penyakit Dalam dengan judul :

SEORANG WANITA 47 TAHUN DENGAN KLINIS ARTHRITIS SEPTIK, KLINIS DEEP VEIN THROMBOSIS, INFEKSI SALURAN KEMIH, TROMBOSITOSIS REAKTIF, HIPOALBUMINEMIA DAN ANEMIA NORMOSITIK HIPOKROMIK e.c PENYAKIT KRONIS (PERBAIKAN)Oleh :Eliasta S. Sitepu G 0003084Isna Hajar Mursyidah G 0004125

Lisa Linda Sari G 0004140

Mirza Alfiansyah G 0004155Telah disahkan pada hari jmat , tanggal Februari 2009Pembimbing:

Prof .DR. H.A.Guntur Hermawan H, dr., SpPD-KPTI

DAFTAR MASALAHNoMasalah aktifTanggalMasalah inaktifTanggal

1Klinis Arthritis Septik16 Januari 2009

2Trombositosis Reaktif16 Januari 2009

3Klinis DVT16 Januari 2009

4ISK 16 Januari 2009

5Hipoalbuminemia16 Januari 2009

6Anemia Normositik Hipokromik e.c Penyakit kronis16 Januari 2009

LAPORAN KASUSI. Identitas PenderitaNama: Ny. KUmur: 47 tahun

Jenis kelamin: PerempuanAgama: IslamPekerjaan: PetaniAlamat: Pendem RT 2/4 Bandar PacitanNo. CM: 933176Tanggal masuk: 4 Januari 2009Tanggal pemeriksaan: 16 Januari 2009II. DATA SUBYEKTIFA. Keluhan Utama :

Nyeri lutut kaki kiriB. Riwayat Penyakit Sekarang : Sejak 4 bulan SMRS, pasien mengeluhkan nyeri pada lutut kiri. Nyeri dirasakan seperti terbakar dan senut-senut, terus-menerus, tidak berkurang dengan istirahat maupun obat penghilang nyeri. Nyeri semakin bertambah berat, sehingga pasien tidak bisa berjalan. Pasien juga mengeluhkan lutut kaki kirinya bengkak bersamaan dengan timbulnya nyeri. Pasien juga demam selama 2 hari yang turun dengan minum obat penurun panas, tidak menggigil. Lutut kiri juga terasa panas dan kemerahan. Sakit seperti ini baru pertama kali dirasakan oleh pasien. Pasien kemudian berobat ke RS Ponorogo. Disana dikatakan Osteoarthritis, diberi obat suntik di pantat dan dirawat selama 7 hari. Kemudian nyeri dan bengkak pada lutut kiri pasien dirasa sudah berkurang dan demam (-) sehingga pasien pulang tetapi pasien tetap belum bisa berjalan. Setelah keluar dari RS, pasien tidak pernah kontrol dan minum obat. Satu minggu sebelum pasien mengeluhkan nyeri pada lutut kiri, pasien hanya merasa lutut kirinya semakin kaku, tidak bengkak, dan tidak demam. Kaku hanya dirasakan di lutut kiri, tidak ada kaku di tempat lain. Tidak ada riwayat trauma, luka atau bisul yang mengenai lutut kiri sebelumya. Pasien kemudian berobat ke bidan. Oleh bidan disuntik di bokong dan di atas lutut, dan diberi obat minum. Kaku dirasakan tidak berkurang, bahkan 3 hari setelah disuntik menjadi sangat nyeri dan bengkak sampai tidak dapat untuk berjalan.Setelah pulang dari mondok di RS Ponorogo, selama 2 bulan dirumah nyeri pada lutut kirinya dirasakan masih ada, demam hilang timbul. Pasien mengatakan hanya datang ke pengobatan alternatif saja saat nyeri pada lutut kirinya bertambah berat. Selama dirumah pasien mengatakan tiduran saja, semua aktifitas dilakukan di tempat tidur. Sejak 1 bulan SMRS, nyeri dan bengkak pada lutut kiri pasien timbul tidak seperti biasanya dan dirasa bertambah berat. Nyeri juga dirasakan di pergelangan kaki kiri dan persendian pangkal paha kiri serta merasa kaku di persendian lutut kaki kirinya sehingga semua itu membuat pasien tidak bisa bergerak walaupun hanya untuk menggeser kaki kirinya, sehingga pasien merasa bengkaknya tidak hanya pada lututnya saja tetapi juga pada seluruh tungkai kirinya dari paha sampai telapak kaki. Karena keluhan itu, akhirnya pasien dirawat di RS Wonogiri selama 10 hari. Karena alasan biaya pasien memutuskan untuk pulang. Waktu itu pasien mengatakan kakinya masih tidak bisa digunakan untuk berjalan karena bengkak dan nyerinya masih ada. Setelah itu, pasien tidak pernah kontrol dan minum obat. Pasien juga mengeluhkan kadang-kadang pusing, terutama bila berubah posisi dari tidur ke berdiri. Telinga kadang berdenging, mata berkunang-kunang, badan lemas dan mual yang tidak berkurang dengan istirahat dan makan, nafsu makan menurun (+). Muntah (-), mimisan (-), gusi berdarah (-), BAB (+) lancar 1x/hari, berwarna coklat kekuningan, konsistensi lunak sebanyak 1 gelas belimbing, BAK lancar 4-5x/hari, berwarna kuning jernih, anyang-anyangan (-), tidak sakit ketika kencing, kencing berpasir (-), kencing warna merah (-) Sejak + 2 minggu SMRS, nyeri dan bengkak pada lutut kaki kiri pasien semakin bertambah berat. Sendi lutut kaku jika digerakkan , terasa panas, dan berwarna merah kehitaman sampai melebar ke atas dan bawah lutut. Nyeri juga dirasakan di pergelangan kaki kiri dan persendian pangkal paha kiri. Selanjutnya pasien berobat ke Puskesmas Jeruk Pacitan kemudian dirujuk ke RSDM.C. Riwayat Penyakit Dahulu :

a. Riwayat sakit darah tinggi: disangkalb. Riwayat sakit gula: disangkalc. Riwayat sakit jantung: disangkal

d. Riwayat sakit ginjal: disangkale. Riwayat mondok: disangkalf. Riwayat alergi obat dan makanan: disangkal

g. Riwayat asma: disangkal

h. Riwayat sakit batuk lama: disangkal

i. Riwayat pengobatan penyakit paru: disangkal

j. Riwayat trauma: disangkal

D. Riwayat Penyakit pada Anggota Keluarga

a. Riwayat sakit darah tinggi: disangkal

b. Riwayat sakit gula : disangkal

c. Riwayat sakit jantung: disangkald. Riwayat asma: disangkale. Riwayat alergi obat dan makanan: disangkal

E. Riwayat KebiasaanRiwayat minum jamu: (+) jamu kencur yang dibuat sendiri apabila badan terasa pegal linu dan masuk angin

