bangkitan pasca stroke

7/26/2019 Bangkitan Pasca Stroke

1/26

Bagian Ilmu Syaraf Referat

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

BANGKITAN PASCA STROKE

Disusun oleh :

Rheza Giovanni (15100!01"

Pe#$i#$in%

&' )e**+ ,u*ahaean- S. S

Di$a/aan Dala# Ran%a Tu%as Ke.ani*e'aan Klini

S234a$o'a*o'iu# Il#u S+a'a

P'o%'a# S*u&i P'oesi Do*e'

2aul*as Ke&o*e'an 6nive'si*as ula/a'#an

017

1


2/26

BAB I

PENA!U"UAN

#$# "atar BelakangKejang didefinisikan sebagai kejadian mendadak berupa terganggunya

kesadaran, tingkah laku, emosi, motorik, sensorik dan otonom yang sifatnya

involunter dan berlangsung secara intermiten.2 Kejang dapat disebabkan oleh

berbagai keadaan yaitu, epilepsi, kejang demam, hipoglikemia, hipoksia, hipotensi,

tumor otak, meningitis, ketidakseimbangan elektrolit, dan overdosis obat.4

Stroke hingga saat ini termasuk penyebab tersering timbulnya serangan

kejangpada rentang usia lebih tua dari 35 tahun. Stroke muncul sebagai faktor risiko

terbanyak dari kasus yang didiagnosa epilepsy, selain penyebabpenyebab lain berupa

penyakit degenerative, tumor otak, dan trauma kepala. !ari data register pasien

stroke, sekitar 5 " 2#$ pasien memiliki serangan episode kejang, namun epilepsy

%kejang berulang& hanya terjadi pada sebagian kecil dari kelompok ini. 'ampir sekitar

3(5## kasus kejang pasca serangan stroke per tahunnya.4

Kurang dari )#$ penderita stroke mengalami komplikasi atau gejala sisa

berupa kejang atau epilepsi. 'al ini paling besar kemungkinannya terjadi pada

mereka yang mengalami perdarahan intraserebral.5 *ekas penderita stroke dan

kecelakaan yang melukai otak bisa terserang epilepsi. !i +ndonesia sendiri jumlah

penderita penyakit ini semakin banyak karena pengidap kedua gangguan tersebut

terus bertambah setiap tahunnya. ang lebih parah lagi, penyandang stroke justru kini

menyerang kelompok usia muda yang sangat produktif.(

-enyakit serebrovaskular %khususnya stroke& merupakan etiologi yg paling

sering diidentifikasi untuk epilepsi deasa, sekitar ))$ dari kasus. Stroke menjadi

semakin banyak menjadi penyebab dari kejang saat memeriksa populasi yang lebih

tua. Sebuah studi berbasis populasi di Sedia menemukan baha pada pasien lebih

dari (# tahun, 45$ dari populasi tersebut memiliki penyebab terbanyak episode

kejang pasca serangan stroke, diikuti oleh tumor %))$&, dan penyakit /l0heimer

%1$&. Stroke dikaitkan dengan peningkatan risiko 2335 kali lipat mengalami episode

2


3/26

kejang, dan )1 kali lipat risiko yang lebih tinggi untuk berkembang menjadi epilepsi.

Stroke juga dapat menjadi sumber kejang signifigan pada orang deasa muda.

Sebuah penelitian prospektif kohort dari (1 pasien )5# tahun yang lama menderita

gangguan serebrovaskular ditemukan memiliki risiko kumulatif dari epilepsy pasca

stroke dengan kejang berulang dari $ setelah mengalami onset stroke lebih dari )#

tahun.1

leh karena kuatnya hubungan antara episode kejang dengan pasien pasca

serangan stroke dibuatlah makalh ini, yang bertujuan untuk mengetahui lebih jauh

tentang hubungan antara kejadian kejang pasca serangan stroke.

BAB II

3


4/26

%IN&AUAN PUS%AKA

'$#$ efinisi Ke(ang

Kejang adalah perubahan aktivitas motorik abnormal yang tanpa atau disertaidengan perubahan perilaku yang sifatnya sementara yang disebabkan akibat

pelepasan aktivitas listrik berlebihan di otak. pilepsi adalah kondisi dimana terjadi

kejang berulang karena ada proses yang mendasari tanpa provokasi dan biasanya

tidak terduga.+ntractable sei0ure adalah kejang dimana penggunaan obat obatan

tidak cukup kuat untuk menangani kejang. Status epileptikus adalah kejang yang

lebih dari 3# menit atau berulang lebih dari 3# menit tanpa disertai pemulihan

kesadaran.

