bab 2 tinjauan pustaka 2.1.gagal jantung kronis 2.1.1...

15
4 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1.Gagal Jantung Kronis 2.1.1. Definisi dan Epidemiologi Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian secara global. Pada tahun 2008, diperkirakan 17,3 juta penduduk dunia meninggal akibat penyakit kardiovaskular. Lebih dari 80% kematian akibat penyakit kardiovaskular terjadi di negara pendapatan rendah dan menengah (WHO,2013). Menurut Centre for Disease Control (CDC) sekitar 5,7 juta penduduk di Amerika Serikat memiliki penyakit gagal jantung. Penyakit gagal jantung merupakan penyebab utama dari 55.000 kematian setiap tahunnya di Amerika Serikat (CDC, 2012). Di Indonesia, penyakit Sistem Sirkulasi Darah (SSD) menurut International Classification of Disease (ICD-10) yaitu penyakit jantung dan pembuluh darah telah menduduki peringkat pertama sebagai penyebab utama kematian umum pada tahun 2000 dari hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 2001sebesar 26,3% kematian (Delima et al, 2009). Definisi gagal jantung menurut Buku Ajar Penyakit Dalam adalah suatu kondisi patofisiologi, di mana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Suatu definisi objektif yang sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel ( Ghanie, 2009). Universitas Sumatera Utara

Upload: nguyenbao

Post on 20-Aug-2019

226 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

4

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.Gagal Jantung Kronis

2.1.1. Definisi dan Epidemiologi

Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian secara

global. Pada tahun 2008, diperkirakan 17,3 juta penduduk dunia meninggal akibat

penyakit kardiovaskular. Lebih dari 80% kematian akibat penyakit kardiovaskular

terjadi di negara pendapatan rendah dan menengah (WHO,2013). Menurut Centre

for Disease Control (CDC) sekitar 5,7 juta penduduk di Amerika Serikat memiliki

penyakit gagal jantung. Penyakit gagal jantung merupakan penyebab utama dari

55.000 kematian setiap tahunnya di Amerika Serikat (CDC, 2012).

Di Indonesia, penyakit Sistem Sirkulasi Darah (SSD) menurut

International Classification of Disease (ICD-10) yaitu penyakit jantung dan

pembuluh darah telah menduduki peringkat pertama sebagai penyebab utama

kematian umum pada tahun 2000 dari hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga

(SKRT) 2001sebesar 26,3% kematian (Delima et al, 2009).

Definisi gagal jantung menurut Buku Ajar Penyakit Dalam adalah suatu

kondisi patofisiologi, di mana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang

sesuai dengan kebutuhan jaringan. Suatu definisi objektif yang sederhana untuk

menentukan batasan gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuat karena

tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel ( Ghanie, 2009).

Universitas Sumatera Utara

5

2.1.2. Etiologi

Seperti terlihat pada Tabel 2.1, kondisi apapun yang mengarah ke sebuah

perubahan dalam struktur atau fungsi ventrikel kiri dapat mempengaruhi pasien

untuk mengembangkan gagal jantung. Meskipun etiologi pada pasien gagal

jantung dengan ejeksi fraksi sehat berbeda dari orang-orang dengan ejeksi fraksi

yang menurun, ada tumpang tindih antara etiologi dari dua kondisi ini.

Di negara-negara industri, penyakit jantung koroner telah menjadi

penyebab dominan pada pria dan wanita dan berperan untuk 60-75% kasus gagal

jantung. Hipertensi memberikan kontribusi terhadap perkembangan gagal

jantung pada 75% pasien, termasuk kebanyakan pasien dengan penyakit jantung

koroner , penyakit jantung koroner dan hipertensi berinteraksi untuk

meningkatkan risiko gagal jantung, seperti halnya diabetes mellitus.

Tabel 2.1. Etiologi gagal jantung.

Etiologi Deskripsi

Penyakit jantung koroner Banyak manifestasi.

Hipertensi Sering berhubungan dengan hipertropi ventrikel

kiri dan gangguan fraksi ejeksi.