F. Riwayat Obstetri dan Ginekologi

Pasien adalah seorang P1A0 dengan anak tunggal perempuan berumur 20 tahun. Pasien mengaku pertama kali menstruasi saat berumur 15 tahun, siklus menstruasi teratur 28 hari. Lama menstruasi biasanya 1 minggu. Nyeri haid (-), perdarahan diluar haid (-). Menstruasi terakhir 7 bulan yang lalu. Pasien tidak pernah menggunakan alat KB.G. Riwayat GiziSebelum sakit pasien makan teratur 3x/hari, sebanyak masing-masing 1 piring nasi sayur dengan lauk pauk seadanya, minum 6-8 gelas/hari dengan air putih atau teh manis. Sejak sakit 3 bulan yang lalu, nafsu makan pasien turun dan berat badan dirasa berkurang 10 kg.H. Riwayat sosial ekonomi

Penderita adalah seorang wanita berusia 47 tahun dengan pekerjaan buruh tani. Pasien memiliki satu suami yang juga bekerja sebagai buruh tani dan 1 orang anak perempuan. Pasien tinggal di rumah berdinding bata, lantainya sudah plester dan beratapkan genteng. Pasien memiliki toilet jongkok yang berada di luar rumah. Saat ini pasien dirawat dengan biaya dari JAMKESMAS.I. Anamnesis Sistem

Keluhan utama: Nyeri lutut kaki kiri 1. Sistem saraf pusat: nggliyer (+), kejang (-), kaku kuduk (-) 2. Sistem Indera

Mata:berkunang-kunang (+), kuning (-), pandangan dobel (-), pandangan berputar (-)

Hidung : mimisan (-), pilek (-) Telinga:pendengaran berkurang (-), berdenging (+) keluar cairan (-), darah (-)

3. Mulut : sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), gusi berdarah (-), mulut kering (-)

4. Tenggorokan: sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-)

5. Sistem respirasi: sesak nafas (-), batuk (-), batuk darah (-), mengi (-) tidur mendengkur (-)

6. Sistem kardiovaskuler: sesak nafas saat beraktivitas (-), nyeri dada (-), berdebar-debar (-) 7. Sistem gastrointestinal: mual (+), nafsu makan berkurang (+), muntah (-), sakit perut (-), susah berak (-), perut sebah (-), nyeri ulu hati (-), mbeseseg (-), kembung (-), tinja warna coklat kekuningan. 8. Sistem muskuloskeletal: nyeri sendi dan kaku pada lutut kaki kiri (+), badan lemas (+) 9. Sistem genitourinaria: sering kencing (-), air kencing berwarna merah (-), nyeri saat kencing (-), keluar darah (-), kencing nanah (-), sulit memulai kencing (-), kencing sedikit-sedikit dan menetes (-)

10. Ekstremitas atas: luka (-), tremor (-), ujung jari terasa dingin (-), kesemutan (-), bengkak (-), sakit sendi (-), panas (-) berkeringat (-), gambaran jerami pada kulit telapak tangan (-) 11. Ekstremitas bawah : bekas luka (-), tremor (-), ujung jari terasa dingin (-), kesemutan di kedua kaki (-), mati rasa (-) pada kedua kaki, sakit sendi (+) di lutut kaki kiri, bengkak (+) pada seluruh tungkai (+), panas (+) 12. Sistem neuropsikiatri: kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-), mengigau (-), emosi tidak stabil (-)

13. Sistem Integumentum: Kulit kuning (-), pucat (-), gatal (-)III. PEMERIKSAAN FISIKA. Keadaan Umum: Keadaan sakit sedang, CM, gizi kesan cukup

B. Tanda vital: Tensi

: 130/90 mmHg

Respirasi: 22x/menit, reguler

Nadi

: 106x/menit, isi cukup, reguler

Suhu

: 36,8 C

BB= 55 kg

TB= 158 cm

BMI = 22,03 kg/m Kesan : normoweight

C. Kulit: ikterik (-) pada kulit perut, petechie (-), turgor cukup, hiperpigmentasi (+), bekas garukan (-),purpura (-), krusta (-)D. Kepala: mesocephal, rambut warna hitam, uban (+), mudah dicabut (-), luka (-)

E. Mata: oedem palpebra (-/-), eksoftalmos (-/-), konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), sklera putih mutiara (-/-), perdarahan subkonjungtiva (-/-), arcus senilis (-/-), pupil isokor diameter (3mm/3mm), reflek cahaya (+/+), strabismus (-/-)F. Telinga: sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-), gangguan fungsi pendengaran (-)

G. Hidung: epistaksis (-), nafas cuping hidung (-), sekret (+), fungsi penghidu baikH. Mulut: sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), stomatitis (-), pucat (-), lidah tifoid (-), papil lidah atropi (+), luka pada sudut bibir (-), tonsi membesar (-)I. Leher:JVP tidak meningkat (R+2) cm, trakea di tengah, simetris, pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar getah bening (-)

J. Thoraks:Bentuk normochest, simetris, retraksi intercostalis (-), spider nevi (-), pernafasan thorakoabdominal, sela iga melebar (-), pembesaran kelenjar getah bening aksilla (-), rambut ketiak rontok (-)

Jantung :

Inspeksi: Ictus cordis tidak tampakPalpasi: Ictus cordis teraba di SIC V 1 cm lateral LMCS, tidak kuat angkat, tidak teraba thrill.

Perkusi : Batas jantung kesan melebar caudolateralAuskultasi : Bunyi jantung I-II murni, intensitas normal, M1>M2, A1 3 cm : 1

- Pitting oedem : -

- Colateral superficial vein : -

-Faktor resiko : -active cancer:-

-prolong immobility : 1

-recent surgery : -

-diagnosis banding yang menyerupai DVT:IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Laboratorium

a. Darah4/01/097/01/098/01/099/01/0912/01/0913/01/0914/01/0915/01/0916/01/0919/01/09SatuanNilai Rujukan

Hb 9.68.410.913.712.9gr/dlLk : 13,5-18,0

Pr : 12,0-16,0

SI8233 - 102

TIBC182228 - 428

Hct 30.229.1364339%Lk : 40-54

Pr: 38-47

AE

3.893.64.395.344.98106/UlLk : 4,6-6,2

Pr : 4,2-5,4

AL 22,512.511.57.69103/Ul 4,5-11

AT

908692629454417103/Ul150-440

Retikulosit0.60.9%0.5-1.5

PT13.612.315Detik10 15

APTT26.634.8Detik20 40

INR1.011.15Detik

LED1 jam21mm/jam0 20

LED2 jam36mm/jam0 20

ASTO200-400> 400IU/ml 400 IU/ml, leukosit urin : 80-100 / LPB(500/ul), Nitrit urine (+),Hasil kulture urine (+) Pseudomonas sp, Foto genu sinistra Osteoarthritis grade III, USG Doppler menyokong DVT, GDT Anemia Normositik hipokromik. Orthopaedi : tidak didapatkan fraktur collum femoris sinistra. Kultur cairan sendi : Tidak ada pertumbuhan kuman pada cairan sendi 2x24 jam. BTA tak terlihat. USG Abdomen : Didapatkan kardiomegali, hepatomegali kongesti, kedua ren normal, aorta tidak melebar, alat reproduksi tidak ada masalah.