'$'$ Klasifikasi Ke(ang

Kejang dapat diklasifikasikan menjadi6

a) Ke(ang *arsial

Kejang parsial adalah kejang yang berhubungan dengan keterlibatan satu

hemisfer serebri %pada daerah yang terbatas dan terlokalisir di korteks&. Kejang

parsial dapat berkembang menjadi kejang umum pada seseorang yang mengalami

kejang. Kejang parsial dapat dikelompokkan menjadi6

a& Kejang parsial simpleks

Kejang parsial simpleks adalah bentuk kejang parsial yang tanpa disertai

dengan perubahan status mental. Kejang ini sering ditandai dengan perubahan

aktivitas motorik yang abnormal, sering terlihat pola aktivitas motorik yang tetap

pada ajah dan ekstremitas atas saat episode kejang terjadi. 7alaupun kejang parsial

simpleks sering ditandai dengan perubahan abnormal dari aktivitas motorik,

perubahan abnormal dari sensorik, autonom, dan psikis. *iasanya sering pula timbul

gejala atau sensasi aal dari kejang %/ura& yang terdiri dari rasa tidak nyaman pada

epigastrium, ketakutan, dan halusinasi.b& Kejang parsial kompleks

Kejang parsial kompleks ditandai dengan perubahan abnormal dari persepsi

dan sensasi, dan disertai dengan perubahan kesadaran. Kejang ini diakibatkan

penyebaran cetusan pada jaringan otak secara bilateral, kearah basal pada bagian

frontal dan sistem limbik. Sekitar #$ kejang ini berasal dari lobus temporal dan

4


5/26

sisanya dari lobus frontal serta occipital. -ada saat kejang, pandangan mata anak

tampak linglung, mulut anak seperti mengecap " ngecap, jatuhnya air liur keluar dari

mulut, dan seringkali disertai mual dan muntah.

c& Kejang parsial dengan kejang umum sekunder

Kejang parsial dapat melibatkan kedua hemisfer serebri dan menimbulkan

gejala seperti kejang umum. Kejang parsial dengan kejang umum sekunder biasanya

menimbulkan gejala seperti kejang tonik klonik. 'al ini sulit dibedakan dengan

kejang tonik " klonik.

+) Ke(ang Umum

Kejang umum adalah kejang yang berhubungan dengan keterlibatan kedua

hemisfer serebri. Kejang umum disertai dengan perubahan kesadaran. Kejang umum

dapat dikelompokkan menjadi6). Kejang tonik klonik %grand mal seizure)

Kejang tonik klonik adalah bentuk kejang umum yang paling sering terjadi.

Kebanyakan kejang ini memiliki onset yang tiba " tiba, namun pada beberapa kasus

kejang ini didahului oleh aura %motorik atau sensorik&. /ura nya terdiri dari

ansietas,irritabilitas,penurunan konsentrasi dan rasa sakit pada kepala. -ada aal fase

tonik, anak menjadi pucat, terdapat dilatasi kedua pupil, dan kontraksi otot " otot

yang disertai dengan rigiditas otot yang progresif. Sering juga disertai dengan

inkontinensia urin atau inkontinensia tinja. Kemudian pada fase klonik, terjadi

gerakan menghentak secara ritmik dan gerakan fleksi yang disertai spasme pada

ekstremitas. 8erjadi perubahan kesadaran selama episode kejang berlangsung dan

bisa berlanjut hingga beberapa saat setelah kejang berhenti.

2. Kejang tonik*entuk kejang ini sama seperti kejang tonik klonik pada fase tonik. -ada hal

ini tiba " tiba terdiam dengan seluruh tubuh menjadi kaku akibat rigiditas otot yang

progresif.

3. Kejang klonikKejang klonik ditandai dengan gerakan yang menyentak, repetitif, tajam,

lambat.

4. Kejang mioklonik

5


6/26

Kejang mioklonik ditandai dengan gerakan menyentak, involunter, mendadak,

dan cepat. Kejang tipe ini dapat terjadi hingga ratusan kali per hari.

5. Kejang atonik

Kejang atonik ditandai dengan kehilangan tonus otot secara tiba " tiba %drop

attack&.

(. Kejang absensKejang absens dapat dibagi menjadi kejang absens simpel %tipikal& atau

disebut jugapetit mal dan kejang absens kompleks %atipikal&. Kejang absens tipikal

ditandai dengan berhentinya aktivitas motorik secara tiba " tiba, kehilangan

kesadaran sementara secara singkat yang disertai dengan tatapan kosong. Sering

tampak kedipan mata berulang saat episode kejang terjadi. pisode kejang terjadikurang dari 3# detik. Sedangkan pada kejang absens atipikal ditandai dengan gerakan

seperti hentakan berulang yang bisa ditemukan pada ajah dan ekstremitas, dan

disertai dengan perubahan kesadaran1.

,) Ke(ang tak terklasifikasi

Kejang ini digunakan untuk mengklasifikasikan bentuk kejang yang tidak

dapat dimasukkan dalam bentuk kejang umum maupun kejang parsial.(

'$-$ Etiologi dan Faktor resiko)#

-enyebab kejang secara umum dapat dibagi menjadi dua yaitu intrakranial

dan ekstrakranial.). +ntrakranial

-enyebab intrakranial dapat dibagi lagi menjadi dua yaitu primer dan

sekunder. -enyebab intrakranial primer disebut juga idiopatik. Sedangkan sekunder

dapat disebabkan karena neoplasma intrakranial, kelainan kongenital seperti

hidrosefalus, infeksi seperti meningitis dan ensefalitis, trauma kepala, dan perdarahan

intracranial.

