askep urtikaria

LAPORAN PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit alergi merupakan kumpulan penyakit yang sering dijumpai di masyarakat dan golongan penyakit dengan ciri peradangan yang timbul akibat reaksi imunologis terhadap alergi lingkungan. Walaupun faktor lingkunan merupakan faktor penting, faktor genetik dalam manifestasi alergi tidak dapat di abaikan. Adanya alergi terhadap suatu alergi tertentu menunjukkan bahwa sesorang pernah terpajan dengan alergi bersangkutan sebelumnya. Penyakit alergi merupakan kumpulan penyakit yang sering dijumpai di masyarakat. Penyakit alergi merupakan kumpulan penyakit yang sering dijumpai di masyarakat. (WHO ARIA tahun 2001)

Alergi hidung adalah keadaan atopi yang paling sering dijumpai menyerang 20% anak dan dewasa muda di Amerika Utara dan Eropa Barat. Di tempat lain alergi hidung dan penyakit atopi lainya lebih rendah, terutama pada negara yang kurang berkembang. Insidensi penyakit tinggi pada anak-anak di bawah 5 tahun dan akan menurun secara bertahap sesuai dengan bertambahnya umur. Rinitis merupakan salah satu penyakit paling umum yang terdapat di Amerika Serikat, mempengaruhi lebih dari 50 juta orang

Dilaporkan penyakit alergi yang sering dijumpai di Bagian Penyakit Dalam RSCM Jakarta adalah asma, rinitis, urtikaria dan alergi makanan. Di Medan dilaporkan manifestasi klinis pasien alergi saluran pernapasan adalah rinitis 41,9%, asma 30,6%, asma + rinitis 25% dan batuk kronik 5%. Diperkirakan 10-20 % penduduk pernah atau sedang menderita penyakit tersebut. Alergi dapat menyerang setiap organ tubuh. Tetapi organ yang sering terkena adalah saluran napas, kulit dan saluran pencernaan.

Keadaan ini sering berhubungan dengan kelainan pernapasan lainnya, seperti asma. Rhinitis memberikan pengaruh yang signifikan pada kualitas hidup. Pada beberapa kasus, dapat menyebabkan kondisi lainnya seperti masalah pada sinus, masalah pada telinga, gangguan tidur, dan gangguan untuk belajar. Pada pasien dengan asma, rinitis yg tidak terkontrol dapat memperburuk kondisi asmanya. Rinitis tersebar di seluruh dunia, baik bersifat endemis maupun muncul sebagai KLB. Di daerah beriklim sedang, insidensi penyakit ini meningkat di musim gugur, musim dingin, dan musim semi.

RHINITIS ALERGI DAN URTIKARIA2.1.1 Definisi

Rhinitis alergi adalah penyakit peradangan yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien-pasien yang memiliki atopi, yang sebelumnya sudah tersensitisasi atau terpapar dengan allergen (zat/materi yang menyebabkan timbulnya alergi) yang sama serta meliputi mekanisme pelepasan mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan allergen yang serupa (Von Pirquet, 1986).

Rhinitis alergi adalah kelainan pada hidung dengan gejala-gejala bersin-bersin, keluarnya cairan dari hidung, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar dengan allergen yang mekanisme ini diperantarai oleh IgE (WHO ARIA tahun 2001).

Rinitis alergi adalah penyakit umum yang paling banyak di derita oleh perempuan dan laki-laki yang berusia 30 tahunan. Merupakan inflamasi mukosa saluran hidung yang disebabkan oleh alergi terhadap partikel, seperti: debu, asap, serbuk/tepung sari yang ada di udara.

Rhinitis adalah istilah untuk peradangan mukosa. Menurut sifatnya dapat dibedakan menjadi dua:a.

Rhinitis akut (coryza, commond cold) merupakan peradangan membran mukosa hidung dan sinus-sinus aksesoris yang disebabkan oleh suatu virus dan bakteri. Penyakit ini dapat mengenai hampir setiap orang pada suatu waktu dan sering kali terjadi pada musim dingin dengan insidensi tertinggi pada awal musim hujan dan musim semi.

b. Rhinitis kronis adalah suatu peradangan kronis pada membran mukosa yang disebabkan oleh infeksi yang berulang, karena alergi, atau karena rinitis vasomotor.

Urtikaria adalah lesi sementara yang terdiri dari bentol sentral yang dikelilingi oleh haloeritematosa. Lesi tersendiri adalah bulat, lonjong, atau berfigurata, dan seringkali menimbulkan rasa gatal. (Harrison, 2005)

Urtikaria, yang dikenal dengan hives, terdiri atas plak edematosa (wheal) yang terkait dengan gatal yang hebat (pruritus). Urtikaria terjadi akibat pelepasan histamine selama respons peradangan terhadap alegi sehingga individu menjadi tersensitisasi. Urtikaria kronis dapat menyertai penyakit sistemik seperti hepatitis, kanker atau gangguan tiroid. (Elizabeth, 2007).

Urtikaria merupakan istilah klinis untuk suatu kelompok kelainan yang ditandai dengan adanya pembentukan bilur-bilur pembekakan kulit yang dapat hilang tanpa meninggalkan bekas yang terlihat. Pada umumnya kita semua pernah merasakan salah satu bentuk urtikaria akibat jath (atau didorong) hingga gatal-gatal. Gambaran patologis yang utama adalah didapatkannya edema dermal akibat terjadinya dilatasi vascular, seringkali sebagai respons terhadap histamine (dan mungkin juga mediator-mediator yang lain) yang dilepas oleh sel mast.(Tony, 2005)

2.1.2 Anatomi Fisiologi Sistem Imun

A. Pengertian sistem imun

Sistem Imun (bahasa Inggris: immune system) adalah sistem pertahanan manusia sebagai perlindungan terhadap infeksi dari makromolekul asing atau serangan organisme, termasuk virus, bakteri, protozoa dan parasit. Sistem kekebalan juga berperan dalam perlawanan terhadap protein tubuh dan molekul lain seperti yang terjadi pada autoimunitas, dan melawan sel yang teraberasi menjadi tumor. (Wikipedia.com)

Sistem kekebalan atau sistem imun adalah sistem perlindungan pengaruh luar biologis yang dilakukan oleh sel dan organ khusus pada suatu organisme. Jika sistem kekebalan bekerja dengan benar, sistem ini akan melindungi tubuh terhadap infeksi bakteri dan virus, serta menghancurkan sel kanker dan zat asing lain dalam tubuh. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya melindungi tubuh juga berkurang, sehingga menyebabkan patogen, termasuk virus yang menyebabkan demam dan flu, dapat berkembang dalam tubuh. Sistem kekebalan juga memberikan pengawasan terhadap sel tumor, dan terhambatnya sistem ini juga telah dilaporkan meningkatkan resiko terkena beberapa jenis kanker.

B. Fungsi dari Sistem Imun

Sumsum

Semua sel sistem kekebalan tubuh berasal dari sel-sel induk dalam sumsum tulang. Sumsum tulang adalah tempat asal sel darah merah, sel darah putih (termasuk limfosit dan makrofag) dan platelet. Sel-sel dari sistem kekebalan tubuh juga terdapat di tempat lain. Timus

Dalam kelenjar timus sel-sel limfoid mengalami proses pematangan sebelum lepas ke dalam sirkulasi. Proses ini memungkinkan sel T untuk mengembangkan atribut penting yang dikenal sebagai toleransi diri.