RIWAYAT PERAWATAN DI BANGSAL (5-15 JANUARI 2009)Pasien telah menjalani perawatan selama 10 hari di RSUD. DR. Moewardi di bangsal Melati 1/ Kamar 1/Bed 8A dengan diagnosis :1. Klinis Arthritis Septik

2. Trombositosis Reaktif

3. Anemia Normositik Hipokromik e.c Penyakit kronis( perbaikan)4. Infeksi Saluran Kemih

5. Hipoalbuminemia

6. Klinis DVT

Pasien telah mendapatkan terapi :

1. Inj. Ciprofloxacin 200 mg/ 12 jam2. Aspilet tab 1 x 80 mg

3. Clopidrogel tab 2 x 75 mg

4. Tromboless tab 1 x1

5. Transfusi PRC 5 kolf

6. Transfusi albumin 20 % 400cc7. Simarc tab 2 x 1

8. Inj. Lovenox 0,6 g/12 jamVI. ABNORMALITAS

1. Nyeri pada lutut kiri seperti terbakar dan senut-senut2. Bengkak pada lutut kiri3. Warna kemerahan pada lutut kiri dan sekitarnya4. Kaku pada lutut 5. Nggliyer

6. Demam

7. Mata berkunang-kunang

8. Telinga berdenging9. Papil lidah atropi10. Badan lemas11. Flat nail12. Imobilisasi + 3 bulan13. ROM genu (S) aktif dan pasif 014. Bengkak seluruh kaki kiri 15. Nyeri pergelangan kaki kiri dan persendian pangkal paha kiri16. Hb : 9,6_8,4_10,9_13,7 g/dL17. MCV : 74,4 /um, MCH : 24,3 pg ,MCHC : 32,7 g/dl18. TIBC : 18219. AT : 454 x 103/L20. Hitung jenis netrofil : 78,4 %21. Albumin : 2,6 g/dL22. LED 1jam : 21 mm/jam, LED 2jam : 36 mm/jam

23. ASTO Rhematoid Disease :>400 IU/ml24. leukosit urin : 80-100 / LPB (500/ul)

25. Nitrit urine(+)

26. Hasil kulture urine (+) Pseudomonas sp27. Foto genu sinistra Osteoarthritis grade III28. USG Doppler diduga DVT29. GDT Anemia Normositik hipokromikVII. ANALISIS DAN SINTESIS

1,2,3,4,6,20,22,23,27 Klinis Arthritis Septik

19 Trombositosis Reaktif24,25,26 ISK 21

Hipoalbuminemia 12,13,14,15,28 Klinis DVT 5,7,8,9,10,11,16,17,18,29 Anemia Normositik Hipokromik e.c Penyakit Kronis (Perbaikan)VIII. PROBLEM

1. Klinis Arthritis septik

2. Trombositosis Reaktif 3. Infeksi Saluran Kemih

4. Hipoalbuminemia5. Klinis Deep Vein Thrombosis6. Anemia Normositik Hipokromik e.c Penyakit Kronis (Perbaikan)IX. RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1. Problem 1. Klinis Arthritis Septik

Ass: Mencari kuman penyebab

- Staphylococcus

- Spirochaeta

- Streptococcus Ip.Dx: Analisis cairan sendi ulang, kultur cairan sendi ulang Tx :

Bed rest tidak total

Diet Nasi TKTP Inf. RL 20 tpm

Inj. Ciprofloxacin 200 mg/12 jam Ketorolac 1 amp/ 8 jam Kompres NaCl Mx: Tanda radang, Lingkar lutut

Ex: Penjelasan tentang penyakitnya Prognosis : Ad vitam : bonam

Ad sanam : malam

Ad fungsionam : malam

2. Problem 2. Trombositosis reaktifAss: -IpDx: -Tx: Aspilet 1 x 80 mg

Mx: cek Trombosit ulang Ex: Penjelasan pasien tentang penyakitnya Prognosis: Ad vitam : bonam

Ad sanam : bonam

Ad fungsionam : bonam3. Problem 3. Anemia Normositik Hipokromik e.c Penyakit

Kronis(perbaikan)Ass : - Ip Dx : -Tx : -Mx: Cek Kadar Hb, Hct, AE 1 minggu kemudian Ex: Penjelasan tentang penyakitnyaPrognosis : Ad vitam : bonam

Ad sanam : bonam

Ad fungsionam : bonam

4. Problem 4. Infeksi Saluran KemihAss : -

IpDx: -

Tx: - Inj. Ciprofloxacin 200 mg/ 12 jam Mx: kultur urin 1 minggu kemudianEx: Penjelasan pasien tentang penyakitnya Kebersihan diri Prognosis : Ad vitam : bonam

Ad sanam : bonam

Ad fungsionam : bonam 5. Problem 5. Hipoalbuminemia

Ass: - sintesis menurun - intake kurang

- ekskresi meningkat Ip Dx: SPE,USG Abdomen, esbachTx: Transfusi albumin 4,4 gram Mx: Kadar albumin post koreksiEx: Penjelasan pasien tentang penyakitnya Makan putih telurPrognosis : Ad vitam : bonam

Ad sanam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : bonam

6. Problem Klinis DVTAss. : Menegakan diagnosisIpDx: Fibrinogen, D-Dimer

Tx: - Bed rest tidak total dengan posisi kaki lebih tinggi 200-300 - Inj. Lovenox 0,6 g/ 12 jam

- Simarc 2 x 1 tab ( Natrium warfarin 2 mg)Mx: APTT,INR

KUVS, Ukuran lingkar paha,lingkar lutut, lingkar betis dan telapak kaki tiap hari

- Awasi tanda-tanda emboli paru

Ex : Penjelasan pasien tentang penyakitnya Istirahat cukup

Hindari penggunaan pakaian ketat

Prognosis : Ad vitam : bonam

Ad sanam : bonam

Ad fungsionam : bonam X. ALUR KETERKAITAN MASALAH

PROGRESS NOTE

TglFollow up

16/1/09S: Kaki kiri nyeri tekan (+), nyeri gerak(+), bengkak, merah

O: KU sedang, CM, gizi kesan cukup

T : 130/90 mmHg Rr : 22x/menit N : 106x/menit Suhu : 36,8C ASTO > 400 IU/ml

Hasil kultur cairan sendi tanggal 14/1/09 Tidak ada pertumbuhan kuman pada cairan sendi 2x24 jam. BTA tak terlihat.A: Klinis Arthritis Septik

Anemia normisitik hipokromik teratasi

Trombositosis reaktif (perbaikan)

ISK

Hipoalbuminemia (Alb= 2,7 g/dl)

DVT

Tx: Lanjut.