2. kstrakranial

-enyebab ekstrakranial biasa disebabkan karena gangguan metabolisme

seperti hipoglikemia, hipokalsemia, hepatik ensefalopati, uremia, hiperproteinemia,

hiperlipidemia, hipotiroid, dan hipoksia. -enyebab ekstrakranial dapat juga

disebabkan oleh metastasis keganasan ke otak.

6


7/26

Faktor resiko .

8rauma kepala, stroke, ensefalitis virus, alkohol, /l0heimer,

ketidakseimbangan elektrolit, meningitis, cedera kepala sedang, tumor, gangguan

metabolik, infeksi sistim saraf pusat, anomali kongenital, penyakit serebrovaskular,

penyakit degeneratif.

'$/$ Patofisiologi#0

a) Kemampuan membran sel sebagai pacemaker neuron untuk melepaskan

muatan listrik yang berlebihan.

+) *erkurangnya inhibisi oleh neurotransmitter asam gama amino butirat

%9/*/&.

,) :eningkatnya eksitasi sinaptik oleh neurotransmitter asam glutamat dan

aspartat melalui jalur eksitasi berulang.

'$1 !u+ungan stroke dengan ke(adian ke(ang

Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian

otak tibatiba terganggu. !alam jaringan otak, kurangnya aliran darah menyebabkan

serangkaian reaksi biokimia, yang dapat merusakkan atau mematikan selsel otak.Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh

jaringan itu.))

/ndai kata otak kita anggap sebagai pusat komputer yang secara elektronik

mengendalikan seluruh aktivitas badan kita, serangan kejang pada epilepsy adalah

ujud lepasnya muatan listrik abnormal secara bersamaan dan tidak terprogram dari

sekumpulan selsel otak atau dari seluruh otak. /kibat lepasnya muatan listrik secara

tidak terkontrol ini adalah kejangkejang yang bisa dimulai dari lengan atau tungkaikemudian menyebar ke seluruh tubuh.)2

Sekelompok selsel otak yang secara spontan, di luar kehendak, tibatiba

melepaskan muatan listriknya ini disebabkan karena ada perubahan baik anatomis

%struktur;bentuk& maupun biokimiai pada selsel itu atau pada lingkungan di

7


8/26

sekitarnya. -erubahan terjadi akibat trauma fisik; benturan; memar pada otak,

berkurangnya aliran darah; 0at asam akibat penyempitan pembuluh darah,

pendesakan; rangsangan oleh tumor, dan yang terpenting %dan baru akhirakhir ini

diketahui& adalah proses sklerosis, yaitu jaringan otak yang mengalam


9/26

c. mbolia serebri

++. Stroke 'emoragika. -erdarahan intra serebral

b. -erdarahan subarachnoid

*erdasarkan stadium; pertimbangan aktu6

a. Serangan iskemik sepintas; 8+/

-ada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan

peredaran darah di otak akan menghilang dalam aktu 24 jam

b. >+?!9ejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam aktu

lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari seminggu.

c. -rogressing stroke atau stroke in evolution9ejala neurologik yang makin lama makin berat

c. @ompleted stroke9ejala klinis sudah menetap.

'$4 Post Stroke Sei5ures

!easa ini, Stroke adalah penyebab tersering dari kejang, dan juga kejang

adalah sekuel neurologic tersering dari serangan stroke. Sekitar )#$ dari pasien

stroke memiliki episode serangan kejang, mulai dari onset serangan pertama kali

hingga beberapa tahun kemudian.4

a) efinisi)

-ost stroke sei0ures

:erupakan suatu episode kejang, dengan frekuensi tunggal ataupun multiple

yang terjadi setelah serangan stroke dan diduga berhubungan dengan adanya

kerusakan otak yang reversible ataupun ireversibel akibat stroke, terlepas dari kapan

onset munculnya episode kejang setelah stroke.

-ost stroke epilepsi

Kejang berulang yang terjadi setelah serangan stroke diagnosis sebagai

epilepsy. !efinisi yang paling umum digunakan adalah pilepsi pascastroke %-S&

diidefinisikan sebagai dua atau elbih episode kejang spontan tanpa provokasi yang

terjadi A ) minggu setelah serangan stroke. Secara umum, kejang pasca stroke

9


10/26

diklasifikasikan sebagai early onset sei0ures dan late onset sei0ures. Kejang yang

terjadi dalam aktu 244 jam, minggu, atau kurang dari 2 minggu. Bate onset

sei0ures didefinsikan sebagai kejang yang terjadi setidaknya dua minggu setelah

serangan stroke.