Kardiomiopati Bersifat genetik atau non genetic (temasuk

miokardistis)/

Hypertrophic (HCM), dilated (DCM), restrictive

(RCM), arrhythmogenic right ventricular

(ARVC).

Obat-obatan Beta-Bloker, kalsium antagonis, antiaritmia,

agen sitotoksik.

Racun Alkohol ,penghobatan, kokain, merkuri, kobalt,

arsen.

Endokrin Diabetes mellitus, hipo/hipertiroid, Cushing

syndrome, kekurangan adrenal , kelebihan

hormon pertumbuhan,

Phaeochromocytoma.

Nutrisi Kekurangan tiamin, selenium, karnitin. Obesitas,

cachexia.

Infiltrat Sarkoidosis, amiloidosis, haemokromatosis,

penyakit jaringan ikat.

Lainnya Chagas’ disease, infeksi HIV , kardiomiopati

peripartum , stadium akhir gagal ginjal.

(Dickstein, 2008).

Universitas Sumatera Utara

6

2.1.3. Patofisiologi

Penyakit jantung iskemik dan hipertensi merupakan dua penyebab yang

paling penting dari gagal jantung di dunia Barat. Penyebab umum lainnya adalah

diabetes mellitus, penyakit jantung katup (stenosis aorta dan khususnya

regurgitasi mitral) dan kardiomiopati. Infeksi dan gangguan gizi masih menjadi

penyebab paling sering di negara berkembang. Usia lanjut dan jenis kelamin laki-

laki juga menjadi faktor risiko.

Mekanisme yang mendasari disfungsi ventrikel adalah kematian atau

disfungsi miosit jantung dan volume yang overload. Akibat kontraktilitas

miokard menurun, stroke volume menurun dan end diastole volume dan tekanan

meningkat. Hal ini, menurut hukum Frank-Starling, akan mengembalikan

kontraktilitas miokard dan output jantung. Jika berkelanjutan dalam jangka

panjang, volume ini akan meningkat mengarah ke sesuatu yang disebut

remodeling jantung. Hal ini melibatkan hipertrofi miokard, pembesaran bilik,

peningkatan stres dinding ventrikel, dan peningkatan kebutuhan oksigen.

peningkatan kekakuan ventrikel juga terjadi karena peningkatan deposisi kolagen

dalam hati, yang merusak proses pengisian dan memperburuk keadaan.

Penurunan curah jantung menyebabkan aktivasi system simpatis dan

menstimulasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS). Pada awalnya hal ini

akan mengembalikan output jantung. Namun, senyawa yang dihasilkan dari

cedera di jantung menyebabkan peningkatan yang menyebabkan pengeluaran

energi jantung menjadi tidak efisien dan perfusi miokard berkurang, khususnya di

region subendocardial. Kombinasi remodeling jantung dan yang siklus

neurohumoral yang buruk membuat miokardium rentan terhadap iskemia dan

sirkulasi yang bergantung pada tonus simpatis(Kotze, 2008).

Universitas Sumatera Utara

7

2.1.4. Diagnosa

2.1.4.1.Gejala Klinis

Gejala utama dari gagal jantung adalah kelelahan dan sesak napas.

Meskipun kelelahan secara tradisional dianggap berasal dari output jantung yang

rendah pada gagal jantung, diperkirakan bahwa ada kemungkinan kelainan

tulang-otot dan komorbiditas non-kardiak lainnya (misalnya, anemia) juga

berkontribusi terhadap gejala ini. Pada tahap awal gagal jantung, dyspnea diamati

hanya saat beraktivitas, namun, sebagai penyakit berlangsung, dyspnea terjadi

dengan aktivitas kurang berat, dan akhirnya dapat terjadi bahkan pada saat

istirahat. Asal dyspnea pada gagal jantung dapa bersifat multifaktorial.

Mekanisme paling penting adalah kongesti paru dengan akumulasi cairan

interstitial atau intra-alveolar. Faktor-faktor lain yang berkontribusi terhadap

dyspnea saat aktivitas termasuk penurunan kepatuhan paru, peningkatan resistensi

saluran napas, otot pernapasan dan / atau kelelahan diafragma, dan anemia.