Sub HOM : Inj. Lovenox 0,6 g/12 s.c

Simarck 2x1

P : Konfirmasi konsul orthopaedi, sub hemato, lab.ulang urine rutinLingkar kaki : kanan kiri

36 cm 46,1 cm

34 cm 42,4 cm 29 cm 36,3 cm

17/1/09S: Kaki kiri nyeri tekan (+), nyeri gerak(+), bengkak, merah

O: KU sedang, CM, gizi kesan cukup

T : 110/90 mmHg Rr : 22x/menit N : 105x/menit Suhu : 36,9C Hasil kultur darah : kuman gram (+) Staphyloccus aureus.

Sensitif terhadap Meropenem, Amikasin, Nitrit urine (-), leukosit urine (-)

A:

KlinisArthritis Septik

Anemia normisitik hipokromik teratasi

Trombositosis reaktif (perbaikan)

ISK (perbaikan) Hipoalbuminemia (Alb= 3.4 g/dl)

DVT

Tx: Lanjut.

Stop Ciprofloxazin dan Ceftazidine

Inj. Meropenem 1g/12jam

P : Cek albumin,Lingkar kaki : kanan kiri

36 cm 46 cm

34 cm 42 cm 29 cm 36 cm

19/1/ 09S: Kaki kiri nyeri tekan (+), nyeri gerak(+), bengkak, merah

O: KU sedang, CM, gizi kesan cukup

T : 110/70 mmHg Rr : 22x/menit N : 105x/menit Suhu : 36,9 CFerritin: 920 ng/ml Fibrinogen : 457,1 mg/dl D-Dimer : 2, DR1Lingkar kaki : kanan kiri

36 cm 46 cm

34 cm 42 cm 29 cm 36 cm

20/1/09S: Kaki kiri nyeri tekan (+), nyeri gerak(+), bengkak, merah

O: KU sedang, CM, gizi kesan cukup

T : 110/70 mmHg Rr : 22x/menit N : 105x/menit Suhu : 36,9 CA: KlinisArthritis Septik

Anemia normisitik hipokromik e.c penyakit kronis teratasi

Trombositosis reaktif (perbaikan)

ISK ( perbaikan)

Hipoalbuminemia (Alb= 3.4 g/dl)

DVT

Tx: Lanjut.

P : PT, APTT,INR/ 3 hari Lingkar kaki : kanan kiri

36 cm 45,6 cm

34 cm 41,8 cm 29 cm 35,7 cm

TINJAUAN PUSTAKAI. ARTHRITIS

A. Pengertian

Arthritis adalah inflamasi (radang) pada sendi dan mengacu pada sekelompok penyakit yang menyebabkan rasa nyeri, bengkak, dan kekakuan di beberapa bagian tubuh seperti tendon, ligamen, dan tulang. Peradangan persendian merupakan suatu reaksi tubuh terhadap proses berbagai penyakit termasuk trauma pada sendi (fraktur), infeksi virus dan bakteri, gangguan sendi oleh reaksi tubuh (penyakit autoimun), serta gangguan bendungan dan gesekan pada sendi. Arthritis pada umumnya ditandai dengan peradangan membran sinovia.

Setiap penyakit arthritis memiliki rasa sakit. Rasa sakit ini berbeda dari setiap macam arthritis, begitu juga dengan lokasinya. Radang sendi bisa terjadi pada setiap pria maupun wanita dari berbagai umur. Namun, mayoritas para orang tua yang lebih sering menderita radang ini. Pada kelompok umur >55 tahun, penderita tubuh terhadap proses berbagai penyakit termasuk trauma pada sendi (fraktur), infeksi virus dan bakteri, gangguan sendi oleh reaksi tubuh (penyakit autoimun), serta gangguan bendungan dan gesekan pada sendi. Arthritis pada umumnya ditandai dengan peradangan membran sinovia.

Setiap penyakit arthritis memiliki rasa sakit. Rasa sakit ini berbeda dari setiap macam arthritis, begitu juga dengan lokasgangguan sendi lebih banyak pada perempuan (1,2).

B. Etiologi

Terdapat beberapa hal yang dapat menimbulkan radang pada sendi, yaitu tulang yang mengalami fraktur, infeksi yang dapat disebabkan oleh bakteri atau virus, autoimun, obesitas dan proses penuaan dimana kerja tubuh mulai mengalami penurunan.

Macam dari arthritis sangat banyak tetapi ada beberapa yang sering muncul pada penderita arthritis, di antaranya adalah :

1. Osteoarthritis, merupakan suatu gangguan persendian di mana terjadi perubahan berkurangnya tulang rawan sendi dan terjadi hipertrofi tulang hingga terbentuk tonjolan tulang pada permukaan sendi (osteopit). Biasanya penyebabnya adalah trauma pada sendi, obesitas, dan proses penuaan. Bentuk ini paling sering dijumpai pada penderita arthritis.

2. Rheumatoid Arthritis adalah bentuk arthritis yang serius, terjadi peradangan kronis yang bersifat progresif pada persendian dan penyebabnya adalah autoimun. Penderita perempuan Lebih banyak 2-3 kali daripada penderita laki-laki.

3. Septic Arthritis adalah radang yang disebabkan infeksi pada sendi, umumnya karena bakteri.

4. Gouty Arthritis atau lebih dikenal dengan sebutan asam urat atau encok. Merupakan radang sendi akut yang disebabkan terlalu banyaknya produksi asam urat sehingga terbentuk endapan pada sendi.

5. Juvenile Arthritis merupakan arthritis yang menyerang pada remaja. Arthritis ini disebabkan oleh autoimun.

6. Penyakit Still merupakan peradangan kronis yang menyerang beberapa sendi (poloarthritis chronis).

7. Ankylosing Spondylitis adalah peradangan yang terjadi pada otot tulang belakang (1,2).

C. PatogenesisPada penyakit ini, TNF ( Tumor Necrosis Factor ), yang merupakan proinflamasi sitokin yang diproduksi oleh sistem kebal makrophag dan T sel berperan memicu proses radang pada sistem. Hal yang mempengaruhi radang ini adalah karena meningkatnya produksi proinflamasi sitokin, meningkatnya migrasi sel dengan mengaktifkan molekul adhesi selular, serta meningkatnya pembinasaan jaringan oleh matrix-degrading proteinases. Di dalam system kebal yang sehat, TNF sel yang peka rangsangan dapat larut untuk bertindak sebagai pengimbang alami ke TNF. Pada penderita arthritis, TNF sel yang dapat larut itu tidak bisa cukup mengatur tingkat TNF yang diproduksi (3).

D. Manifestasi KlinisTanda-tanda serangan arthritis atau gejala yang terjadi secara umum pada penderita arthritis yaitu nyeri pada sendi, sendi bengkak, kaku sendi pada waktu bangun pagi, rasa panas pada daerah sekitar sendi, kulit sekitar persendian kemerah-merahan, demam, serta kelelahan yang menyertai rasa sakit pada persendian (2).