+) E*idemiologi

Stroke hingga saat ini termasuk penyebab tersering timbulnya serangan

kejangpada rentang usia lebih tua dari 35 tahun. Stroke muncul sebagai faktor risiko

terbanyak dari kasus yang didiagnosa epilepsy, selain penyebabpenyebab lain berupa

penyakit degenerative, tumor otak, dan trauma kepala. !ari data register pasien

stroke, sekitar 5 " 2#$ pasien memiliki serangan episode kejang, namun epilepsy%kejang berulang& hanya terjadi pada sebagian kecil dari kelompok ini. 'ampir sekitar

3(5## kasus kejang pasca serangan stroke per tahunnya.4

-revalensi kejang dibagi berdasarkan jenis kelaminnya. +nsidensinya terjadi

#,1$ pada lakilaki di atas (5 tahun dan meningkat menjadi ),5$ setelah usia #

tahun, sedangkan pada anita adalah #,5$ untuk usia di atas (5 tahun dan ada

peningkatan tiga kali lipat %),5$& setelah usia # tahun. %journal buku& !ari

penelitian lain mengemukakan, insiden kejang pasca stroke adalah 4,1$ pada laki

laki yang lebih tua dari 15 tahun dan 3,1$ pada anita yang lebih tua dari 15 tahun

dan semua kejadian lainnya sekitar 4,4,$. +nsiden epilepsi meningkat pada pasien

dengan infark serebral, perdarahan dan faktor risiko vaskular. arly onset sei0ures

lebih cenderung bersifat parsial, sedangkan late onset sei0ures lebih mengarah ke

kejang umum. Status epileptikus jarang terjadi dan lebih sering terjadi pada pasien

dengan cacat berat.1

Kejang lebih sering muncul pada kasus serangan stroke hemoragik dari pada

stroke iskemik. *erdasarkan penelitian dari *ladin dkk. didapatkan kasus kejang

muncul sekitar )#,($, sekitar 2(5 pasien dengan perdarahan intraserebral.

!ibandingkan dengan ,($, sekitar )(3 pasien dengan stroke iskemik. -ada

penelitian prospektif lain, didapatkan kejang muncul pada 4,4$ dari )### pasien,

10


11/26

dimana )5,4$ pasien memiliki perdarahan intracerebral luas ataupun perdarahan

intralobularis, ,5$ dengan perdarahan subarachnoid, (,5$ dengan infark kortikal,

dan 3,1$ dengan transient ischemic attack. Kejang muncul pada sekitar 3#$ dari

)4#2 pasien dengan perdarahan intracerebral.4

8abel ). !ata epidemiologi kejang pasca stroke.)

,) Klasfikasi dan *atogenesis4

Kejang pasca serangan stroke diklasfikasikan menjadi early onset dan late

onset, mengacu kepada onset munculnya serangan kejang setelah terjadi iskemia pada

11


12/26

otak. *atas aktu 2 minggu pasca munculnya serangan stroke telah dijadikan acuan

sebagai pembeda antara kejang late onset atau early onset.

Serangan kejang yang paling aal dari early onset sei0ure adalah ) sampai 2

hari pasca serangan akut iskemi. 'ampir setengah %43$& dari pasien dengan serangan

kejang pasca stroke terjadi 24 jam pasca serangan stroke. *egitu pula dengan

serangan kejang pasca stroke hemoragik juga lebih banyak terjadi antara 24 jam

pasca serangan.

Selama terjadinya kerusakan otak akibat iskemia, terjadi penumpukan dari

kadar natrium dan kalsium di intrasel yang menyebabkan terjadinya depolarisasi dari

potensial transmembran dan juga efekefek yang muncul dipicu oleh peningkatan

kalsium. 8erjadinya perpindahan lokal dari ionion ini akan menurunkan batas

ambang dari kejang. :ekanisme penyebab paling kuat adalah adanya peningkatan

kadar glutamate akibat kematian sel yang bersifat eksitotoksisitas terhadap ambang

kejang. batobatan antiglutaminergik dapat berperan juga sebagai meuroprotektif,

selain sebagai terapi untuk mengobati kejang.

Semakin besar disfungsi metabolic lokal yang terjadi memiliki hubungan

yang relevan dengan semakin aalnya onset kejang yang muncul. -ada pasien

dengan regio iskemik hipoksia yang luas, terjadi pengeluaran neurotransmitter

eksitotoksik dalam jumlah besar di ekstraseluler. -ada penelitian dengan

menggunakan hean coba, terjadi peningkatan eksitabilitas potensial transmembran,

yang diasumsikan sebagai penurunan ambang kejang dari hean tersebut. Caringan

antara daerah penumbra dan daerah jaringan yang masih viable yeng berdekatan

dengan daerah infark pada stroke iskemik, merupakan jaringan yang iritabel terhadap

impuls listrik dan diduga merupakan suatu titik focus dari aktifitas kejang.

Selain akibat lokal iskemik, global hipoperfusi juga dapat menyebabkan

aktifitas kejang. 'ipoksikiskemik ensefalopati adalah salah penyebab tersering dari

status epileptikus dan merupakan suatu indikasi prognosis buruk.