Getah bening

Kelenjar getah bening berbentuk kacang kecil terbaring di sepanjang perjalanan limfatik. Terkumpul dalam situs tertentu seperti leher, axillae, selangkangan dan para-aorta daerah. Pengetahuan tentang situs kelenjar getah bening yang penting dalam pemeriksaan fisik pasien.

Mukosa jaringan limfoid terkait (MALT)

Di samping jaringan limfoid berkonsentrasi dalam kelenjar getah bening dan limpa, jaringan limfoid juga ditemukan di tempat lain, terutama saluran pencernaan, saluran pernafasan dan saluran urogenital.

C. Mekanisme Pertahanan

Mekanisme pertahanan pada system imun atau yang sering dikenal dengan nama respon imunitas, terbagi menjadi 2 yaitu respon non spesifik dan respon spesifik. Respon non spesifik tidak ditujukan terhadap sel/bakteri/virus tertentu. Contoh respon non spesifik adalah inflamasi, interferon, natural killer dan komplemen. Sedangkan respon spesifik lebih ditujukan terhadap sel/ bakteri/ virus tertentu. Contoh dari aktivitas respon spesifik adalah limfosit B yang memberikan respon antibodi/ immunoglobulin (Ab/Ig) dan limfosit T.

1. Respon Imunitas Non Spesifik:

Inflamasi

Inflamsi sering disebut juga peradangan (radang). Inflamasi biasanya disebabkan oleh infeksi mikrobial dan agen fisik seperti trauma, luka bakar, dan jaringan nekrosis. Inflamasi bertujuan menghancurkan agen asing dan mempersiapkan proses penyembuhan atau perbaikan.

Efek dari respon inflamasi berupa rubor (merah) karena vasodilatsi vascular, panas (kalor) karena peningkatan vaskularisasi, bengkak (tumor) karena akumulasi cairan (edema), dan nyeri (fungsio laesa) karena peningkatan tekanan dan berkurangnya oksigenisasi.

Inflamasi terdiri dari beberapa rangkaian mekanisme. Bila jaringan diinvasi oleh bakteri atau mengalami kerusakan, maka mast cell dari jaringan tersebut akan melepas histamine dan kemotaksin. Histamine dan kemotaksin memacu vasodilatasi arteri dan meningkatkan permeabilitas kapiler. Akibatnya, sel darah dan cairan akan terakumulasi di jaringan. Akumulasi ini bertujuan untuk mefasilitasi fagositosis zat asing dan memacu pembekuan darah. Kondisi ini menyebabkan area inflamsi dilokalisasi.

Interferon

interferon adalah protein yang menghambat replikasi virus agar tidak menyebar ke sel-sel sehat yang belum terinfeksi. Saat virus masuk ke suatu sel, sel yang terinfeksi melepas interferon. Interferon menyebar ke reseptor sel yang sehat. Sel sehat akan memproduksi enzim pemecah mRNAvirus. Bila virus menyebar ke sel yang sehat yang telah ditempeli interferon, maka virus tersebut akan diblokade enzim sehingga virus gagal bereproduksi.

Naturall Cell Killer

Sel pembunuh alami termasuk dalam kelompok sel limfosit. Sel ini membunuh sel virus dan sel maligna (ganas) dengan cara melisis (melumatkan) membran sel target. Sel-sel ini aktif pada infeksi atau malignansi yang baru. Akan tetapi, sel ini berbeda dengan sel limfosit yang lain karena tidak memiliki kemampuan memori.

Sistem Komplemen

System komplemen adalah kelompok protein yang diaktifkan oleh organisme asing dan distimulasi oleh antibody (Ab). Protein komplemen terdiri dari 11 macam (C1-C11) dengan karakter yang berbeda-beda. Secara umum, system komplemen berperan menunjang aktivitas Ab (komplemen=penunjang).

2. Mekanisme Pertahanan Spesifik

Respon imun spesifik hanya bekerja menyerang agen patogen tertentu. Respon imun ini terdiri dari 2 tipe yaitu tipe imunitas humoral dan imunitas mediasi sel. Imunitas humoral adalah imunitas yang dimediasi oleh antibodi yang diproduksi oleh limfosit B. imunitas humoral efektif untuk bakteri, toksin, dan beberepa virus. Sedangkan imunitas mediasi sel diaktivasi oleh limfosit T. Imunitas ini efektif untuk sel yang bermasalah seperti sel yang terinfeksi atau sel kanker.

Imunitas Humoral (mediasi Ab)

Sel limfosit B terdiri dari sel plasma dan sel memori. sel plasma banyak mengandung retikulum endoplasma kasar. Reticulum endoplasma ini berperan menghasilkan antibody. Sel memori berperan mengenali Ag asing yang berperan memapar tubuh sebelumnya.

Imunitas mediasi sel

Imunitas ini berespon pada sel-sel yang bermasalah. Imunitas ini bertujuan untuk melindungi tubuh terhadap agen aptogen yang bersembunyi di dalam sel dan tidak dapat dicapai oleh antibody maupun komplemen. Contoh imunitas mediasi sel ini adalah sel sitotoksik T, sel helper T, sel suppressor T (sitokin). Imunitas ini bekerja dengan cara mengeliminasi sel-sel yang bermasalah.

D. Antibodi (Immunoglobulin)

Antibodi (bahasa Inggris:antibody, gamma globulin)adalah glikoprotein dengan struktur tertentu yang disekresi dari pencerap limfosit-B yang telah teraktivasi menjadi sel plasma, sebagai respon dari antigen tertentu dan reaktif terhadap antigen tersebut. Pembagian Immunglobulin

Antibodi A (bahasa Inggris: Immunoglobulin A, IgA) adalah antibodi yang memainkan peran penting dalam imunitas mukosis (en:mucosal immune). IgA banyak ditemukan pada bagian sekresi tubuh (liur, mukus, air mata, kolostrum dan susu) sebagai sIgA (en:secretoryIgA) dalam perlindungan permukaan organ tubuh yang terpapar dengan mencegah penempelan bakteri dan virus ke membran mukosa. Kontribusi fragmen konstan sIgA dengan ikatan komponen mukus memungkinkan pengikatan mikroba.

Antibodi D (bahasa Inggris: Immunoglobulin D, IgD) adalah sebuah monomer dengan fragmen yang dapat mengikat 2 epitop. IgD ditemukan pada permukaan pencerap sel B bersama dengan IgM atau sIga, tempat IgD dapat mengendalikan aktivasi dan supresi sel B. IgD berperan dalam mengendalikan produksi autoantibodi sel B. Rasio serum IgD hanya sekitar 0,2%.

Antibodi E (bahasa Inggris: antibody E, immunoglobulin E, IgE) adalah jenis antibodi yang hanya dapat ditemukan pada mamalia. IgE memiliki peran yang besar pada alergi terutama pada hipersensitivitas tipe 1. IgE juga tersirat dalam sistem kekebalan yang merespon cacing parasit (helminth) seperti Schistosoma mansoni, Trichinella spiralis, dan Fasciola hepatica, serta terhadap parasit protozoa tertentu sepertiPlasmodium falciparum, dan artropoda.

Antibodi G (bahasa Inggris: Immunoglobulin G, IgG) adalah antibodi monomeris yang terbentuk dari dua rantai berat dan rantai ringan , yang saling mengikat dengan ikatan disulfida, dan mempunyai dua fragmen antigen-binding. Populasi IgG paling tinggi dalam tubuh dan terdistribusi cukup merata di dalam darah dan cairan tubuh dengan rasio serum sekitar 75% pada manusia dan waktu paruh 7 hingga 23 hari bergantung pada sub-tipe.