E. Pemeriksaan Diagnosis yang meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik dengan melihat kondisi kesehatan secara umum, refleks dan kekuatan otot, sendi yang dikeluhkan serta kemampuan berjalan penderita. Yang terakhir adalah pemeriksaan penunjang, baik dari laboratorium untuk tes skrining darah yang terdiri dari rheumatoid factor, antinuclear factor (ANF), extractable nuclear antigen dan antibody khusus serta tes urin maupun dari radiologi dengan menggunakan CT (Computed Tomography) scan dan MRI (Magnetic Resonance Imaging) (1).

F. Terapi Telah banyak jenis dan cara pengobatan terhadap penderita arthritis, hal ini bergantung pada beratnya keluhan, penyebabnya serta sendi yang terkena arthritis. Selain itu, pengobatannya berdasarkan umur, pekerjaan, dan kegiatan sehari-hari penderita.

Prinsip dari pengobatan itu sendiri adalah menghilangkan dan mengobati penyakit yang menyebabkan munculnya keluhan radang sendi. Pemberian obatnya pun sederhana agar penderita dapat bergerak melakukan kegiatan sehari-harinya dan beristirahat dengan baik.

Obat yang sering diberikan kepada penderita Arthritis adalah Parasetamol (Acetaminophen), obat ini direkomendasikan oleh Sekolah Tinggi Rheumatologi Amerika sebagai obat pertama dalam pengobatan osteoarthritis. Obat ini memiliki sedikit efek samping asalkan tidak diminum bersama dengan minuman beralkohol.

Aspirin, obat ini efektif untuk mengurangi rasa nyeri akibat arthritis. Hanya pada dosis yang tinggi dapat menimbulkan efek samping. Oleh karena itu, pemakaiannya harus berdasarkan resep dokter. Sebaiknya pada penderita dengan riwayat pernah mengalami perdarahan saluran cerna, tukak lambung, kerusakan hati dan ginjal tidak menggunakan obat ini.

NSAID (Non Steroid Anti Inflamasi Drug), Kortikosteroid berfungsi untuk menekan reaksi kekebalan (imunosuppresif).

Glukosamine dan Chondroitin merupakan obat yang berfungsi memblok sakit pada jaringan tulang rawan yang mengelilingi sendi. Aman dikonsumsi dan efektif mengurangi keluhan persendian.

Etanercept (Enbrel) dan Infliximab (Remicade) adalah yang berpengaruh pada molekul untuk mengurangi reaksi peradangan.

Pengobatan lainnya dapat dilakukan dengan fisioterapi untuk otot-otot dan rehabilitasi persendian untuk penderita sakit sendi yang berat (1,2).

G. PencegahanAda beberapa hal yang dapat mencegah kita dari penyakit radang sendi ini, di antaranya adalah menjalani olahraga yang rutin, banyak mengkonsumsi vitamin D dan kalsium, mengatur pola makan untuk mencegah obesitas, banyak mengkonsumsi sayuran dan buah-buahan serta melakukan massage untuk melancarkan peredaran darah.Semua tindakan pencegahan ini dapat berguna jika dilakukan secara konsisten dan bertanggung jawab. Penyakit dapat dicegah dengan menjaga dan merawat tubuh kita sendiri (1).II. TROMBOSIS VENA DALAM (DEEP VEIN THROMBOSIS / DVT)

A. Definisi

Trombosis Vena Dalam adalah suatu keadaan yang ditandai dengan ditemukannya bekuan darah di dalam vena dalam. Bekuan yang terbentuk di dalam suatu pembuluh darah disebut trombus. Trombus bisa terjadi baik di vena superfisial (vena permukaan) maupun di vena dalam, tetapi yang berbahaya adalah yang terbentuk di vena dalam (2).

B. Etiologi

Ditemukan 3 faktor yang berperan dalam terjadinya trombosis vena dalam:

1. Cedera pada lapisan vena

2. Meningkatnya kecenderungan pembekuan darah (terjadi pada kanker dan pemakaian pil KB).Cedera atau pembedahan mayor juga bisa meningkatkan kecenderungan terbentuknya bekuan darah.

3. Melambatnya aliran darah di dalam vena : terjadi pada pasien yang menjalani tirah baring dalam waktu yang lama karena otot betis tidak berkontraksi dan memompa darah menuju jantung. Misalnya trombosis vena dalam bisa terjadi pada penderita serangan jantung yang berbaring selama beberapa hari dimana tungkai sangat sedikit digerakkan; atau pada penderita lumpuh yang duduk terus menerus dan ototnya tidak berfungsi.

Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali. Jika trombosis menyebabkan peradangan hebat dan penyumbatan aliran darah, otot betis akan membengkak dan bisa timbul rasa nyeri, nyeri tumpul jika disentuh dan teraba hangat pada perabaan. Pergelangan kaki, kaki atau paha juga bisa membengkak, tergantung kepada vena mana yang terkena. Beberapa trombus mengalami penyembuhan dan berubah menjadi jaringan parut, yang bisa merusak katup dalam vena. Sebagai akibatnya terjadi pengumpulan cairan (edema) yang menyebabkan pembengkakan pada pergelangan kaki. Jika penyumbatannya tinggi, edema bisa menjalar ke tungkai dan bahkan sampai paha. Pagi sampai sore hari edema akan memburuk karena efek dari gaya gravitasi ketika duduk atau berdiri. Sepanjang malam edema akan menghilang karena jika kaki berada dalam posisi mendatar, maka pengosongan vena akan berlangsung dengan baik (2,5).C. Patogenesis

DVT adalah kondisi dimana terjadi penggumpalan darah (trombus) di daerah vena dalam, biasanya di bagian kaki. Pasien akan merasakan nyeri dan terjadi pembengkakan dan lembut di daerah yang terkena. DVT dapat membahayakan kehidupan, namun dapat ditangani.

Tromboemboli terjadi ketika darah beku DVT lepas dan tersangkut di paru-paru serta menghalangi aliran darah, yang dikenal dengan emboli paru-paru. Pasien dengan emboli paru-paru akan merasakan nyeri dada dan mengalami kesulitan bernapas. Jika tidak ditangani, tromboemboli vena dapat menyebabkan kematian.

Analisis Faktor Resiko tromboembolisme vena ditinjau dari Trias VirchowStasis venaLesi pembuluh darahKelainan koagulasi

Umur > 60 tahun+

Obesitas++

Imobilisasi++

Operasi Tulang++

Trauma anggota gerak bawah+++

Insufiensi jantung+

Infark miokard+

Stroke+

Kanker+

Operasi umum++

Difisiensi hemostasis turunan atau didapat+

Insufiensi vena atau farikosis++

Riwayat DVT++

+: ada elemen Trias Virchow ada elemen Trias Virchow pada beberapa penderita

Trombosis vena dalam sangat berbahaya karena seluruh atau sebagian dari trombus bisa pecah, mengikuti aliran darah dan tersangkut di dalam arteri yang sempit di paru-paru sehingga menyumbat aliran darah. Trombus yang berpindah-pindah disebut emboli. Semakin sedikit peradangan di sekitar suatu trombus, semakin longgar trombus melekat ke dinding vena dan semakin mudah membentuk emboli. Penekanan pada otot betis bisa membebaskan trombus yang tersangkut, terutama pada penderita yang kembali aktif.