12


13/26

-ada late onset sei0ures. !ilakukan penelitian dengan menggunakan kontras,

terjadi perubahan persisten dari eksitablitas neuron. -enggantian sel parenkim otak

yang sehat dengan neuroglia dan sel imun diduga berperan untuk membentuk

terjadinya sikatriks atau parut pada parenkim otak. !an perlu digaris baahi baha

adanya lesi permanen ini menjelaskan tingginya frekuensi epilepsy pada pasien

dengan late onset sei0ures dari pada early onset sei0ures. -ada pasien dengan stroke

iskemik, epilepsy berkembang pada sekitar 35 $ pasien dengan early onset sei0ures

dan # $ pasien dengan late onset sei0ures. -ada pasien dengan stroke hemoragik,

epilepsy berkembang pada 2 $ pasien dengan early onset sei0ures, dibandingkan

dengan 3$ pasien dengan late onset sei0ures.

Bokasi kortikal merupakan salah satu faktor risiko yang berpengaruh pada

kejang pasca serangan stroke. Kejang pasca serangan stroke lebih sering berkembang

pada pasien yang memiliki lesi luas yang melibatkan banyak lobus otak dari pada

yang hanya mengenai satu lobus. ?amun bagaimanapun, stroke yang hanya

melibatkan daerah subkortikal sekalipun, kadangkadang dapat berhubungan dengan

kejang. !ari penelitian terbaru, dengan mengandalkan pada teknik neuroimaging

dengan sensitifitas rendah, kemungkinan tidak dapat mendeteksi lesi yang berukuran

kecil yang dapat menyebabkan suatu aktifitas elektrik patologis.

*ila dianalogikan dengan keterlibatan kortikal pada stroke iskemik, lobus

yang terkena dianggap sebagai lokasi sumber epileptogenic pada pasien dengan

perdarahan intraserebral. !ari penelitian serial pada )23 pasien, insiden kejang

tertinggi terjadi pada perdarahan di struktur lobus kortikal %54$&. +nsiden lebih

rendah terjadi pada perdarahan di basal ganglia %)$&. Kejang tidak muncul pada

perdarahan yang terjadi di thalamus. -erdarahan yang terjadi akibat thrombosis

venous cerebral juga dapat menimbulkan gejala kejang. -erdarahan parenkimal

bahkan kortikal yang berasal dari kongestif vena lokal juga sering menyebabkan

aktifitas kejang.

13


14/26

:ekanisme terjadinya kejang yang di inisiasi oleh perdarahan memang tidak

dapat dipungkiri. -roduksi hasil metabolisme darah, seperti hemosiderin, dapat

menyebabkan terjadinya iritasi fokal pada cerebri yang dapat menyebabkan kejang.

-enelitian pada hean menunjukan, penumpukan ion besi pada korteks serebri dapat

menyebabkan epileptic fokal. -ada pasien dengan perdarahan subarachnoid, terjadi

perdarahan yang masuk ke basal sisterna yang secara langsung dapat berkontak

dengan lobus temporal dan frontalis. -asien dengan perdarahan subarachnoid juga

memiliki kemungkinan adanya perdarahan dalam komponen intraparenkimal %gambar

)&

Satusatunya predictor klinis pada pasien kejang pasca stroke iskemik adalah

keparahan dari deficit neurologis yang terjadi pada pasien tersebut. Semakin parah

kerusakan otak ataupun deficit neurologis yang terjadi dapat memprediksikan

kemungkinan terjadinya kejang. *erdasarkan penelitian epidemiologi oleh

Dfordshire @ommunity Stroke -roject, hanya sekitar 3 $ dari 225 pasien yang

memiliki onset setelah ) bulan pasca serangan stroke. -asien ini menunjukan adanya

suatu deficit neurologis berat dan memiliki stroke luas yang melibatkan kortikal area

yang luas.

*eberapa faktor risiko dari kejang setelah terjadi perdarahan subarachnoid

mencakup aneurisma arteri cerebral media, hematom intraparenkimal, infark cerebri,

riayat hipertensi, dan ketebalan dari cloting di sisterna.

14


15/26

9ambar ). Kejang pasca perdarahan intraserebral dan perdarahan subarachnoid.-asien 2 tahun dating dengan keluhan nyeri kepala mendadak, disfasia, dan

hemiparesis kanan. -asien sedang dalam terapi antikoagulan untuk atrial fibrilasi

kronik. 'asil dari pemeriksaan @8Scan %/& 8erdapat perdarahan akutintraparenkimal lobus temporal yang berdekatan dengan perdarahan subdural dan

subarachnoid. Besi diakibatkan oleh adanya aneurisma dari arteri cerebri media, yang

telah dioperasi. Selama periode postoperative, pasienn memiliki episode kedutan

15


16/26

pada ajah sebelah kanan yang berhubungan dengan perburukan sementara dari

afasia pasien. @8Scan postoperative 3 bulan kemudian %*& :emperlihatkan lesihipodense di lobus midtemporal, di fossa cranial media. 8emuan lektroencepalografi

%9& menunjukan gelombang paku fokal, konsisten dengan aktifitas kejang, diikuti

dengan gelombang epiletiform pada hemisfer kiri.