Ortopnea, yang didefinisikan sebagai dispnea yang terjadi pada posisi

berbaring. Gejala ini hasil dari redistribusi cairan dari sirkulasi splannikus dan

ekstremitas bawah ke sirkulasi pusat selama berbaring, dengan peningkatan

resultan tekanan kapiler paru. Batuk malam hari adalah manifestasi sering proses

ini dan gejala yang sering diabaikan gagal jantung. Ortopnea umumnya lega

dengan duduk tegak atau tidur dengan bantal tambahan. Meskipun ortopnea

adalah gejala yang relatif spesifik gagal jantung, gejala ini juga bisa terjadi pada

pasien dengan obesitas abdominal atau asites dan pada pasien dengan penyakit

paru.

Dispnea paroksismal nokturnal, istilah ini mengacu pada episode akut

sesak nafas yang hebat dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan

membangunkan pasien dari tidur, biasanya 1-3 jam setelah pasien beristirahat.

Gejala ini mungkin disertai dengan batuk atau mengi, kemungkinan karena

peningkatan tekanan pada arteri bronchial menyebabkan kompresi saluran napas,

bersama dengan edema paru interstitial yang menyebabkan peningkatan

resistensi saluran napas. Sedangkan ortopnea dapat dihilangkan dengan duduk

tegak di sisi tempat tidur dengan kaki dalam posisi tergantung, pasien dengan

Universitas Sumatera Utara

8

gajala ini sering memiliki batuk yang bersifat menetap dan mengi bahkan setelah

mereka telah mengambil posisi tegak. Asma jantung berkaitan erat dengan

dispnea paroksismal nokturnal, ditandai dengan mengi sekunder untuk

bronkospasme, dan harus dibedakan dari asma primer sebagai penyebab paru

mengi.

Respirasi Cheyne-Stokes, juga disebut sebagai respirasi periodik atau

siklus respirasi, respirasi Cheyne-Stokes umum dalam lanjutan gagal jantung dan

biasanya berhubungan dengan output jantung yang rendah. Respirasi Cheyne-

Stokes disebabkan oleh sensitivitas berkurang dari pusat pernapasan untuk PCO2

arteri. Ada fase apnea, di mana arteri PO2 terjun dan arteri PCO2 naik.

Perubahan-perubahan dalam kandungan gas darah arteri merangsang pusat

pernapasan tertekan, sehingga hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti pada

gilirannya dengan kekambuhan apnea. Respirasi Cheyne-Stokes dapat dirasakan

oleh pasien atau keluarga pasien sebagai dyspnea parah atau sebagai penghentian

sementara pernapasan.

Pasien dengan gagal jantung juga dapat disertai dengan gejala

gastrointestinal. Anoreksia, mual, dan cepat kenyang berhubungan dengan nyeri

perut dan kepenuhan sering keluhan dan mungkin berhubungan dengan edema

dinding usus besar dan / atau hati sesak. Kemacetan pada hati dan peregangan

kapsul yang dapat menyebabkan nyeri kanan atas kuadran. Gejala serebral, seperti

kebingungan, disorientasi, dan tidur dan gangguan mood, dapat diamati pada

pasien dengan gagal jantung berat, terutama pasien lanjut usia dengan

arteriosclerosis otak dan mengurangi perfusi serebral. Nokturia adalah umum di

gagal jantung dan dapat menyebabkan insomnia.