Darah di dalam vena tungkai akan mengalir ke jantung lalu ke paru-paru, karena itu emboli yang berasal dari vena tungkai bisa menyumbat satu atau lebih arteri di paru-paru.Keadaan ini disebut dengan emboli paru. Emboli paru yang besar bisa menghalangi seluruh atau hampir seluruh darah yang berasal dari jantung sebelah kanan dan dengan cepat menyebabkan kematian (2,3,5).

D. Diagnosis

Diagnosis mungkin sulit ditegakkan karena tidak ditemukan nyeri dan seringkali tidak ditemukan pembengkakan atau pembengkakannya bersifat ringan. Jika diduga suatu trombosis, maka untuk memperkuat diagnosis, dilakukan pemeriksan USG dupleks atau doppler pada vena tungkai . Jika ditemukan gejala emboli paru, dilakukan skening dada dengan radioaktif untuk memperkuat diagnosis dan skening dupleks untuk memeriksa tungkai (5).

E. Terapi

Pembengkakan dapat dikurangi dengan cara berbaring dan menaikkan tungkai atau dengan menggunakan perban kompresi. Perban ini harus dipasang oleh dokter atau perawat selama beberapa hari. Selama pemasangan perban, penderita harus tetap berjalan. Jika pembengkakan belum seluruhnya hilang, perban harus kembali digunakan. Jika perban kompresi sudah tidak dikenakan lagi, maka untuk mencegah kambuhnya pembengkakan penderita diharuskan menggunakan stoking elastis setiap hari (5).III. INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK)

A. Pendahuluan

Sekitar 40% wanita dilaporkan pernah menderita infeksi saluran kemih (ISK) minimal pada satu waktu tertentu dalam hidupnya. Suatu penelitian di Amerika Serikat menyimpulkan bahwa terdapat setidaknya 6 juta pasien datang ke dokter karena ISK setiap tahunnya. Penelitian lain di sana juga menyebutkan, infeksi ini terjadi pada 1-3% wanita usia sekolah dan terus meningkat sejalan dengan perkembangan aktivitas seksualnya.

Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah berkembangbiaknya mikroorganisme di dalam saluran kemih, yang dalam keadaan normal tidak mengandung bakteri, virus, atau mikroorganisme lain. Pada umumnya, diagnosis ISK tidak sukar. ISK merupakan suatu penyakit yang sudah sangat lama dikenal dan dapat dijumpai di berbagai pelayanan kesehatan dari desa sampai ke kota besar. ISK juga merupakan penyakit infeksi bakterial tersering yang didapatkan pada praktik umum dan berperanan besar terhadap angka kesakitan khususnya pada wanita dalam kelompok usia seksual aktif.

Sekitar 40% wanita dilaporkan pernah menderita ISK minimal pada satu waktu tertentu dalam hidupnya. Suatu penelitian di Amerika Serikat (AS) menyimpulkan bahwa terdapat setidaknya 6 juta pasien datang ke dokter karena ISK setiap tahunnya. Penelitian lain di AS juga menyebutkan bahwa infeksi ini terjadi pada 1-3% wanita usia sekolah dan terus meningkat sejalan dengan perkembangan aktivitas seksualnya.

Penelitian lain menyebutkan bahwa ISK tidak berkomplikasi merupakan kondisi medis tersering yang terjadi. Hasil penelitian tersebut adalah minimal 250.000 kejadian pyelonefritis akut ditemukan di AS setiap tahunnya. Disebutkan pula bahwa dari kasus-kasus tersebut, sekitar 27-44 % terjadi kekambuhan atau infeksi berulang.

Infeksi saluran kemih dapat menyerang pria dan wanita pada berbagai kelompok umur. Sebuah penelitian mengungkapkan kejadian ISK pada pria usia kurang dari 50 tahun lebih sedikit daripada wanita pada usia yang sama. Beberapa penelitian lain juga menyebutkan hasil yang relatif sama dengan kesimpulan akhir bahwa ISK lebih sering terjadi pada wanita dengan perbandingan kejadian yang beragam tergantung kelompok umur.

Berdasarkan lokasi anatomis organ yang terinfeksi, ISK dapat dibagi menjadi ISK atas dan ISK bawah. ISK bagian atas menginfeksi organ ginjal dan ureter. Beberapa keadaan yang termasuk ISK atas adalah pyelonefritis dan pyelitis. Sedangkan ISK bawah banyak menginfeksi kandung kemih dan urethra dengan beberapa kelainan yang berupa ureteritis, prostatitis, sistitis, dan urethritis. Infeksi saluran kemih bagian atas memberikan gejala yang lebih berat daripada ISK bawah, biasanya disertai demam tinggi.

Dalam keadaan normal, pada kandung kencing orang normal tidak akan ditemukan bakteri. Pada awal suatu episode infeksi didapatkan bakteri (basil gram negatif enteral) yang secara alamiah tidak ada pada saluran kemih bagian bawah dan daerah sekitar organ kelamin mengadakan kolonisasi pada daerah tersebut. Pada suatu waktu tertentu, sebagian kecil bakteri tersebut masuk ke dalam kandung kencing.

Dalam keadaan normal, bakteri yang terdapat pada kandung kencing akan segera dibersihkan, terutama melalui dua mekanisme. Pertama, dengan dihanyutkan oleh aliran urine. Kedua, melalui efek antibakteri dari kandung kencing dan urine (konsentrasi urea tinggi dan osmolaritas yang tinggi dari urine). Pada pria, sekresi prostat dapat juga berperan sebagai antibakteri (2,4).

B. Gejala dan TandaBila berpedoman dari arti ISK tadi, maka mendiagnosis ISK adalah dengan menemukan mikroorganisme pada saluran kemih. Walaupun demikian, penting untuk diketahui gejala ISK dalam rangka menegakkan diagnosis ISK. Gejala dan tanda klinis dari ISK sangat beragam dan tidak selalu lengkap terdapat pada seorang penderita, bahkan dapat terjadi keadaan yang tanpa gejala. Keadaan infeksi yang tanpa gejala ini sering disebut bakteriuri tanpa gejala.

Gejala yang lazim ditemukan pada ISK adalah disuria (nyeri di perut bagian bawah dan rasa sukar kencing serta perasaan terbakar atau panas pada saluran kencing/urethra atau di mulut luar uretra), polakisuria (kecenderungan untuk sering kencing), terdesak kencing dengan akibat penderita sering ngompol, stranguria (perasaan susah kencing atau kencing disertai kejang otot panggul), dan nokturia (kecenderungan untuk kencing lebih sering di waktu malam.