Antibodi M (bahasa Inggris: Immunoglobulin M, IgM, macroglobulin) adalah antibodi dasar yang berada pada plasma B. Dengan rasio serum 13%, IgM merupakan antibodi dengan ukuran paling besar, berbentuk pentameris 10 area epitop pengikat, dan teredar segera setelah tubuh terpapar antigen sebagai respon imunitas awal (en:primary immune response) pada rentang waktu paruh sekitar 5 hari. Bentuk monomeris dari IgM dapat ditemukan pada permukaan limfosit- B dan reseptor sel-B.

IgM adalah antibodi pertama yang tercetus pada 20 minggu pertama masa janin kehidupan seorang manusia dan berkembang secara fitogenetik (en:phylogenetic). Fragmen konstan IgM adalah bagian yang menggerakkan lintasan komplemen klasik.

2.1.3 Klasifikasi

Dahulu rinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya, yaitu:

1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis)

2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perenial)

Gejala keduanya hampir sama, hanya berbeda dalam sifat berlangsungnya (Irawati, Kasakeyan, Rusmono, 2008). Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO IniativeARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2000, yaitu berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi :

1. Intermiten (kadang-kadang): bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu.

2. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan atau lebih dari 4 minggu.

Menurut sifanya Rhinitis Alergi dibagi mejadi :

Rhinitis akut (coryza, commond cold) merupakan peradangan membran mukosa hidung dan sinus-sinus aksesoris yang disebabkan oleh suatu virus dan bakteri. Penyakit ini dapat mengenai hampir setiap orang pada suatu waktu dan sering kali terjadi pada musim dingin dengan insidensi tertinggi pada awal musim hujan dan musim semi.( Hassan, rusepno dkk. 1985. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 2. Jakarta: Info Medika)

b. Rhinitis kronis adalah suatu peradangan kronis pada membran mukosa yang disebabkan oleh infeksi yang berulang, karena alergi, atau karena rinitis vasomotor. .( Hassan, rusepno dkk. 1985. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 2. Jakarta: Info Medika)

Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi (WHO Initiative ARIA tahun 2000):

1. Ringan, bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktifitas harian, bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu.

2. Sedang atau berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas

Jenis urtikaria : (Mark,1996)

Idiopatik adalah kelompok terbesar, merupakan sepertiga dari kasus urtikaria akut dan dua pertiga dari urtikaria kronik.

Fisik: Sekitar 15% kasus. Biasanya dapat ditemukan penyebab yang dikenali. Terdapat beberapa jenis ;

Dermatografisme : reaksi terhadap goresan keras pada kulit yang timbul dalam 1 sampai 3 menit dan berlangsung 5 sampai 10 menit.

Urtikaria kolinergik. Olahraga atau berkeringat merupakan agen pencetusnya, menyebabkan timbulnya 10% reaksi, mengenai orang muda, dan dapat berlangsung selama 6 sampai 8 tahun. Lesi timbul sebagai wheal berukuran 1 sampai 2 mm pada dasar eritematosa yang menyaru serta ditemukan pada batang badan dan lengan tanpa mengenai telapak tangan, telapak kaki, dan aksila.

Urtikaria dingin. Reaksi terhadap pajanan dingin atau penghangatan kembali setelah terpajan dingin

Urtikaria sinar matahari. Reaksi yang jarang terjadi, disebabkan oleh pajanan sinar matahari. Penyakit ini timbul sebagai pruritus dan eritema, yang diikuti oleh urtikaria. Awitan mendadak dan timbul pada setiap kelompok usia.

Urtikaria tekanan lambat. Reaksi yang jarang terjadi, disebabkan oleh tekanan terus-menerus.

Urtikaria akuagenik. Reaksi yang jarang terjadi, disebabkan oleh kontak dengan air. Urtikaria panas setempat. Reaksi yang jarang terjadi, disebabkan oleh air panas.

2.1.4 Etiologi

EtiologiRhinitis alergi

Etiologi Rhinitis alergi adalah penyakit peradangan yang diawali oleh dua tahap sensitisasi yang diikuti oleh reaksi alergi.

Reaksi alergi terdiri dari dua fase yaitu :

Immediate Phase Allergic Reaction, Berlangsung sejak kontak dengan allergen hingga 1 jam setelahnya

Late Phase Allergic Reaction, Reaksi yang berlangsung pada dua hingga empat jam dengan puncak 6-8 jam setelah pemaparan dan dapat berlangsung hingga 24 jam.

Berdasarkan cara masuknya allergen dibagi atas :

Alergen Inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernafasan, misalnya debu rumah, tungau, serpihan epitel dari bulu binatang serta jamur.

Alergen Ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu, telur, coklat, ikan dan udang.

Alergen Injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilin atau sengatan lebah.

Alergen Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit atau jaringan mukosa, misalnya bahan kosmetik atau perhiasan

Dengan masuknya allergen ke dalam tubuh, reaksi alergi dibagi menjadi tiga tahap besar :

1. Respon Primer, terjadi eliminasi dan pemakanan antigen, reaksi non spesifik

2. Respon Sekunder, reaksi yang terjadi spesifik, yang membangkitkan system humoral, system selular saja atau bisa membangkitkan kedua system terebut, jika antigen berhasil dihilangkan maka berhenti pada tahap ini, jika antigen masih ada, karena defek dari ketiga mekanisme system tersebut maka berlanjut ke respon tersier

3. Respon Tersier , Reaksi imunologik yang tidak meguntungkan.

EtiologiUrtikaria. (Harrison, 2005):

a. Gangguan kulit primer

Urtikaria fisikal, yang terdiri dari:

1. Dermatografisme

2. Urtikaria solaris

3. Urtikaria dingin4. Penyakit sistemik Urtikaria kolinergik

Penyebab terjadinya urtikari bisa karena: (Davey, 2005) :1. Obat-obatan sistemik dapat menimbulkan urtikaria secara imunologik yang mampu menginduksi degranasi sel mast, bahan kolinergik misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. Obat-obatan seperti : Aspirin, kodein, morfin, OAINS

2. Jenis makanan yang dapat menyebabakan alergi misalnya: telur, ikan, kerang, coklat, jenis kacang tertentu, tomat, tepung, terigu, daging sapi, udang, dll.

3. Inhalan bisa dari serbuk sari, spora, debu rumah.

4. Infeksi Sepsis fokal (misalnya infeksi saluran kemih, infeksi saluran pernafasan atas, hepatitis,Candida spp, protozoa, cacing)

5. Sistemik : SLE, retikulosis, dan karsinoma

6. Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin), gesekan atau tekanan (dermografisme), panas (urtikaria panas), dan getaran (vibrasi) dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast.

7. Genetik, terjadi difesiensi alfa-2 glikoprotein yang mengakibatkan pelepasan mediator alergi.

2.1.5 Patofisiologi

Patofisiologi Rhinitis Alergi:

Tepung sari yang dihirup, spora jamur, dan antigen hewan di endapkan pada mukosa hidung. Alergen yang larut dalam air berdifusi ke dalam epitel, dan pada individu individu yang kecenderungan atopik secara genetik, memulai produksi imunoglobulin lokal (Ig ) E. Pelepasan mediator sel mast yang baru, dan selanjutnya, penarikan neutrofil, eosinofil, basofil, serta limfosit bertanggung jawab atas terjadinya reaksi awal dan reaksi fase lambat terhadap alergen hirupan. Reaksi ini menghasilkan mukus, edema, radang, gatal, dan vasodilatasi. Peradangan yang lambat dapat turut serta menyebabkan hiperresponsivitas hidung terhadap rangsangan nonspesifik suatu pengaruh persiapan. (Behrman, 2000).