4

Besi Eascular dapat menyebabkan terjadinya kejang dengan mekanisme yang

berbeda. Kejang yang terjadi akibat arteriovena malformasi dan aneurisma muncul

ketika lesi tersebut rupture. ?amun lesi vascular saja dapat menyebabkan kejang

dengan secara langsung mengiritasi jaringan parenkim otak disekitarnya %gambar 2&.

Kejang yang muncul pada kasus lesi vascular yang telah dilakukan tindakan

revaskulariasi, paling sering muncul pada tindakan carotid endarterecomy pada kasus

stenosis arteri carotis eksternal yang berat. 'al ini disebut sebagai reperfusion

syndrome. >eperfusion syndrome pertama kali di paparkan oleh sundt dkk, terdiri

dari aktifitas kejang fokal sementara, serangan nyeri kepala migraine atipikal, dan

perdarahan intracranial. :eskipun trias klinis tersebut sering tidak muncul. nset dari

syndrome ini muncul antara beberapa hari hingga 3 minggu pasca tindakan

revaskularisasi. !an sering ditandai dengan gejala aal dengan keluhan nyeri kepala

ipsilateral.

16


17/26

9ambar 2. Besi massa yang menimbulkan kejang fokal. Seorang anita berusia 43

tahun datang ke +9! setelah mengalami kejang fokal tipe klonik pada bagian tubuh

sebelah kanan, diikuti dengan kehilangan kesadaran. @8scan ini menunjukan dengan

kontras ini menunjukan adanya giant aneurysm pada arteri cerebri media yang

berdekatan dengan bagian cerebri yang mengalami edem. Kontras masuk kedalam

aneurisma dan sehingga terbentuk batas ilayah yang mengalami thrombus. -asien

dilakukan tindakan craniotomy dengan trombektomi dan aneurysm clipping.4

17


18/26

d) Faktor Risiko)

Cenis stroke seperti apa yang menyebabkan pasien cenderung untuk

berkembang menjadi epilepsy pasca strokeF +nsiden tertinggi adalah pada stroke

dengan lesi hemoragik dan lokasi lesi merupakan faktor penentu penting dari insiden

kejang pasca stroke. 8idak ada pemeriksaan diagnostik tunggal. :enggunakan

kombinasi modalitas diagnostik dapat berguna dalam menentukan penyebabn kejang

dalam banyak kasus.

18


19/26

8abel 2. !aftar faktor risiko dari subtype stroke yang memiliki kemungkinan episodic

kejang pasca serangan.)

e) Manifestasi klinik

4

:engingat baha penyebab paling banyak dari kejang pasca stroke adalah

lesi fokal, maka tipe kejang poststroke yang paling umum muncul adalah tipe kejang

fokal %parsial&. !ari penelitian terhadap # pasien dengan early onset sei0ures, tipe

kejang parsial simple adalah yang paling sering muncul %()$&, diikuti dengan kejang

19


20/26

umum sekunder %2$&. -ada penelitian yang lain juga membagi baha pada early

onset sei0ures, lebih sering terjadi kejang parsial, sedangkan pada late onset sei0ures

lebih sering terjadi kejang umum sekunder. Kebanyakan kejang berulang yang

muncul adalah dari jenis yang sama seperti episode presentasi, dan cenderung

kambuh dalam kurun aktu ratarata ) tahun.

!alam penelitian dalam jumlah besar pada kasus kejang poststroke, $

memiliki episode status epileptikus. Status epileptikus ini hanya berhubungan dengan

dengan tingkat disabilitas fungsional, namun tidak berhubungan dengan tingkat

kematian, tipe stroke %iskemik atau hemoragik&, topografi %keterlibatan kortikal&,

ukuran lesi, ataupun dari gelombang 9.

9ejala kejang pada reperfusi syndrome biasanya muncul diaali dengankejang fokal terlebih dahulu lalu diikuti dengan kejang generalisata sekunder.

/ktifitas kejang selalu muncul pada daerah vascular ipsilateral yang dilakukan

pembedahan. Kadangkadang, status epileptikus dapat terjadi kemudian %9ambar 3&.

20


21/26

9ambar 3. Status epileptikus yang terjadi pada reperfusion syndrome. Seorang anita

berusia (( menjalani tindakan endarterectomy arteri carotis kanan atas indikasipenyakit asimptomatik ekstrakranial artery carotid 3 hari sebelumnya. -asien bangun

dengan keluhan nyeri kepala, diikuti dengan gerakan klonik pada lengan kiri.