Ada sedikit perbedaan antara gejala ISK atas dengan ISK bawah. Pada ISK atas biasanya ditemukan gejala sakit pinggang, panas badan yang tinggi, mual dan muntah, bahkan tidak jarang ditemukan adanya kencing darah (hematuria). Sedangkan pada ISK bawah, gejala yang sering ditemukan adalah sering kencing, nyeri di perut bagian bawah (suprapubik), serta disuria.

Penderita yang datang dengan keluhan-keluhan seperti yang disebutkan itu dapat dicurigai menderita suatu infeksi pada saluran kemihnya. Langkah selanjutnya untuk menegakkan diagnosis ISK adalah dengan pemeriksaan urine untuk menemukan adanya bakteri dan selanjutnya dibuktikan adanya dengan biakan urine (2,3,4).

C. PenangananSetelah menegakkan diagnosis, langkah selanjutnya adalah terapi atau pengobatan pada penderita. Prinsip pengobatan penderita ISK adalah untuk membebaskan saluran kemih dari bakteri dan mencegah atau mengendalikan infeksi berulang, sehingga angka kesakitannya dapat dihilangkan atau dikurangi.

Dalam pengobatan ini, pemilihan antibiotika memegang peranan yang penting untuk menunjang keberhasilannya. Dewasa ini ada berbagai macam jenis antibiotika di pasaran. Pengobatan ISK harus memperhatikan pola kuman yang ada, sehingga antibiotika yang diberikan akan bekerja optimal.

Faktor lain yang tidak kalah pentingnya selain pengobatan di atas adalah perbaikan kebiasaan, terutama yang menyangkut kebersihan daerah perkemihan dan kelamin. Hal ini menjadi penting karena kebersihan daerah tersebut dapat mengurangi risiko berkoloni dan masuknya kuman merugikan ke dalam saluran kemih. Selain itu, penderita ISK dianjurkan untuk minum air sekitar 1,5 sampai 2 liter per hari (2,4).IV. ANEMIA

A. Definisi

Suatu keadaan dimana kadar haemoglobin dan atau hitung eritrosit lebih rendah dari harga normal. Dikatakan sebagai anemia bila haemoglobin < 14 g/dl dan Hct < 41% pada pria atau haemoglobin < 12 g/dl dan Ht < 37% pada wanita (2,6).

B. Etiologi (2,3,4,6)1. Genetik : Haemoglobinopati, Thalasemia, dll

2. Nutrisi : Defesiensi B 12, Asam folat, Bes da Malnutrisi3. Perdarahan akut dan kronis

4. Gangguan Imunologi

5. Obat-obat : anemia aplastik, anemia megaloblastik

6. Penyakit kronik dan keganasan : penyakit ginjal, penyakit hati, neoplasia, infeksi kronis, penyakit vascular

7. Infeksi

8. Thrombotic thrombocytopenic purpura dan hemolytic urenic syndrome.

C. Ukuran hemoglobin normal- Laki-laki sehat mempunyai Hb: 14 gram 18 gram- Wanita sehat mempunyai Hb: 12 gram 16 gram

D. Tingkat pada anemia - Kadar Hb 10 gram 8 gram disebut anemia ringan.- Kadar Hb 8 gram 5 gram disebut anemia sedang.- Kadar Hb kurang dari 5 gram disebut anemia berat.

E. Pengaruh Anemia terhadap kehamilan persalinan dan nifas 1. Keguguran 2. Partus prematurus3. Inersia uteri dan partus lama, ibu lemah.4. Atonia uteri dan menyebabkan pendarahan5. Syok 6. Afibrinogemia dan hipofrinogenemia.7. Infeksi Intrapartum dan dalam nifas.8. Bila terjadi anemia gravis (Hb dibawah 4 gr%) terjadi payah jantung, yang bukan saja menyulitkan kehamilan dan persalinan, bahkan bisa fatal.

F. Pengaruh anemia terhadap hasil konsepsiBila terjadi anemia, pengaruhnya terhadap hasil konsepsi adalah :1.Kematian mudigah (Keguguran).2. Kematian janin dalam kandungan.3. Kematian janin waktu lahir (stillbirth), 4. Kematian perinatal tinggi, 5. Prematuritas.6. Dapat terjadi cacat-bawaan.7. Cadangan besi kurang.

G. Anemia defisiensi besiAnemia jenis ini biasanya berbentuk normositik dan hipokromik serta paling banyak dijumpainya. Penyebabnya telah dibicarakan diatas sebagai penyebab anemia umumnya.

H. Anemia megaloblastikBiasanya berbentuk makrositik atau pernisiosa. Penyebabnya adalah kekurangan asam folik, jarang sekali akibat karena kekurangan Vitamin B12. biasanya karena malnutrisi dan infeksi yang kronik.Pengobatan : - Asam tolik 15 30 / hari. - Vitamin B12 3 x 1 tablet perhari. - Sulfas ferosus 3 x 1 tablet per hari. Pada kasus berat dan pengobatan oral hasilnya lamban sehingga dapat diberikan transfusi darah.

I. Anemia hipoplastiDisebabkan oleh hipofungsi sumsum tulang, membentuk sel-sel darah merah baru. Untuk diagnosis diperlukan pemeriksaan-pemeriksaan. - Darah tepi lengkap.- Pemeriksaan fungsi sternal.- Pemeriksaan retikulosit, dan lain-lain.- Terapi dengan obat-obatan dan memuaskan, mungkin pengobatan yang paling baik yaitu tranfusi darah, yang perlu sering diulang.

J. Anemia hemolitik

Disebabkan penghancuran / pemecahan sel darah merah yang lebih cepat dari perbuatannya ini dapat disebankan oleh :

a. Faktor intra korpuskuler: dijumpai pada anemia hemolitik heriditer, tala semia, anemia sel sickle (sabit), hemoglobinopati C, D, G, H, I, dan paraksimal hokturnal hemoglobinuria.

b. Faktor ekstra korpuskuler: disebabkan malaria, sepsis, keracunan zat logam, dan dapat beserta obat-obatan, leukimia, penyakit hodgkin, dan lain-lain.Gejala utama adalah anemia dengan kelainan-kelainan gambaran darah, kelelahan, kelemahan, serta gejala komplikasi bila terjadi kelainan pada organ-organ vital. Pengobatan bergantung pada jenis anemia hemolitik serta penyebabnya, bila disebabkan oleh infeksi maka infeksinya diberantas dan diberikan obat-obatan penambah darah. Namun, pada beberapa jenis obat-obatan, hal ini memberi hasil. K. Diagnosis

Anamnesa

Berupa keluhan-keluhan umum seperti rasa lemas/ lemah, pucat, pusing, sesak napas, mata berkunang-kunang, dll.