Universitas Sumatera Utara

9

2.1.4.2.Pemeriksaan Fisik

Tujuan dilakukannya pemeriksaan fisik adalah untuk mengetahui

penyebab dari gagal jantung sekaligus mengetahui tingkat keparahan dari gejala-

gejalanya, menambah informasi tentang profil hemodinamis dan respon terapi dan

menetukan prognosis yang penting untuk tujuan tambahan pada saat dilakukan

pemeriksaan fisik

Pada penderita gagal jantung yang ringan dan sedang-berat, penderita

terlihat dengan keadaan tidak ada gangguan pada saat istirahat, kecuali adanya

perasaan tidak nyaman pada saat berbaring untuk beberapa menit. Pada gagal

jantung berat penderita harus duduk tegak, dan mungkin tidak bisa menyelesaikan

kata-kata karena pemendekan nafas. Tekanan darah sistolik mungkin normal atau

tinggi pada awal gagal jantung, tetapi secara umum menurun pada gagal jantung

lanjutan karena adanya disfungsi ventikel kiri lanjutan. Denyut nadi berkurang

merefleksikan adanya penguranan pada strok volume. Vasokonstriksi perifer

menyebabkan akral dingin, sianosis pada bibir dan kuku.

Kemudian pada pemeriksaan vena jugularis untuk memprediksi tekanan

atrium kanan. Pada gagal jantung tahap awal tekanan vena jugularis mungkin

normal pada saat istirahat tetapi menjadi abnormal secara bertahap.

Pada penderita gagal jantung ada di temukannya krepitasi paru hasil dari

transudasi dari cairan ruang intravaskular ke alveoulus. Pada pasien edema paru,

krepitasi mungkin terdengar luas sepanjang kedua lapangan paru dan di tambah

dengan adanya mengi. Krepitasi jarang terjadi pada gagal jantung kronis bahkan

ketika tekanan pengisian ventikel kiri mengaami peningkatan, karena adanya

peningkatan drainase limfatik cairan alveolus. Efusi pleura akibat dari

peningkatan tekanan kapiler pleura dan menghasilkan transudasi cairan ke dalam

rongga pleura. Meskipun efusi pleura sering bilateral pada gagal jantung.

Pada pemeriksaan jantung, meskipun penting, seringkali tidak

memberikan informasi yang berguna tentang keparahan gagal jantung. Pada

beberapa pasien, suara jantung ketiga (S3) yang terdengar dan teraba di puncak.

Pasien dengan pembesaran atau hipertrofi ventrikel kanan mungkin memiliki kiri

impuls parasternal berkelanjutan dan berkepanjangan memperluas seluruh sistol.

Universitas Sumatera Utara

10

Sebuah S3 ini paling sering ada pada pasien dengan volume overload yang

memiliki takikardia dan takipnea, dan sering menandakan kompromi

hemodinamik parah. Bunyi jantung IV (S4) bukan merupakan indikator spesifik

gagal jantung tetapi biasanya hadir pada pasien dengan disfungsi diastolik. Mitral

murmur dan trikuspid regurgitasi sering hadir pada pasien dengan gagal jantung

lanjutan.

Hepatomegali adalah tanda penting pada pasien dengan gagal jantung.

ketika ada, pembesaran hati sering teraba lunak dan dapat berdenyut selama

sistole jika regurgitasi trikuspid ada. Asites, tanda akhir, terjadi sebagai akibat dari

meningkatnya tekanan di dalam vena hepatika. Jaundice, juga merupakan temuan

akhir gagal jantung, hasil dari gangguan fungsi hati hepatoseluler hipoksia, dan

berhubungan dengan ketinggian dari kedua bilirubin langsung dan tidak langsung.

Edema perifer merupakan manifestasi kardinal gagal jantung, namun

tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang telah diobati secara

memadai dengan diuretik. Edema perifer biasanya simetris dan bergantung pada

gagal jantung dan terjadi terutama di pergelangan kaki dan daerah pretibial pada

pasien rawat jalan. Pada pasien terbaring di tempat tidur, edema dapat ditemukan

di daerah sacral (edema presacral) dan skrotum(L.Mann, 2008).

Universitas Sumatera Utara

11

Tabel 2.2. Framingham Kriteria untuk Gagal Jantung Kronis.

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroksismal nokturnal dispnea

Distensi vena pada leher

Ronkhi basah

Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop S3

Peningkatan tekanan vena

jugularis

Refluks Hepatojugular

Edema ekstremitas

Batuk malam hari

Dispnoe d’ effort

Hepatomegali

Efusi pleura

Penurunan kapasitas vital 1/3

dari normal

Takikardia

Mayor atau minor

Penurunan BB≥4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.