Kemudian gejala ini berkembang menjadi kejang umum tonikklonik, yang tidakmembaik dengan terapi lora0epam dan fenitoin. -emeriksaan monitoring 9

menunjukan adanya gelombang laterali0ed epiletiform discharges, yang munculsetiap 2 sampai 5 menit dan berlangsung selama beberapa detik. %/& -emeriksaan

diffusioneighted :>+ menunjukan thalamic pada sisi kanan %@& fenobarbital telahdiberikan, dan menunnjukan adanya penurunan aktiftas dari gelombang kejang.4

21


22/26

f) iagnostik 4

'olmes menemukan pasien yang memiliki atau mengeluarkan gelombang

periodic laterali0ing epiletiform dan bilateral independent periodic laterali0ing

epiletifoorm pada pemeriksaan 9 setelah serangan stroke sangat rentan

berkembang menjadi kejang. -asien yang memiliki gelombang focal spikes juga

memiliki risiko hingga 1$ menjadi kejang. 9elombang perlambatan focal,

perlambatan difus, dan temuan normal pada 9 berhubungan dengan risiko rendah

mengalami kejang pasca stroke dengan kemungkinan 2#$, )#$, dan 5$.

-emeriksaan penunjang lain, khususnya neuroanatomical imaging, yang dapat

menemukan adanya keterlibatan kortikal lebih prediktif untuk memprediksi

terjadinya epilepsy dari pada hanya dengan pemeriksaan 9 tunggal.9elombang perlambatan fokal pada 9 kemungkinan menggambarkan

adanya suatu daerah jaringan iskemik ataupun infark yang luas disertai dengan

keterlibatan korteks serebri dan territorial subkortikal. Sebagai tambahan

pemeriksaan penunjang, 9 dapat membantu untuk pemeriksaan aal pada pasien

yang memiliki gejala neurologic fokal yang buruk pasca serangan stroke. -ada pasien

tertentu, perlambatan fokal dapat mengkonfirmasi adanya iskemia pada hemisfer otak

dan menyangkal adanya kejang yang sedang berlangsung sebagai penjelasan untuk

sindrom neurologis akut. 9ambaran 9 yang normal tidak secara pasti mengekslusi

iskemi cerebral, khususnya di daerah subkortikal atau subtentorial serebri ataupun

aktifitas kejang yang hilang timbul %intermittent&.

Kejang pasca stroke ini dapat menggambarkan adanya suatu infark atau

iskemi yang dapat ditemukan dengan pemeriksaan neuroimaging. -enelitian dari

landsberg dkk. menunjukan adanya temuan abnormal dari hasil :>+ pada 3 pasien

dengan status epileptikus parsial.

g) iagnosis Banding

!iagnosis banding dari kejang pasca iskemia dapat mengacu ke beberapa

penyebab. -engobatan, drug therapy ithdraal %contoh6 ben0odia0epin& dan

gangguan metabolic %contoh6 abnormalitas kada glukosa& dapat menyebabkan

22


23/26

terjadinya kejang umum, kecuali jika sudah ditemukannya lesi yang mendasari

kejang tersebut. Migrain-related focal phenomenon dan transient ischemic attack

dapat menghasilkan gelombang perlambatan fokal pada 9. ?amun alaupun

ditemukan abnormalitas dari gelombang 9, kelainan metabolism glukosa juga

tidak boleh diabaikan.4

8idak selalu mudah untuk membedakan apakah pasien memiliki kejang.

8erlepas dari presentasi kejang atipikal pasca stroke, penyebab jelas dari kejang %mis.

Stroke& dapat menjadi jubah hanya untuk menyembunyikan penyebab sebenarnya

dari kejang, terutama pada pasien usia lanjut. Kondisi tersebut termasuk aritmia

jantung, infeksi serebrovaskular, dan ketidakseimbangan elektrolit, dan penghentian

terapi obat tibatiba tidak boleh diabaikan. Sinkop merupakan diagnosis banding lainyang dapat menyerupai kejang. Selain itu cedera traumatis di bagian kepala juga

dapat menimbulkan gejala klinis kejang. !iagnosis banding di atas tidak boleh

diabaikan untuk menghindari keterlambatan dalam diagnosis dan manajemen yang

tepat, dan sangat berharga mengingat baha pasien tua dapat hadir dengan kejang

yang bersifat tidak khas %atipikal&.)

6) Penatalaksanaan)

Saat ini sedikit penelitian yang membandingkan efek dari jenisjenis obat

antiepilepsi yang berbeda pada pasien kejang pascastroke, namun saat ini monoterapi

dapat digunakan untuk mengontrol kejang pada $ dari total pasien kejang post

stroke. Karbama0epin yang paling umum digunakan. Bamotrigin baik ditoleransi

pada kasus epilepsi yang baru didiagnosa khusunya pada pasien dengan usia lanjut

dan dapat membuat periode bebas kejang yang lebih lama dari pada Karbame0epin.

*en0odia0epin, khususnya lora0epam, berguna pada saat kejang sedang berlangsung.

-ilihan monoterapi harus disesuaikan dengan setiap pasien dengan

mempertimbangkan rute pemberian, interaksi dengan obat lain dan komorbiditas.

-erlu perhatian lebih pada saat meresepkan obat anti epilepsi pada populasi usia

lanjut karena mereka lebih cenderung untuk mengkonsumsi obat lain, contoh pada

beberapa obat, misalnya. arfarin dan digoDin, sehingga meningkatkan risiko

23


24/26

interaksi obat melalui en0im hati berupa induksi atau penghambatan. -erubahan

fisiologis pada orang tua cenderung memberi efek kepada farmakokinetik obat anti

epilepsi dan mengganggu pengeluaran obat. -asien dengan gangguan ginjal atau hati

mungkin memerlukan penyesuaian dosis. -ilihan obat juga dapat dibatasi oleh efek

samping, paling sering sedasi.