Histamin merupakan mediator penting pada gejala alergi di hidung. Histamine bekerja langsung pada reseptor histamine selular, dan secara tidak langsung melalui refleks yang berperan pada bersin dan hipersekresi. Melalui saraf otonom, histamin menimbulkan gejala bersin dan gatal, serta vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler yang menimbulkan gejala beringus encer dan edema local reaksi ini timbul segera setelah beberapa menit pasca pajanan allergen.

Kurang lebih 50% Rhinitis alergik merupakan manifestasi reaksi hipersensitifitas tipe I fase lambat, gejala Gejala rhinitis alergik fase lambat seperti hidung tersumbat, kurangnya penciuman, dan hiperreaktivitas lebih diperankan ooleh eosinofil.

Patofisiologi urtikaria :

Urtikaria sering terjadi dan merupakan akibat dari degranulasi sel mast (reaksi imunolpgis tipe 1) sebagai respons terhadap antigen, dengan pelepasan histamin dan mediator vasoaktif lainnya, yang menyebabkan timbulnya eritema dan edema. Pasien-pasien dengan kondisi ini, 70% diantaranya mengalami urtikaria idiopatik (dimana antigennya tidak diketahui), sisanya mengalami bentuk urtikaria lain. Urtikaria, jika berat juga dapat mengenai jaringan subkutan dan mengakibatkan terjadinya angioedema (pembengkakan pada tangan, bibir, sekitar mata, dan walaupun jarang tetapi penting untuk diperhatikan yaitu pada lidah atau laring). (Davey, 2005)

Proses urtikaria akut dimulai dari ikatan antigen pada reseptor IgE yang saling berhubungan dan kemudian menempel pada sel mast atau basofil. Selanjutnya, aktivasi dari sel mast dan basofil akan memperantarai keluarnya berbagai mediator peradangan. Sel mast menghasilkan histamine, triptase, kimase, dan sitokin. Bahan-bahan ini meningkatkan kemampuan degranulasi sel mast dan merangsang peningkatan aktivitas ELAM dan VCAM, yang memicu migrasi limfosit dan granulosit menuju tempat terjadinya lesi urtikaria (Anonimous, 2007).

Peristiwa ini memicu peningkatan permeabilitas vascular dan menyebabkan terjadinya edema lokal yang dikenal sebagai bintul (wheal). Pasien merasa gatal dan bengkak pada lapisan dermal kulit. Urtikaria akut bisa terjadi secara sistemik jika allergen diserap kulit lebih dalam dan mencapai sirkulasi. Kondisi ini terjadi pada urtikaria kontak, misalnya urtikaria yang terjadi karena pemakaian sarung tangan latex, dimana latex diserap kulit dan masuk ke aliran darah, sehingga menyebabkan urtikaria sistemik.

Urtikaria akut juga bisa terjadi pada stimulasi sel mast tanpa adanya ikatan IgE dengan allergen. Misalnya, pada eksposure pada media radiocontrast, dimana pada saat proses radiologi berlangsung, akan terjadi perubahan osmolalitas pada lingkungan yang mengakibatkan sel mast berdegranulasi (Anonimous, 2007).

Faktor imunologik maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut. Pada yang nonimunologik mungkin sekali siklik AMP (adenosin mono phosphate) memegang peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan derivate amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa antibiotic berperan pada keadaan ini.

Bahan kolinergik misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. Faktor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan dapat langsung merangsang sel mast. Beberapa keadaan misalnya demam, panas, emosi, dan alcohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas (Djuanda, 2008).

Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik, biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena adanya reseptor Fc bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE maka terjadi degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan.

Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen secara klasik maupun secara alternative menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau toksin bakteri. Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan kompleks imun pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria akibat kontak terjadi pemakaian bahan serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin.

2.1.6Patoflow

Degranulsai Sel Mast

Pelepasan Histamin

Mediator Vasoaktif

Eritema / Edema

Terjadi kerusakan pada kulit

Substansi BPH

Nekrosis jaringan Reseptor ujung saraf bebas

Penurunan

Harga diri

Membangkitkan ujung

saraf bebas

LukaSaraf Afferen

Masuknya Mikroorganisme

Mikroorganisme

berkembang biak

Jamur, tepung sari, Antigen

Terhirup individu yang rentan

Masuk ke mukosa hidung

Alergen larut berdifusi

Masuk ke dalam epitel

Memulai produksi Ig E lokal

Pelepasan mediator sel mast yg baru

Penarikan netrofil, eosinofil, basofil, dan limfosit

Reaksi awal & reaksi fase lambat trhdp alergen hirupan

Terjadi penyumbatan

2.1.7 Manifestasi Klinis

- Rhinitis Alergi :

1. Bersin berulang-ulang, terutama setelah bangun tidur pada pagi hari (umumnya bersin lebih dari 6 kali).

2. Hidung tersumbat.

3. Hidung meler. Cairan yang keluar dari hidung meler yang disebabkan alergi biasanya bening dan encer, tetapi dapat menjadi kental dan putih keruh atau kekuning-kuningan jika berkembang menjadi infeksi hidung atau infeksi sinus.

4. Hidung gatal dan juga sering disertai gatal pada mata, telinga dan tenggorok.

5. Badan menjadi lemah dan tak bersemangat.

Gejala klinis yang khas adalah terdapatnya serangan bersin yang berulang-ulang terutama pada pagi hari, atau bila terdapat kontak dengan sejumlah debu. Sebenarnya bersin adalah mekanisme normal dari hidung untuk membersihkan diri dari benda asing, tetapi jika bersin sudah lebih dari lima kali dalam satu kali serangan maka dapat diduga ini adalah gejala rhinitis alergi.

Gejala lainnya adalah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak. Hidung tersumbat, mata gatal dan kadang-kadang disertai dengan keluarnya air mata.

Urtikaria:

Bentuk klinis Urtikaria fisik : (Tony, 2005)

1. Dermografisme : bilur-bilur tampak sesudah adanya bekas-bekas garukan. Hal ini bisa timbul tersendiri atau bersama dengan bentuk-bentuk urtikaria yang lain.

2. Penekanan (timbulnya belakangan) : bilur-bilur timbul dalam waktu sampai 24 jam sesudah terjadinya penekanan.

3. Urtikaria kolinergik : yang diserang adalah laki-laki muda ; kulit yang berkeringat disertai oleh adanya bilur-bilur kecil berwarna putih dengan lingkaran berwarna merah pada badan bagian atas.

2.1.8 Komplikasi

Rinitis alergi :

1. Polip hidung.

Rinitis alergi dapat menyebabkan atau menimbulkan kekambuhan polip hidung.

2. Otitis media.

Rinitis alergi dapat menyebabkan otitis media yang sering residif dan terutama kita temukan pada pasien anak-anak.

3. Sinusitis kronik.

Otitis media dan sinusitis kronik bukanlah akibat langsung dari rinitis alergi melainkan adanya sumbatan pada hidung sehingga menghambat drainase

Urtikaria :

1. Purpura dan excoriasi

2. Infeksi sekunder

3. Bibir kering

2.1.9 Pemeriksaan diagnostik

- Rinitis alergi :

Diagnosis rinitis alergika berdasarkan pada keluhan penyakit, tanda fisik dan uji laboratorium. Keluhan pilek berulang atau menetap pada penderita dengan riwayat keluarga atopi atau bila ada keluhan tersebut tanpa adanya infeksi saluran nafas atas merupakan kunci penting dalam membuat diagnosis rinitis alergika.