Pemeriksaan Fisik

Konjungtiva Pucat

Pemeriksaan Penunjang

GDT

L. Terapi

1. Intake nutrisi

2. Obat-obatan :

- Vitamin B12 dan asam folat jika penyebabnya karena defesiensi besi

- Kortikosteroid untuk anemia hemolitik

3. Operasi

M. Komplikasi

Syok, Hipotensi, Hipoksi jaringanV. TROMBOSITOSIS

A. Pengertian

Peningkatan jumlah trombosit di atas 400.000/mm3. Trombositosis dibagi menjadi

dua yaitu:

1. Trombositosis primer

Terlihat pada gangguan mieloproliferatif seperi plosistemia vena atau leukemia granulomasitik kronik dimana bersama kelompok sel lainnya mengalami poliferasi abnormal sel megakariosit dalam sumsum tulang.

2. Trombositosis sekunder

Terjadi akibat stress atau kerja fisik disertai pengeluaran trombosit dari pool cadangan ( dari limpa) atau saat terjadinya peningkatan permintaan sumsum tulang seperti pada pendarahan atau pada anemia hemolitik. Jumlah trombosit yang meningkat juga ditemukan pada orang yang limpanya sudah dibuang dengan pembedahan. Limpa adalah tempat penyimpanan dan penghancuran utama trombosit, splenektomi tanpa disertai penguranga pembentukan sumsum tulang juga dapat menyebabkan trombositosis (2,4).

B. Patogenesis

Apabila konsentrasi trombosit tinggi, terjadi agregasi spontan pada trombosit, menyumbat kapiler-kapiler darah yang lembut. Pada proses ini, dinding kapiler akan rusak yang dapat menimbulkan . pemeriksaan masa pendarahan dan fungsi trombosit lain pada umumnya dalam batas normal.

C. Manisfestasi klinis

Meningkatnya jumlah trombosit di dalam plasma darah, dapat menyebabkan pendarahan di mukosa, khususnya di dalam mukosa saluran cerna., pendarahan juga terjadi di pembuluh darah vena dan arteri. Fungsi abnormal dari trombosit dapat menyebabkan pendarahan yang panjang (3,5).VI. HIPOALBUMINEMIA

Albumin serum

Normal 3,5-5,5 g/dL

Albumin merupakan protein utama dalam plasma manusia ( 3,4-4,7 g/dL) dan menyusun sekitar 60% dari total protein plasma. Sekitar 40% dari albumin terdapat dalam plasma dan 60% lainnya ditemukan dalam ruang ekstraselular.(5) Hati menghasilkan sekitar 12 gram albumin perhari yang merupakan sekitar 25% dari total sintesis protein hepatik dan separuh dari seluruh protein yang disekresikan organ tersebut. Sintesis albumin mengalami penurunan yang relatif dini pada keadaan malnutrisi protein. Albumin diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotik koloid. Albumin bekerja secara osmotik untuk membantu menahan volume intravaskular di dalam ruang vaskular. Penurunan albumin serum (hipoalbuminemia) dapat menimbulkan terjadinya edema Karena gerakan air keluar dari ruang vaskular dan masuk ke ruang interstitial. Edema terlihat pada malnutrisi protein yang terjadi karena penurunan produksi albumin. Fungsi albumin yang penting lainnya adalah untuk mengikat berbagai macam ligand seperti asam lemak bebas, kalsium, hormon steroid tertentu, bilirubin, dan sebagian triptofan plasma. Disamping itu albumin memainkan peranan yang penting dalam transportasi tembaga di dalam tubuh manusia.

Faktor-faktor yang dapat menurunkan albumin serum :

1. penurunan masukan protein : contoh malnutrisi protein

2. penurunan sintesis hepatik : contoh sirrosis

3. kehilangan urin abnormal : contoh sindrom nefrotik

Pengurangan konsentrasi albumin didapat pada berkurangnya sintesis albumin oleh hati dan pada eksresi albumin yang berlebihan oleh ginjal. Hal ini terjadi jika dinding-dinding kapiler terlalu mudah dapat ditembus oleh albumin yang beralih ke dalam cairan interstitial. Terjadi jika perombakan metabolik meningkat dan didapat juga pada kombinasi keadaan-keadaan abnormal yang rumit. Pada dehidrasi, peningkatan kadar albumin tidak ditemukan (2,3,5).

Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan hipoalbuminemia :

KondisiFrekuensi RelatifMekanisme

Sintesis berkurang

Malnutrisi

Sindrom malabsorpsi

Penyakit radang menahun

Hepatitis akut

Penyakit hati menahun

Kelainan geneticSering

Sering

Agak sering

Sering

Amat sering

JarangIntake asam amino kurang

Intake asam amino kurang

Fungsi hepatoseluler tertekan

Fungsi hepatoseluler tertekan

Jumlah sel hati tidak memadai

Sintesis molekul albumin salah

Kehilangan meningkat*

Sindrom nefrotik

Luka bakar yang luas

Enteropatia protein-losingSering

Sering

Tidak seringAlbuminemia berat

Dinding pembuluh ditembus

Selaput ender usus ditembus

Katabolisme meningkat *Luka bakar yang luasKeganasan yang meluasSering

SeringDestruksi protein jaringan

Pemakaian energi dan turn over protein meningkat; intake berkurang

Faktor berganda

Sirrosis

Gagal jantung kongestif

KehamilanSangat sering

Sangat sering

Komplikasi jarang pada kondisi sering didapatJumlah sel hati tak memadai; pelepasan ke dalam cairan asites; malabsorpsi karena hipertensi portal; kehilangan protein karena perdarahan gastrointestinal

Volume plasma bertambah

Fungsi hati tertekan

Volume plasma bertambah

Turn over metabolic meningkat

Fungsi hepatoseluler tertekan

* nilai dalam serum turun jika fungsi hati tertekan dan atau banyaknya asam amino tidak cukup untuk mengimbangi kehilangan (4,5).DAFTAR PUSTAKA

1. Faisal Yatim, DR. 2006. Penyakit Tulang dan Persendian (Arthritis atau Arthralgia). Jakarta: Pustaka Populer Obor.2. PAPDI. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.3. Robbins dan Kumar. 1995. Buku Ajar Patologi Edisi 4.Jakarta: EGC4. Simadibrata, Marse, dkk. 1999. Pedoman Diagnostik dan Terapi dibidang Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 5. Williams, H. Gordon. 2000. Penyakit Vaskuler Hipertensif. In: Ahmad H. Asdie, ed. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, edisi 13, volume 3. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.6.http://72.14.235.132/search?q=cache:f5a1wDu6u5MJ:yudhim.dagdigdug.com/2008/08/13/tentang-penyakit-anemia/+anemia&hl=id&ct=clnk&cd=98&gl=id ( 20 Januari 2009)

TROMBOSITOSIS

ANEMIA NORMOSITIK HIPOKROMIK

HIPOALBUMINEMIA

INFEKSI SALURAN KEMIH

DEEP VEIN THROMBOSIS

ARTHRITIS SEPTIK

OSTEOARTHRITIS

PAGE 39