/da beberapa studi yang menunjukkan adanya hubungan antara / tertentu

dan gangguan pemulihan pasca stroke dan mereka menyarankan untuk menghindari

penggunaan fenitoin, fenobarbital dan ben0odia0epin dalam masa pemulihan pasca

stroke jika memungkinkan.

:anajemen dengan menggunakan / diatur oleh prinsipprinsip standarmanajemen epilepsi.

Ketika monoterapi dari / lini pertama gagal, diagnosis etiologi harus

diperiksa kembali dan memberikan monoterapi dengan / lini kedua.

-enggantian bat memerlukan penurunan dosis secara perlahan %tidak diganti

secara langsung& ketika ingin diganti dengan obat regimen yang lain

8erapi kombinasi mungkin diperlukan tapi kurang disukai karena

meningkatkan risiko efek samping dan interaksi obat.

i) Prognosis)

/da bukti yang bertentangan mengenai prognosis pada pasien dengan kejang

pasca stroke. Studi saat ini setuju baha keparahan stroke merupakan faktor yang

paling penting dalam menentukan hasil dari pada pasien stroke. !ikatakan baha

pasien dengan early onset sei0ures memiliki hasil yang buruk disertai dengan tingkat

kematian yang tinggi di rumah sakit, sedangkan late onset sei0ures nerhubungan

dengan tingkat kecacatan yang tinggi dan perburukan kognitif. 'al ini juga

menentukan baha epilepsi memiliki dampak negatif pada kualitas hidup terkait

kesehatan.

AF%AR PUS%AKA

24


25/26

). 9uidelines and -rotocols /dvisory @ommitte. Gebrile Sei0ure. *ritish

@olumbia :edical /ssociation. 2#)#.

2. @hildren and +nfants ith Sei0ures/cute :anagement @linical 9uidelines.?S7 !epartment of 'ealth. 2##.

3. Gebrile Sei0ures6 9uideline for the ?eurodiagnostic valuation of the @hild

7ith a Simple Gebrile Sei0ure. -ediatrics. 2#)) Geb62%)21&H3#34

4. Poststroke Seizures. +saac, Silverman , Bukas, >estrepo and :athers,

9regory. s.l. 6 /merican :edical /ssociation, 2##2, Eol. 5.

5. Geigin, Ealery. 2##(. Stroke, -anduan *ergambar 8entang -encegahan dan

Pemulihan Stroke. 2nd ed. Cakarta6 -8 *huana +lmu -opuler.

(. astroki. 2##1. Stroke Dapat Timbulkan Epilepsi. http6;;.yastroki.or.id.%24 mei 2#)(&

1. Seizure in Ishemic Stroke. Kim, *enny S. and Sila, @athy. *urlington 6

Springer Science , 2#)5.

. Gauci /, *raunald , Kasper !, 'auser S, Bongo !, Cameson C, et al.

pilepsy. !i !alam6 'arrisonIs -rinciples of +nternal :edicine )1th dition6

:c9ra 'ill. 2##.. Griedman :.C, Sharrieff 9. J. Sei0ures in @hildren. -ediatric @lin ? /m.

2##(H536251211)#. *reton /. ?. Sei0ures6 Stages, 8ypes, and @are. )#th mergency @ritical

@are LK /nnual @ongress. 2#)3

)). Cauch. 2##5. Stroke. http6;;.ikipedia.htm. %2# mei 2#)(&

)2. /rif :., Suprohaita., 7ahyu +.7 7iiek S. 2###. apita Selekta

edokteran. disi ke3 jilid 2. Cakarta6 :edia /esculapius. pp6 )12(.

)3. :isbach 'C. Stroke6 /spek !iagnostik, -atofisiologi, :anajemen. Cakarta6

Gakultas Kedokteran Lniversitas +ndonesia, ).

)4. 9ofir /. :anajemen Stroke6 vidence *ased :edicine. Cakarta6 -ustaka

@endekia -ress, 2##.)5. 9olds0midt /C, @aplan B>. Stroke ssentials. Cakarta6 -enerbit *uku

Kedokteran, 2##.

)(. *rass B:. Stroke. /vailable at

http6;;.med.yale.edu;library;heartbk;).pdf. /ccessed on )#th Canuary

2#)2.

25
http://www.yastroki.or.id/http://www.yastroki.or.id/


26/26

)1. Smith 7S, Cohnston S@. @erebrovascular !iseases. +n6 'arrisonIs ?eurology

in @linical :edicine. @alifornia6 Lniversity of @alifornia, San Gramsisco,

2##(6 23321).

). -oststroke epilepsy. *oovalingam, -, et al., et al. Beicester 6 gmjournal, 2#)2.

bangkitan pasca stroke

Documents