Pemeriksaan fisik meliputi gejala utama dan gejala minor. Uji laboratorium yang penting adalah pemeriksaan in vivo dengan uji kulit goresan, IgE total, IgE spesifik, dan pemeriksaan eosinofil pada hapusan mukosa hidung. Uji Provokasi nasal masih terbatas pada bidang penelitian.

Pemeriksaan Diagnostis Urtikaria :

1. a. Urtikaria akut. Uji laboratorium pada umumnya tidak diperlukan.

b. Urtikaria kronik. Jika penyebab agen fisik telah disingkirkan, maka penggunaan pemeriksaan laboratorium, radiografik, dan patologik berikut ini dapat memberikan petunjuk untuk diagnosis penyakit sistemik yang samar.

2. Uji rutin

a. Laboratorium. Hitung darah lengkap dengan diferensial, profil kimia, laju endap darah (LED), T4, pengukuran TSH, urinalisis dan biakan urine, antibody antinuclear

b. Radiografik. Radiograf dada, foto sinus, foto gigi, atau panorex

c. Uji selektif. Krioglobulin, analisis serologic hepatitis dan sifilis, factor rheumatoid, komplemen serum, IgM, IgE serum

d.Biopsi kulit. Jika laju endap darah meningkat, lakukan biopsy nyingkirkakulit untuk men kemungkinan vaskulitis urtikaria.

2.1.10PenatalaksanaanMedis

Rinitis alergi :

Adapun beberapa cara penatalaksaan dari Rhinitis Alergi itu seperti :

Terapi yang paling ideal adalah dengan menghindari kontak dengan allergen penyebab

Pengobatan, penggunaan obat antihistamin H-1 adalah obat yang sering dipakai sebagai lini pertama pengobatan rhinitis alergi atau dengan kombinasi dekongestan oral. Obat Kortikosteroid dipil

Jika gejala utama sumbatan hidung akibat repon fase lambat tidak berhasil diatasi oleh obat lain

Tindakan Operasi (konkotomi) dilakukan jika tidak berhasil dengan cara diatas

Penggunaan Imunoterapi.

Pemilihan obat-obatan dilakukan dengan mempertimbangkan beberapa hal antara lain:

1. Obat-obat yang tidak memiliki efek jangka panjang.

2. Tidak menimbulkan takifilaksis.

3. Beberapa studi menemukan efektifitas kortikosteroid intranasal. Meskipun demikian pilihan terapi harus dipertimbangkan dengan kriteria yang lain.

4. Kortikosteroid intramuskuler dan intranasal tidak dianjurkan sehubungan dengan adanya efek samping sistemik.

Penatalaksanaan rinitis alergika meliputi edukasi, penghindaran alergen, farmakoterapi dan imunoterapi. Intervensi tunggal mungkin tidak cukup dalam penatalaksanaan rinitis alergika, penghindaran alergen hendaknya merupakan bagian terpadu dari strategi penatalaksanaan, terutama bila alergen penyebab dapat diidentifikasi.

Edukasi sebaiknya selalu diberikan berkenaan dengan penyakit yang kronis, yang berdasarkan kelainan atopi, pengobatan memerlukan waktu yang lama dan pendidikan penggunaan obat harus benar terutama jika harus menggunakan kortikosteroid hirupan atau semprotan. Imunoterapi sangat efektif bila penyebabnya adalah alergen hirupan.

Farmakoterapi hendaknya mempertimbangkan keamanan obat, efektifitas, dan kemudahan pemberian. Farmakoterapi masih merupakan andalan utama sehubungan dengan kronisitas penyakit. Tabel 3 menunjukkan obat-obat yang biasanya dipakai baik tunggal maupun dalam kombinasi. Kombinasi yang sering dipakai adalah antihistamin H1 dengan dekongestan. Medikamentosa diberikan bila perlu, dengan antihistamin oral sebagai obat pilihan utama.

Urtikaria :

Pengobatan (Arvin, 1996)

Pada kebanyakan keadaan, urtikaria merupakan penyakit yang sembuh sendiri yang memerlukan sedikit pengobatan lainnya, selain dari antihistamin. Hidroksizin (Atarax) 0,5 ml/kg, merupakan salah satu antihistamin yang paling efektif untuk mengendalikan urtikaria, tetapi difenhidramin (Benadryl), 1,25 mg/kg, dan antihistamin lainnya juga efektif. Jika perlu, dosis ini dapat diulangi pada interval 4-6 jam.

Epinefrin 1 : 1000, 0,01 ml/kg, maksimal 0,3 ml, biasanya menghasilkan penyembuhan yang cepat atas urtikaria akut yang berat. Hidroksizin (0,5 ml/kg setiap 4-6 jam) merupakan obat pilihan untuk urtikaria kolinergik dan urtikaria kronis. Penggunaan bersama antihistamin tipe H1 dan H2 kadang-kadang membantu mengendalikan urtikaria kronis. Antihistamin h2 saja dapat menyebabkan eksaserbasi urtikaria. Siproheptadin (Periactin) (2-4 mg setiap 8-12 jam) terutama bermanfaat sebagai agen profilaksis untuk urtikaria dingin.

Siproheptadin dapat menyebabkan rangsangan nafsu makan dan penambahan berat pada beberapa penderita. Tabir surya merupakan satu-satunya pengobatan yang efektif untuk urtikaria sinar matahari. Kortikosteroid mempunyai pengaruh yang bervariasi pada urtikaria kronis ; dosis yang diperlukan untuk mengendalikan urtikaria sering begitu besar sehingga obat-obat tersebut menimbulkan efek samping yang serius. Urtikaria kronis sering tidak berespons dengan baik pada manipulasi diet. Sayang sekali, urtikaria kronis dapat menetap selama bertahun-tahun.

2.2 ASUHAN KEPERAWATAN RHINITIS ALERGI

2.2.1 Pengkajian

1. Identitas

2. Keluhan utama

Bersin-bersin, hidung mengeluarkan sekret, hidung tersumbat, dan hidung gatal

2. Riwayat peyakit dahulu

Pernahkan pasien menderita penyakit THT sebelumnya.

4. Riwayat keluarga

Apakah keluarga adanya yang menderita penyakit yang di alami pasien

5. Pemeriksaan fisik :

- Inspeksi : permukaan hidung terdapat sekret mukoid

- Palpasi : nyeri, karena adanya inflamasi

6. Pemeriksaan penunjang :

a. Pemeriksaan nasoendoskopi

b. Pemeriksaan sitologi hidung

c. Hitung eosinofil pada darah tepi

d. Uji kulit allergen penyebab

2.2.2 Diagnosa

1. Ketidakefektifan jalan nafas b/d obstruksi /adanya secret yang mengental

2. Pertukaran gas, kerusakan b/d gangguan suplai oksigen (obstruksi jalan napas oleh sekresi).

3. Ketidaknyamanan pasien b/d hidung yang meler

4. Rasa nyeri di kepala b/d kurangnya suplai okseigen

5. Cemas b/d Kurangnya Pengetahuan tentang penyakit dan prosedur tindakan medis

6. Gangguan pola tidur b/d penyumbatan pada hidung

7. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan fisik.