Diagnosis gagal jantung di tegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria

minor (Panggabean, 2009).

2.1.4.3.Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiogram (EKG) harus dilakukan pada setiap pasien yang di

duga gagal jantung . Perubahan elektrokardiografi yang umum juga terlihat pada

pasien yang diduga memiliki gagal jantung. Abnormal EKG memiliki sedikit nilai

prediktif untuk menentukan gagal jantung.

Foto toraks merupakan komponen penting dari pemeriksaan diagnostik

gagal jantung. Pemeriksaan ini memungkinkan penilaian kongesti paru dandapat

menunjukkan penyebab paru atau toraks dyspnoea. Pemeriksaan dada x-ray juga

berguna untuk mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, dan akumulasi cairan

pleura, dan biasa menunjukkan adanya penyakit paru atau infeksi yang

menyebabkan atau memberikan kontribusi untuk dyspnoea.

Universitas Sumatera Utara

12

Pemeriksaan ekokardiografi digunakan untuk merujuk kepada semua USG

jantung, teknik pencitraan, termasuk gelombang berdenyut dan berkesinambungan

Doppler, Doppler warna dan gambar jaringan Doppler . Konfirmasi dengan

echocardiography dari diagnosis gagal jantungdan / atau disfungsi jantung adalah

wajib dan harus dilakukan tak lama setelah dicurigai diagnosis gagal jantung.

Echocardiography tersedia secara luas, cepat, non-invasif, dan aman, dan

menyediakan luas informasi tentang anatomi jantung (volume, geometri, massa),

gerakan dinding, dan fungsi katup. Studi ini memberikan informasi penting

pada etiologi gagal jantung. Secara umum diagnosis gagal jantung harus

mencakup ekokardiogram (Dickstein, 2008).

2.1.4.4.Klasifikasi

Dokter biasanya mengklasifikasikan gagal jantung berdasarkan tingkat

keparahan gejala yang timbul. Tabel 1 dan 2 menggambarkan sistem klasifikasi

yang paling sering digunakan, the New York Heart Association (NYHA)

Functional Classification.

Tabel 2.3. The New York Heart Association (NYHA) Functional Classification.

Kelas Gejala dan Aktivitas Fisik

Kelas 1 Tidak ada gejala pada setiap tingkat tenaga dan tidak ada

pembatasan dalam aktifitas fisik biasa

Kelas 2 Gejala ringan dan keterbatasan sedikit selama kegiatan rutin.

Nyaman saat istirahat

Kelas 3 Akibat gejala terlihat keterbatasan, bahkan selama aktivitas

minimal. Nyaman saat istirahat

Kelas 4 Keterbatasan aktivitas. Gejala timbul bahkan sementara pada saat

istirahat (duduk dikursi atau menonton TV)

(Dickstein, 2008)

Universitas Sumatera Utara

13

2.1.5. Komplikasi

Jantung Cachexia. Jika pasien dengan gagal jantung yang dimulai dengan

kelebihan berat badan kelebihan berat badan, kondisi mereka cenderung lebih

parah. Setelah gagal jantung berkembang, indikator penting dari kondisi

memburuk adalah terjadinya jantung cachexia.

Gagal jantung melemahkan kemampuan jantung untuk memompa darah.

Hal ini dapat mempengaruhi bagian lain dari tubuh termasuk ginjal (yang pada

gilirannya dapat menyebabkan penumpukan cairan). Penurunan fungsi ginjal

adalah umum pada pasien dengan gagal jantung, baik sebagai komplikasi gagal

jantung dan sebagai komplikasi penyakit lainnya yang berhubungan dengan

gagal jantung (seperti diabetes). Studi menunjukkan bahwa pada pasien dengan

gagal jantung, gangguan fungsi ginjal meningkatkan risiko komplikasi jantung

termasuk rawat inap dan kematian.

