bab 2 tinjauan pustaka 2.1.gagal jantung kronis 2.1.1 ... ii.pdf · pdf filesesak nafas...

Click here to load reader

Post on 20-Aug-2019

216 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

  • 4

    BAB 2

    TINJAUAN PUSTAKA

    2.1.Gagal Jantung Kronis

    2.1.1. Definisi dan Epidemiologi Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian secara

    global. Pada tahun 2008, diperkirakan 17,3 juta penduduk dunia meninggal akibat

    penyakit kardiovaskular. Lebih dari 80% kematian akibat penyakit kardiovaskular

    terjadi di negara pendapatan rendah dan menengah (WHO,2013). Menurut Centre

    for Disease Control (CDC) sekitar 5,7 juta penduduk di Amerika Serikat memiliki

    penyakit gagal jantung. Penyakit gagal jantung merupakan penyebab utama dari

    55.000 kematian setiap tahunnya di Amerika Serikat (CDC, 2012).

    Di Indonesia, penyakit Sistem Sirkulasi Darah (SSD) menurut

    International Classification of Disease (ICD-10) yaitu penyakit jantung dan

    pembuluh darah telah menduduki peringkat pertama sebagai penyebab utama

    kematian umum pada tahun 2000 dari hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga

    (SKRT) 2001sebesar 26,3% kematian (Delima et al, 2009).

    Definisi gagal jantung menurut Buku Ajar Penyakit Dalam adalah suatu

    kondisi patofisiologi, di mana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang

    sesuai dengan kebutuhan jaringan. Suatu definisi objektif yang sederhana untuk

    menentukan batasan gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuat karena

    tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel ( Ghanie, 2009).

    Universitas Sumatera Utara

  • 5

    2.1.2. Etiologi Seperti terlihat pada Tabel 2.1, kondisi apapun yang mengarah ke sebuah

    perubahan dalam struktur atau fungsi ventrikel kiri dapat mempengaruhi pasien

    untuk mengembangkan gagal jantung. Meskipun etiologi pada pasien gagal

    jantung dengan ejeksi fraksi sehat berbeda dari orang-orang dengan ejeksi fraksi

    yang menurun, ada tumpang tindih antara etiologi dari dua kondisi ini.

    Di negara-negara industri, penyakit jantung koroner telah menjadi

    penyebab dominan pada pria dan wanita dan berperan untuk 60-75% kasus gagal

    jantung. Hipertensi memberikan kontribusi terhadap perkembangan gagal

    jantung pada 75% pasien, termasuk kebanyakan pasien dengan penyakit jantung

    koroner , penyakit jantung koroner dan hipertensi berinteraksi untuk

    meningkatkan risiko gagal jantung, seperti halnya diabetes mellitus.

    Tabel 2.1. Etiologi gagal jantung.

    Etiologi Deskripsi

    Penyakit jantung koroner Banyak manifestasi.

    Hipertensi Sering berhubungan dengan hipertropi ventrikel

    kiri dan gangguan fraksi ejeksi.

    Kardiomiopati Bersifat genetik atau non genetic (temasuk

    miokardistis)/

    Hypertrophic (HCM), dilated (DCM), restrictive

    (RCM), arrhythmogenic right ventricular

    (ARVC).

    Obat-obatan Beta-Bloker, kalsium antagonis, antiaritmia,

    agen sitotoksik.

    Racun Alkohol ,penghobatan, kokain, merkuri, kobalt,

    arsen.

    Endokrin Diabetes mellitus, hipo/hipertiroid, Cushing

    syndrome, kekurangan adrenal , kelebihan

    hormon pertumbuhan,

    Phaeochromocytoma.

    Nutrisi Kekurangan tiamin, selenium, karnitin. Obesitas,

    cachexia.

    Infiltrat Sarkoidosis, amiloidosis, haemokromatosis,

    penyakit jaringan ikat.

    Lainnya Chagas’ disease, infeksi HIV , kardiomiopati

    peripartum , stadium akhir gagal ginjal.

    (Dickstein, 2008).

    Universitas Sumatera Utara

  • 6

    2.1.3. Patofisiologi Penyakit jantung iskemik dan hipertensi merupakan dua penyebab yang

    paling penting dari gagal jantung di dunia Barat. Penyebab umum lainnya adalah

    diabetes mellitus, penyakit jantung katup (stenosis aorta dan khususnya

    regurgitasi mitral) dan kardiomiopati. Infeksi dan gangguan gizi masih menjadi

    penyebab paling sering di negara berkembang. Usia lanjut dan jenis kelamin laki-

    laki juga menjadi faktor risiko.

    Mekanisme yang mendasari disfungsi ventrikel adalah kematian atau

    disfungsi miosit jantung dan volume yang overload. Akibat kontraktilitas

    miokard menurun, stroke volume menurun dan end diastole volume dan tekanan

    meningkat. Hal ini, menurut hukum Frank-Starling, akan mengembalikan

    kontraktilitas miokard dan output jantung. Jika berkelanjutan dalam jangka

    panjang, volume ini akan meningkat mengarah ke sesuatu yang disebut

    remodeling jantung. Hal ini melibatkan hipertrofi miokard, pembesaran bilik,

    peningkatan stres dinding ventrikel, dan peningkatan kebutuhan oksigen.

    peningkatan kekakuan ventrikel juga terjadi karena peningkatan deposisi kolagen

    dalam hati, yang merusak proses pengisian dan memperburuk keadaan.