8. Gangguan konsep diri b/d rhinore

2.2.3 Intervensi

- Dx: Ketidakefektifan jalan nafas b/d obstruksi /adnya secret yang mengental.Tujuan : Jalan nafas efektif setelah secret dikeluarkanKriteria Hasil :a. Klien tidak bernafas lagi melalui mulutb. Jalan nafas kembali normal terutama hidung

IntervensiRasional

a. Auskultasi bunyi napas. Catat adanya bunyi napas

b. Observasi tanda-tanda vital.

c. Kaji penumpukan secret yang ada.

d. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman

e. Pertahankan polusi lingkungan minimum a. Obstruksi jalan napas dan dapat atau tak di manevestasikan adanya bunyi napas adventisius.

b. Tingkat dari suatu keparahan penyakit akan menyebabkan diadakanya suatu tindakan.

c. Mengetahui tingkat keparahan dan tindakan selanjutnya.

d. Peningian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernapasan dengan menggunakan grafitasi

e. Pencetus tipe reaksi alergi pernapasan yang dapat mentreger episode akut

2. Dx : Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d Nafsu makan menurun

Tujuan : Nutrisi terpenuhi sesuai dengan kebutuhan tubuh

Kriteria Hasil : a. Nafsu makan membaik

b. Keadaan umum membaik

c. Klien tampak mau makan

IntervensiRasional

a. Jelaskan tentang manfaat makan bila dikaitkan dengan kondisi klien saat ini

b. Anjurkan agar klien memakan makanan yang tersedia di RS

c. Lakukan dan ajarkan perawatan mulut sebelum dan sesudah makan serta sebelum dan sesudah intervensi/periksaan peroral.

d. tingkakan lingkungan yang menenangkan untuk makan dengan teman jika memungkinkan

e. Berikan makanan dalam keadaan hangat

f. berikan makanan selingan (mis; keju, biskuit, sup, buah-buahan)yang tersedia dalam 24 jam.

g. Kolaborasi tentang pemenuhan diet klien.- a. Dengan pemahaman klien akan lebih kooperatif mengikuti aturan.

b. Untuk menghindari makanan yang justru dapat mengganggu proses penyembuhan klien.

c. Higiene oral yang baik akan meningkatkan nafsu makan klien

d. Makanan adalah bagian dari peristiwa sosial, dan nafsu makan dapat meningkat dengan sosialisasi.

e. Makanan hangat dapat meningkatkan nafsu makan.

f. Membantu memenuhi kebutuhan dan meningkatkan pemasukan.

g. Meningkatkan pemenuhan sesuai dengan kondisi klien

3. Dx

: Ketidaknyamanan pasien b/d hidung yang melerTujuan : a. Pasien merasa nyaman b. Hidung klien sudah tidak meler/tidak ada mukusKriteria Hasil : klien sudah merasa nyaman

IntervensiRasional

- A. Kaji jumlah mukus, bentuk dan warna

B. Anjurkan pasien mengeluarkan mucus

C. bantu pasien mengidentifikasi perilaku membantu. Mis: posisi yang nyaman dan fokus bernapas.

D. Anjurkan pasien untuk membersihkan hidung .

E. jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan

- A. Melihat tingkat keparahan penyakit

B. Mengurangi mukus dalam hidung agar bisa bernafas dengan nyaman.

C. memberikan pasien tindakan mengontrol atau meningkatkan rasa nyaman.

D. Hidung akan menjadi bersih .

E E. Tirah baring harus dipertahankan untuk kebutuhan metabolik, gangguan pernapasan dan penyembuhan.

4. Dx: Rasa nyeri di kepala b/d kurangnya suplai oksigenTujuan : Mengurangi rasa nyeri di kepalaKriteria Hasil :a. Klien tidak merasa nyerib. Klien mengetahui cara pemijatan refleksi

IntervensiRasional

a. Kaji Skala nyeri

b. Observasi isyarat isyarat non verbal dari ketidaknyamanan.

c. Memberikan pijatan refleksi di kepala

d. Anjurkan pasien untuk beristirahat

e. Berikan analgetik a. Mengetahui tingkatan sakitb. Dapat berkomunikasi secara efektif

c. Merasakan kenyamanand. Mengembalikan kondisi yang baik pada tubuh.

e. Untuk mengurangi rasa nyeri

5. Dx: Cemas b/d Kurangnya Pengetahuan tentang penyakit dan prosedur tindakan medisTujuan : Cemas klien berkurang/hilangKriteria Hasil:a. Klien akan menggambarkan tingkat kecemasan dan pola kopingnya

b. Klien mengetahui dan mengerti tentang penyakit yang dideritanya serta pengobatannya.IntervensiRasional

a. Kaji tingkat kecemasan klienb. Berikan kenyamanan dan ketentaman pada klien :- Temani klien- Perlihatkan rasa empati( datang dengan menyentuh klien )c. Berikan penjelasan pada klien tentang penyakit yang dideritanya perlahan, tenang seta gunakan kalimat yang jelas, singkat mudah dimengertid. Singkirkan stimulasi yang berlebihan misalnya :- Tempatkan klien diruangan yang lebih tenang- Batasi kontak dengan orang lain /klien lain yang kemungkinan mengalami kecemasane. Observasi tanda-tanda vital.f. Bila perlu , kolaborasi dengan tim medisa. Menentukan tindakan selanjutnya

b. Memudahkan penerimaan klien terhadap informasi yang diberikan

c. Meningkatkan pemahaman klien tentang penyakit dan terapi untuk penyakit tersebut sehingga klien lebih kooperatif

d. Dengan menghilangkan stimulus yang mencemaskan akan meningkatkan ketenangan klien.

e. Mengetahui perkembangan klien secara dini.

f. Obat dapat menurunkan tingkat kecemasan klien

6. Dx : Gangguan pola istirahat b/d penyumbatan pada hidungTujuan : klien dapat istirahat dan tidur dengan nyamanKriteria Hasil : Klien tidur 6-8 jam sehari

IntervensiRasional

a. a. Kaji kebutuhan tidur klien.

b. Ciptakan suasana yang nyaman.

C c. Buat rutinitas tidur baru yang dimasukkan dalam pola lama dan

lingkungan baru.

d. Tingkatkan regimen kenyamanan waktu tidur.

e. Instruksikan tindakan relaksasi.

f. Kolaborasi dengan tim medis - pemberian obat sedative.a. a. Mengetahui permasalahan klien dalam pemenuhan kebutuhan istirahat tidur.

b. Agar klien dapat tidur dengan tenang.

c. Bila rutinitas barumenggandung aspek sebanyak kebiasaan lama,stres dan ansietas yang berhubungan dapat berkurang.

d. Meningkatkan efek relaksasi.

e. Membantu menginduksi tidur.

f. Membantu pasien agar mudah beristirahat.

7. Dx : Intoleransi aktivitas b/d kelemahan fisik.Tujuan : Membantu pasien dalam aktivitasKriteria Hasil : Klien sudah bisa melakukan aktivitas seperti biasa.

IntervensiRasional

a. Kaji kegiatan pasien

b. Berikan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung.

c. Anjurkan Pasien untuk istirahat

d. Bantu pasien memilih posisi nyaman untuk istirahat atau tidur.

e. Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan. Berikan kemajuan peningkatan aktivitas selama fase penyembuhan. a. Pasien bisa melakukan aktivitas seperti biasa

b. Menurunkan rangsangan berlebihan dan meningkatkan istirahat.

c. Mengembalikan kondisi pasien menjadi fit.

d. Pasien mungkin nyaman dengan kepala tinggi, tidur di kursi, atau menunduk kedepan meja atau bantal.

e. Meminimalkan kelemahan dan membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.