Aritmia (irama Irregular Hati). Atrial fibrilasi adalah irama detakan cepat

jantung di ruang atas jantung. Ini adalah penyebab utama stroke dan sangat

berbahaya pada orang dengan penyakit gagal jantung. Ventrikular takikardia dan

fibrilasi ventrikular adalah aritmia serius yang dapat terjadi pada pasien ketika

fungsi jantung terganggu secara signifikan.

Depresi.munculnya depresi menunjukkan prospek yang buruk untuk

jantung. Studi menunjukkan bahwa depresi dapat memiliki efek buruk pada

biologis sistem kekebalan tubuh dan saraf, pembekuan darah, tekanan darah,

pembuluh darah, dan irama jantung. Orang yang depresi mungkin gagal untuk

mengikuti instruksi pengobatab dan mungkin tidak merawat diri mereka sendiri.

Angina dan Serangan Jantung. Sementara penyakit arteri koroner

merupakan penyebab utama gagal jantung, pasien dengan gagal jantung beresiko

untuk angina dan serangan jantung (UMM, 2009)..

Sirosis jantung atau kongesti hepar meliputi spektrum dari perubahan

struktur hepar yang terjadi didalam keadaan gagal jantung sebelah kanan. Secara

klinis, tanda dan gejala dari gagal jantung kronis mendominasi kelainan ini. Tidak

seperti sirosis hati yang disebabkan penggunaan alcohol jangka panjang dan virus

hepatitis, effek dari sirosis jantung secara garis besar prognosisnya belum jelas.

Universitas Sumatera Utara

14

2.1.6. Tatalaksana

2.1.6.1.Non-Farmakologi

Meskipun pekerjaan fisik yang berat tidak dianjurkan pada HF, latihan

rutin sederhana telah terbukti bermanfaat pada pasien gagal jantung dengan

NYHA kelas I-III . Untuk pasien euvolemic, olahraga isotonik rutin seperti

berjalan atau naik sepeda ergometer stasioner. Beberapa uji coba latihan telah

membawa hasil yang menggembirakan dengan gejala berkurang, kapasitas latihan

meningkat, dan peningkatan kualitas dan durasi kehidupan. Manfaat dari

penurunan berat badan dengan pembatasan asupan kalori belum jelas.

Pembatasan diet natrium (2-3 gram sehari) dianjurkan pada semua pasien

dengan gagal jantung atau penurunan ejeksi fraksi. Pembatasan lebih lanjut (<2 g

sehari) dapat dipertimbangkan dalam moderat untuk gagal jantung berat.

Restriksi cairan umumnya tidak perlu kecuali pasien mengalami hiponatremia

(<130 meq / L), yang mungkin berkembang karena aktivasi sistem renin-

angiotensin, sekresi berlebihan hormon antidiuretik, atau kehilangan garam dalam

kelebihan air dari penggunaan diuretik. Pembatasan cairan (<2 L / hari) harus

dipertimbangkan pada pasien hyponatremic atau bagi mereka yang retensi cairan

sulit dikendalikan meskipun dosis tinggi diuretik dan pembatasan natrium.

Suplementasi kalori direkomendasikan untuk pasien dengan gagal jantung

lanjutan dan penurunan berat badan yang tidak disengaja atau pengecilan otot

(cachexia jantung), namun, anabolic steroid tidak dianjurkan untuk pasien karena

potensi masalah dengan retensi volume. Penggunaan suplemen makanan harus

dihindari dalam pengelolaan gejala gagal jantung karena kurangnya manfaat

terbukti dan potensi interaksi yang signifikan (merugikan) dengan terbukti terapi

gagal jantung(Lmann,2008).

Universitas Sumatera Utara

15

2.1.6.2.Farmakologi

Ada bukti kuat bahwa Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor (ACE

inhibitor) sebaiknya digunakan pada pasien bergejala dan tanpa gejala. ACE

inhibitor mengganggu sistem renin-angiotensin dengan menghambat enzim yang

bertanggung jawab untuk konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Namun,

karena ACE inhibitor juga menghambat kininase II, mereka dapat menyebabkan

upregulation bradikinin, yang selanjutnya dapat meningkatkan efek

menguntungkan dari penurunan angiotensin. ACE inhibitors menstabilkan

remodeling ventrikel kiri, memperbaiki gejala, mengurangi rawat inap, dan

memperpanjang hidup.