    Penurunan curah jantung menyebabkan aktivasi system simpatis dan

    menstimulasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS). Pada awalnya hal ini

    akan mengembalikan output jantung. Namun, senyawa yang dihasilkan dari

    cedera di jantung menyebabkan peningkatan yang menyebabkan pengeluaran

    energi jantung menjadi tidak efisien dan perfusi miokard berkurang, khususnya di

    region subendocardial. Kombinasi remodeling jantung dan yang siklus

    neurohumoral yang buruk membuat miokardium rentan terhadap iskemia dan

    sirkulasi yang bergantung pada tonus simpatis(Kotze, 2008).

    Universitas Sumatera Utara

  • 7

    2.1.4. Diagnosa 2.1.4.1.Gejala Klinis

    Gejala utama dari gagal jantung adalah kelelahan dan sesak napas.

    Meskipun kelelahan secara tradisional dianggap berasal dari output jantung yang

    rendah pada gagal jantung, diperkirakan bahwa ada kemungkinan kelainan

    tulang-otot dan komorbiditas non-kardiak lainnya (misalnya, anemia) juga

    berkontribusi terhadap gejala ini. Pada tahap awal gagal jantung, dyspnea diamati

    hanya saat beraktivitas, namun, sebagai penyakit berlangsung, dyspnea terjadi

    dengan aktivitas kurang berat, dan akhirnya dapat terjadi bahkan pada saat

    istirahat. Asal dyspnea pada gagal jantung dapa bersifat multifaktorial.

    Mekanisme paling penting adalah kongesti paru dengan akumulasi cairan

    interstitial atau intra-alveolar. Faktor-faktor lain yang berkontribusi terhadap

    dyspnea saat aktivitas termasuk penurunan kepatuhan paru, peningkatan resistensi

    saluran napas, otot pernapasan dan / atau kelelahan diafragma, dan anemia.

    Ortopnea, yang didefinisikan sebagai dispnea yang terjadi pada posisi

    berbaring. Gejala ini hasil dari redistribusi cairan dari sirkulasi splannikus dan

    ekstremitas bawah ke sirkulasi pusat selama berbaring, dengan peningkatan

    resultan tekanan kapiler paru. Batuk malam hari adalah manifestasi sering proses

    ini dan gejala yang sering diabaikan gagal jantung. Ortopnea umumnya lega

    dengan duduk tegak atau tidur dengan bantal tambahan. Meskipun ortopnea

    adalah gejala yang relatif spesifik gagal jantung, gejala ini juga bisa terjadi pada

    pasien dengan obesitas abdominal atau asites dan pada pasien dengan penyakit

    paru.

    Dispnea paroksismal nokturnal, istilah ini mengacu pada episode akut

    sesak nafas yang hebat dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan

    membangunkan pasien dari tidur, biasanya 1-3 jam setelah pasien beristirahat.

    Gejala ini mungkin disertai dengan batuk atau mengi, kemungkinan karena

    peningkatan tekanan pada arteri bronchial menyebabkan kompresi saluran napas,

    bersama dengan edema paru interstitial yang menyebabkan peningkatan

    resistensi saluran napas. Sedangkan ortopnea dapat dihilangkan dengan duduk

    tegak di sisi tempat tidur dengan kaki dalam posisi tergantung, pasien dengan

    Universitas Sumatera Utara

  • 8

    gajala ini sering memiliki batuk yang bersifat menetap dan mengi bahkan setelah

    mereka telah mengambil posisi tegak. Asma jantung berkaitan erat dengan

    dispnea paroksismal nokturnal, ditandai dengan mengi sekunder untuk

    bronkospasme, dan harus dibedakan dari asma primer sebagai penyebab paru

    mengi.

    Respirasi Cheyne-Stokes, juga disebut sebagai respirasi periodik atau

    siklus respirasi, respirasi Cheyne-Stokes umum dalam lanjutan gagal jantung dan

    biasanya berhubungan dengan output jantung yang rendah. Respirasi Cheyne-

    Stokes disebabkan oleh sensitivitas berkurang dari pusat pernapasan untuk PCO2

    arteri. Ada fase apnea, di mana arteri PO2 terjun dan arteri PCO2 naik.

    Perubahan-perubahan dalam kandungan gas darah arteri merangsang pusat

    pernapasan tertekan, sehingga hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti pada

    gilirannya dengan kekambuhan apnea. Respirasi Cheyne-Stokes dapat dirasakan

    oleh pasien atau keluarga pasien sebagai dyspnea parah atau sebagai penghentian

    sementara pernapasan.

    Pasien dengan gagal jantung juga dapat disertai dengan gejala

    gastrointestinal. Anoreksia, mual, dan cepat kenyang berhubungan dengan nyeri

    perut dan kepenuhan sering keluhan dan mungkin berhubungan dengan edema

    dinding usus besar dan / atau hati sesak. Kemacetan pada hati dan peregangan

    kapsul yang dapat menyebabkan nyeri kanan atas kuadran. Gejala serebral, seperti

    kebingungan, disorientasi, dan tidur dan gangguan mood, dapat diamati pada

    pasien dengan gagal jantung berat, terutama pasien lanjut usia dengan

    arteriosclerosis otak dan mengurangi perfusi