8. Dx : Gangguan konsep diri b/d dengan rhinore Tujuan : Hidung klien sudah tidak meler/tidak ada mukus Kriteria : Klien sudah merasa nyaman

IntervensiRasional

a a. Dorong individu untuk bertanya mengenai masalah, penanganan, perkembangan dan prognosis kesehatan

b. b. ajarkan individu menegenai sumber komunitas yang tersedia, jika dibutuhkan (misalnya : pusat kesehatan mental

c. dorong individu untuk mengekspresikan perasaannya, khususnya bagaimana individu merasakan, memikirkan, atau memandang dirinya

d. Dorong pasien untuk menerima situais pada tahap yang kecil.

e. Dorong pasien/ orang terdekat untuk saling mengkomunkasikan perasaan.a. a. memberikan minat dan perhatian, memberikan kesempatan untuk memperbaiakikesalahan konsep

b. b. pendekatan secara komperhensif dapat membantu memenuhi kebutuhan pasienuntuk memelihara tingkah laku koping

c. c. dapat membantu meningkatkan tingkat kepercayaan diri, memperbaiki harga diri, mrnurunkan pikiran terus menerus terhadap perubahan dan meningkatkan perasaan terhadap pengendalian diri.

D d. Merasa sehat/mengalami kesulitan dalam mengatasi gambaran yang lebih besar tetapi dapat mengatasi satu bagian pada saat itu.

e. Semua yang terlibat dapat mengalami kesulitan dalam area ini (karena fungsi suara atau kerusakan). Tetapi memerlukan pemahaman bahwa mereka dapat saling meningkatkan dorongan atau bantuan.

2.2.4 Implementasi

Implementasi adalah serangkai kegiatan yang di lakukan oleh perawat untuk membantu klien dari status masalah kesehatan yang di hadapi ke status kesehatan yang lebih baik yang menggambarkan kreteria hasil yang di harapkan ( gordon, 1994, dalam potter dan perry, 1997)

2.2.5 Evaluasi

1. jalan napas efektif dan tidak terdapatnya secret yang mengental

2. suplai oksigen terpenuhi dan jalan napas kembali normal

3. pasien merasa nyaman dan hidung pasien tidak meler/ tidak ada mucus

lagi.

4. rasa nyeri di kepala berkurang/ tidak terjadi lagi

5. rasa cemas klien berkurang/ hilang

6. klien dapat istirahat dan tidur dengan nyaman 6-8 jam

7. klien sudah bisa melakukan aktivitas seperti biasa.

8. Hidung klien sudah tidak meler/tidak ada mukus

2.3 ASUHAN KEPERAWATAN URTIKARIA

2.3.1 Pengkajian

1. Identitas Pasien.

2. Keluhan Utama.

Biasanya pasien mengeluh gatal, rambut rontok.

3. Riwayat Kesehatan.

a. Riwayat Penyakit Sekarang :

Tanyakan sejak kapan pasien merasakan keluhan seperti yang ada pada keluhan utama dan tindakan apa saja yang dilakukan pasien untuk menanggulanginya.

b. Riwayat Penyakit Dahulu :

Apakah pasien dulu pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit kulit lainnya.

c. Riwayat Penyakit Keluarga :

Apakah ada keluarga yang pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit kulit lainnya.

d. Riwayat Psikososial :

Apakah pasien merasakan kecemasan yang berlebihan. Apakah sedang mengalami stress yang berkepanjangan.

e. Riwayat Pemakaian Obat :

Apakah pasien pernah menggunakan obat-obatan yang dipakai pada kulit, atau pernahkah pasien tidak tahan (alergi) terhadap sesuatu obat.

f. Pemeriksaan fisik

KU : lemah

TTV : suhu naik atau turun.

- Kepala :

Bila kulit kepala sudah terkena dapat terjadi alopesia.

- Mulut :

Dapat juga mengenai membrane mukosa terutama yang disebabkan oleh obat.

- Abdomen :

Adanya limfadenopati dan hepatomegali.

- Ekstremitas :

Perubahan kuku dan kuku dapat lepas.

- Kulit :

Kulit periorbital mengalami inflamasi dan edema sehingga terjadi ekstropion pada keadaan kronis dapat terjadi gangguan pigmentasi. Adanya eritema , pengelupasan kulit , sisik halus dan skuama.

2.3.2 Diagnosa

1. Potensial terjadinya infeksi berhubungan dengan adanya luka akibat gangguan integritas

2. Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar alergen

3. Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus

4. Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus

5. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus.

6. Kurang pengetahuan tentang program terapi berhubungan dengan inadekuat informasi

2.3.3 Intervensi

1. Dx : Potensial terjadinya infeksi berhubungan dengan adanya luka akibat gangguan integritas

Tujuan : Tidak terjadi infeksi

Kriteria Hasil : a. Hasil pengukuran tanda vital dalam batas normal.

b. Tidak ditemukan tanda-tanda infeksi (kalor,dolor, rubor, tumor, infusiolesa)

IntervensiRasional

a. Lakukan tekni aseptic dan antiseptic dalam melakukan tindakan pada pasien.

b. Ukur tanda vital tiap 4-6 jam

c. Observasi adanya tanda-tanda infeksi

d. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian diet

e. Libatkan peran serta keluarga dalam memberikan bantuan pada klien.

f. Jaga lingkungan klien agar tetap bersiha. Dengan teknik septik dan aseptik dapat mengirangi dan mencegah kontaminasi kuman.

b. Suhu yang meningkat adalah imdikasi terjadinya proses infeksi

c. Deteksi dini terhadap tanda-tanda infeksi

d. Untuk menghindari alergen dari makanan

e. Memandirikan keluarga

f. Menghindari alergen yang dapat meningkatkan urtikaria.

2. Dx: Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar alergen

Tujuan : Tidak terjadi kerusakan pada kulit

Kriteria Hasil : Klien akan mempertahankan integritas kulit, ditandai dengan menghindari alergen.

IntervensiRasional

a. Ajari klien menghindari atau menurunkan paparan terhadap alergen yang telah diketahui.

b. Pantau kegiatan klien yang dapat menyebabkan terpapar langsung dengan alergen. Seperti : stimulan fisik. dan kimia

c. Baca label makanan kaleng agar terhindar dari bahan makan yang mengandung alergen.

d. Hindari binatang peliharaan.

e. Gunakan penyejuk ruangan (AC) di rumah atau di tempat kerja, bila memungkinkan.

f. a. Menghindari alergen akan menurunkan respon alergi.

b. Menghindari dari bahan makanan yang mengandung alergen.

c. Binatang sebaiknya hindari memelihara binatang atau batasi keberadaan binatang di sekitar area rumah.

d. AC membantu menurunkan paparan terhadap beberapa alergen yang ada di lingkungan.

3.. Dx : Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus

Tujuan : Rasa nyaman klien terpenuhi

Kriteria Hasil :

a.Klien menunjukkan berkurangnya pruritus, ditandai dengan berkurangnya lecet akibat garukan.

b. klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatal

c. klien mengungkapkan adanya peningkatan rasa nyaman

IntervensiRasional

1. a. Jelaskan gejala gatal berhubungan dengan penyebabnya (misal keringnya kulit) dan prinsip terapinya (misal hidrasi) dan siklus gatal-garuk-gatal-garuk.

2. b. Cuci semua pakaian sebelum digunakan untuk menghilangkan formaldehid dan bahan kimia lain serta hindari menggunakan pelembut pakaian buatan pabrik.

c. Gunakan deterjen ringan dan bilas pakaian untuk memastikan sudah tidak ada sabun yang tertinggal.

4.

d. Jaga kebersihan kulit pasien

e. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat pengurang rasa gatal1. a. Dengan mengetahui proses fisiologis dan psikologis dan prinsip gatal serta penangannya akan meningkatkan rasa kooperatif.