Angiotensin Receptor Blockers ARB. Obat ini ditoleransi dengan baik

pada pasien yang tidak toleran terhadap ACE inhibitor karena batuk, ruam kulit,

dan angioedema. ARB harus digunakan pada pasien bergejala dan tanpa gejala

dengan fraksi ejeksi <40% yang ACE-toleran untuk alasan lain selain

hiperkalemia atau insufisiensi ginjal. Meskipun inhibitor ACE dan ARB

menghambat sistem renin-angiotensin, mereka melakukannya dengan mekanisme

yang berbeda. Sedangkan inhibitor ACE memblokir enzim yang bertanggung

jawab untuk mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II, ARB memblokir

efek angiotensin II pada reseptor angiotensin tipe 1. Beberapa uji klinis telah

menunjukkan manfaat terapeutik untuk penambahan ARB ke ACE inhibitor pada

pasien dengan gagal jantung kronis.

Terapi beta blocker merupakan kemajuan besar dalam pengobatan pasien

dengan depresi ejeksi fraksi. Obat ini mengganggu efek berbahaya dari aktivasi

yang berkelanjutan dari sistem saraf adrenergik oleh kompetitif antagonis satu

atau lebih reseptor adrenergik . Ketika diberikan bersamaan dengan ACE

inhibitor, beta blocker membalikkan proses renovasi ventrikel kiri, memperbaiki

gejala pasien, mencegah opname, dan memperpanjang hidup. Oleh karena itu beta

blocker diindikasikan untuk pasien dengan gagal jantung simptomatik atau

asimptomatik dan depresi ejeksi fraksi <40%.

Universitas Sumatera Utara

16

Meski tergolong diuretik hemat kalium, obat yang memblokir efek

aldosteron (spironolactone atau eplerenone) memiliki efek menguntungkan yang

independen terhadap dampak dari agen pada keseimbangan natrium. Pemberian

antagonis aldosteron direkomendasikan untuk pasien dengan NYHA kelas IV

atau kelas III (kelas IV sebelumnya) gagal jantung yang memiliki depresi ejeksi

fraksi (<35%) dan yang menerima terapi standar, termasuk diuretik, ACE

inhibitor, dan beta blocker. Dosis aldosteron antagonis harus ditingkatkan sampai

dosis yang digunakan adalah sama dengan yang yang telah terbukti efektif dalam

uji klinis (Lmann, 2008) .

2.1.7. Pemeriksaan Hematologi

Hitung darah lengkap atau pemeriksaan Complete Blood Count (CBC)

berguna untuk memberikan informasi penting tentang jenis dan jumlah sel dalam

darah, sel darah putih, dan trombosit. Pemeriksaan darah lengkap juga membantu

seorang dokter untuk memeriksa gejala, seperti kelemahan, kelelahan, atau

memar, yang mungkin anda miliki. Pemeriksaan darah lengkap juga membantu

untuk mendiagnosa suatu penyakit, seperti anemia, infeksi, dan gangguan lainnya.

Pemeriksaan darah lengkap biasanya terdiri dari:

1. Sel darah putih ( leukosit).

Sel darah putih melindungi tubuh terhadap infeksi. Jika infeksi terjadi, sel

darah putih menyerang dan menghancurkan bakteri, virus, atau organisme

lain yang menyebabkan itu. Sel darah putih yang lebih besar dari sel darah

merah namun jumlahnya lebih sedikit. Ketika seseorang memiliki infeksi

bakteri, jumlah sel darah putih meningkat sangat cepat. Jumlah sel darah

putih kadang-kadang digunakan untuk menemukan infeksi atau untuk

melihat bagaimana tubuh yang berhadapan dengan pengobatan kanker.

Tabel 2.4. Kadar normal leukosit.

Kategori Kadar

Pria dan wanita yang tidak hamil 5,000-10,000 WBCs/(mm3)

Universitas Sumatera Utara

17

2. Hemoglobin

Molekul hemoglobin berada didalam sel darah merah. Hemoglobin

membawa oksigen dan memberikan sel darah warna merah. Tes

hemoglobin mengukur jumlah hemoglobin dalam darah dan merupakan

ukuran sebagai fungsi dari kemampuan darah untuk membawa oksigen ke

seluruh tubuh.

Tabel 2.5. Kadar normal hemoglobin.

Kategori Kadar

Pria 14-17.4 g/dl

Wanita 12-16 g/dL

Anak 9.5-20.5 g/dL

Bayi 14.5-24.5 g/dL

Tabel 2.5

3. Trombosit (platelet)

Platelets (trombosit) adalah tipe terkecil dari sel darah. Mereka bertugas

dalam pembekuan darah. Bila pendarahan terjadi, trombosit bertambah,

mengumpul dan membentuk sebuah plak lengket yang membantu

menghentikan pendarahan. Jika ada terlalu sedikit trombosit, perdarahan

yang tidak terkontrol mungkin menjadi masalah. Jika ada terlalu banyak

trombosit, ada kemungkinan gumpalan darah terbentuk di pembuluh

darah. Juga, trombosit mungkin terlibat dalam pengerasan arteri

(aterosklerosis).

Tabel 2.6. Kadar normal trombosit.

Kategori Kadar

Dewasa 140,000-400,000 platelet/mm3

Anak 150,000-450,000 platelet/ mm 3

(WebMd, 2010)

Universitas Sumatera Utara

18

2.1.8. Gambaran Hematologi pada Penderita Gagal Jantung

Anemia sering terjadi pada penderita gagal jantung dengan insidensi

dengan rentang antara 4%-55% tergantung dari populasi. Berdasarkan

beberapa studi epidemiologi memperhatikan peran anemia sebagai penanda

prognostik, menghubungkannya dengan hasil yang lebih buruk meliputi;

malnutrisi, peningkatan rawat inap, gagal jantung refrakter dan kematian.

(Sandhu et al, 2010). Kemudian patofisiologi anemia bersifat multifaktorial

dan bergubungan dengan berbagai faktor meliputi; hemodilusi, kehilagan besi

dari obat-obat anti-platelet, aktivasi dari kaskade inflamasi, gangguan hormon

eritopoetin yang berhubungan dengan insufisiensi ginjal. (Sandhu et al, 2010).

Mehta pertama kali melaporkan peningkatan agregasis platelet pada

penderita gagal jantung pada tahun 1979. Jumlah platelet cenderung menurun

pada penderita gagal jantung. Keadaan ini merefleksikan bahwa terjadinya

peningkatan aktivasi platelet dan konsumsi platelet. Namun peningkatan

volume trombosit rata-rata yang dapat meningkatkan pergantian platelet

adalah temuan yang tidak pasti (Chung, 2006).

Peningkatan konsentrasi leukosit pada darah adalah klasikal marker

untuk kronik inflamasi sistemik. Peningkatan kadar leukosit juga memiliki

hubungan dengan insidensi miokard infark dan stroke dan memperburuk

prognosis pada penderita dengan penyakit jantung koroner. Hal ini juga telah

memperlihatkan adanya hubungan kadar leukosit dengan peningkatan

insidensi hipertensi. Namun, hal ini belum jelas mengenai kadar konsentrasi

leukosit yang tinggi dengan insidensi gagal jantung (AHA, 2009).

Menurut Engstrom pada tahun 2009 mengatakan bahwa telah

dilakukannya studi yang menggunakan populasi cohort menemukan adanya

peningkatan kadar leukosit pada penderita gagal jantung pada usia menengah

yang di hubungkan dengan penderita gagal jantung yang di rawat inap jangka

panjang (Engstrom, 2009)

Universitas Sumatera Utara