2. b. Pruritus sering disebabkan oleh dampak iritan atau allergen dari bahan kimia atau komponen pelembut pakaian.

3. c. Bahan yang tertinggal (deterjen) pada pencucian pakaian dapat menyebabkan iritasi.

d. Mengurangi penyebab gatal karena terpapar alergen.

5. e. Mengurangi rasa gatal.

4. Dx

: Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus

Tujuan: Klien bisa beristirahat tanpa adanya pruritus

Kriteria Hasil :

a. Mencapai tidur yang nyenyak.

b. Melaporkan gatal mereda

c. Mempertahankan kondisi lingkungan yang tepat.

d. Menghindari konsumsi kafein

e. Mengenali tindakan untuk meningkatkan tidur.

f. Mengenali pola istirahat/tidur yang memuaskan.

IntervensiRasional

1. a. Mengerjakan hal ritual menjelang tidur.

2. b. Menjaga agar kulit selalu lembab.

3. c. Menghindari minuman yang mengandung kafein menjelang tidur.

4. d. Melaksanakan gerak badan secara teratur.

5. e. Nasihati klien untuk menjaga kamar tidur agar tetap memiliki ventilasi dan kelembaban yang baik.1 a. Udara yang kering membuat kulit terasa gatal, lingkungan yang nyaman meningkatkan relaksasi.

2 b. Tindakan ini mencegah kehilangan air, kulit yang kering dan gatal biasanya tidak dapat disembuhkan tetapi bisa dikendalikan.

3

c. Kafein memiliki efek puncak 2-4 jam setelah dikonsumsi.

4 d. Memberikan efek menguntungkan bila dilaksanakan di sore hari.

5 e. Memudahkan peralihan dari keadaan terjaga ke keadaan tertidur.

5. Dx : Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus.

Tujuan : Pengembangan peningkatan penerimaan diri pada klien tercapai

Kriteria Hasil :

Mengembangkan peningkatan kemauan untuk menerima keadaan diri.

Mengikuti dan turut berpartisipasi dalam tindakan perawatan diri.

Melaporkan perasaan dalam pengendalian situasi.

Menguatkan kembali dukungan positif dari diri sendiri.

Mengutarakan perhatian terhadap diri sendiri yang lebih sehat.

Tampak tidak meprihatinkan kondisi.

Menggunakan teknik penyembunyian kekurangan dan menekankan teknik untuk meningkatkan penampilan

IntervensiRasional

1. a. Kaji adanya gangguan citra diri (menghindari kontak mata,ucapan merendahkan diri sendiri).

2. b. Identifikasi stadium psikososial terhadap perkembangan.

3. c. Berikan kesempatan pengungkapan perasaan.

4. d. Nilai rasa keprihatinan dan ketakutan klien, bantu klien yang cemas mengembangkan kemampuan untuk menilai diri dan mengenali masalahnya.

5. e. Dukung upaya klien untuk memperbaiki citra diri , spt merias, merapikan.

f. Mendorong sosialisasi dengan orang lain.a. Gangguan citra diri akan menyertai setiap penyakit/keadaan yang tampak nyata bagi klien, kesan orang terhadap dirinya berpengaruh terhadap konsep diri.

b. Terdapat hubungan antara stadium perkembangan, citra diri dan reaksi serta pemahaman klien terhadap kondisi kulitnya.

3. c. Klien membutuhkan pengalaman didengarkan dan dipahami.

4.

d. Memberikan kesempatan pada petugas untuk menetralkan kecemasan yang tidak perlu terjadi dan memulihkan realitas situasi, ketakutan merusak adaptasi klien .

5.

e. Membantu meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi.

f. Membantu meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi.

6. Dx : Kurang pengetahuan tentang program terapi berhubungan dengan inadekuat informasi

Tujuan: Terapi dapat dipahami dan dijalankanKriteria Hasil :

a. Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit.

b. Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan alasan terapi.

c. Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai program.

d. Menggunakan obat topikal dengan tepat.

e. Memahami pentingnya nutrisi untuk kesehatan kulit.

IntervensiRasional

1. a. Kaji apakah klien memahami dan mengerti tentang penyakitnya.

b. Jaga agar klien mendapatkan informasi yang benar, memperbaiki kesalahan konsepsi/informasi.

c. Peragakan penerapan terapi seperti, mandi dan pembersihan serta balutan basah.

d. Nasihati klien agar selalu menjaga hygiene pribadi juga lingkungan.

e. tekankan perlunya melanjutkan terapi / penggunaan obat-obatan topikal.

f. identifikasi sumber-sumber pendukung yang memungkinkan untuk mempertahankan perawatan di rumah yang dibutuhkan.a. Memberikan data dasar untuk mengembangkan rencana penyuluhan

2 b. Klien harus memiliki perasaan bahwa sesuatu dapat mereka perbuat, kebanyakan klien merasakan manfaat.

c. Memungkinkan klien memperoleh cara yang tepat untuk melakukan terapi.

4. d. Dengan terjaganya hygiene, dermatitis alergi sukar untuk kambuh kembali.

e. penghentian dini dapat mempengaruhi pertahanan alami tubuh melawan infeksi.

f. keterbatasan aktivitas dapat mengganggu kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari.

2.3.4 Implementasi

Implementasi adalah serangkai kegiatan yang di lakukan oleh perawat untuk membantu klien dari status masalah kesehatan yang di hadapi ke status kesehatan yang lebih baik yang menggambarkan kreteria hasil yang di harapkan ( gordon, 1994, dalam potter dan perry, 1997)

2.3.5 Evaluasi

1. Tidak terjadinya infeksi

2. Tidak terjadinya kerusakan kulit klien

3. klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatal karena berkurangnya pruritus dan ditandai dengan berkurangnya lecet akibat garukan.

4. Tercapainya pola tidur/istirahat yang memuaskan

5. Menerima keadaan diri

6. Memahami tentang perawatan kulit dan terapi pengobatan

DAFTAR PUSTAKA

Aishah S. Urtikaria. ln:Djuanda A, Hamzah Mochtar, Aisah S, eds. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Tempat. Indonesia: Balai Penerbit FKUI Jakarta; 2007.p.169

Anenomouse. Askep Rhinitis Alergik. Avaibable from {hyperlink http://askeprhinitisalergika.blogspot.com/, [accessed 14/05/2012]}

Anenomouse. Sinusitis. Avaibable from {hyperlink http://kumpulan-asuhan- keperawatan.blogspot.com/2008/12/asuhan-keperawatan-sinusitis.html,

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.

Efiaty Arsyad Soepardi. (2007). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Dan Leher, edisi 6. Jakarta : FKUI.

Kumala, Poppy. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC.

Potter, Patricia A. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses dan Praktik. Jakarta : EGC.

Smeltzer, Suzanne C. (2002). Buku Ajar Keperawatn Medikal- Bedah, Vol 1.

Jakarta : EGC.

Urtikara

Rendahnya tindakan

Kerusakan Integritas jaringan kulit

Kurang

Pengetahuan

Gg. Body Image

Nyeri

Potensial Infeksi

20

Rhinitis Alergi

Adanya mukus

Kurangnya pengetahuan

Terjadi kelemahan

Adanya inflamsi

O2Berkurang

Hipothalamus

Peningkatan sekresi

Rendahnya tindakan

Aktivitas terganggu/ terbatas

Ketidakseimbangan ventilasi

Substansi BPH

Menghambat pernapasan

Gg. Pertukaran gas

Cemas

Saraf Afferen

Gg. Intoleransi aktivitas

Nyeri

Pola napas inefektif

Gg. Pola Istirahat