askep keganasan pert. 1
DESCRIPTION
KeganasanTRANSCRIPT
NEOPLASIA
Maryunis, S.Kep, Ns, M.Kes.
Pendahuluan
Homeostasis pada mahluk hidup keseimbangan antara proliferasi/perkembang
biakan sel dan kematian sel. Bila keseimbangan proliferasi dan kematian
terganggu terjadi akumulasi sel atau kehilangan sel
Akumulasi sel bila laju kematian << proliferasi sel atau laju proliferasi >> kematian.
Kehilangan sel terjadi bila laju kematian sel >> proliferasi atau laju proliferasi << kematian sel
Pendahuluan Kanker dianggap sebagai kelompok penyakit
selular dan genetik Dimulai dari satu sel yang telah mengalami
mutasi tidak peka lagi terhadap mekanisme regulasi
siklus sel normal proliferasi sel tanpa kontrolkarsinogenesis
Mutasi yang terjadi pada gen yang meregulasi siklus sel
pertumbuhan, kematian dan pemeliharaan sel
Pendahuluan Perbanyakan sel dapat diatur baik secara
langsung yaitu melalui stimulasi siklus pembelahan sel (cell division cycle)
secara tidak langsung yaitu dengan penghambatan proses apoptosis
sel-sel yang seharusnya sudah ”mati” akan mampu bertahan
mengganggu keseimbangan jumlah sel-sel yang ada
1. Definisi
“New growth” Willis: massa jaringan yang abnormal,
tumbuh berlebihan, tidak terkoordinasi dengan jaringan normal dan tumbuh terus meskipun stimulus yang menimbulkannya telah hilang.
Dasar pertumbuhan neoplasma: hilangnya kontrol pertumbuhan normal.
Sifat neoplasma: Parasit Autonomi Clonal: seluruh populasi sel dalam tumor berasal dari sel tunggal
(single cell) yang telah mengalami perubahan genetik. Istilah neoplasma dalam medis sering disebut juga
sebagai tumor. Tumor (arti sebenarnya): semua tonjolan abnormal pada
tubuh. Pada awalnya istilah tumor ini diterapkan pada pembengkakan (swelling) akibat inflammasi.
“Kanker” (cancer) terminologi umum untuk semua tumor ganas. diambil dari bahasa Latin: kepiting (crab).
Ilmu yang mempelajari neoplasma disebut onkologi.
Kanker – “crab” / kepiting
2. Tata Nama & Klasifikasi Berdasarkan perilaku klinis, neoplasma dibagi:
Jinak (benign) Ganas (malignant)
Neoplasma (jinak / ganas) mempunyai 2 komponen dasar: Parenkim: sel tumor/neoplastik yang proliferatif, yang
menentukan perilaku biologis tumor. Stroma: jaringan pendukung parenkim, tidak bersifat
neoplastik, terdiri dari jaringan ikat & pembuluh darah Penamaan neoplasma --- berdasarkan
komponen parenkimnya.
Komponen Dasar Tumor (Parenkim & stroma)
Klasifikasi berdasarkan :Sifat Biologik
Jinak: lambat, berkapsul, tidak infiltratif, anak sebar (-)
Ganas: cepat, infiltratif, anak sebar (+) --- kematian.
Intermediate: jinak tetapi destruktif / ganas tetapi metastase lambat.
Tata nama tumor jinak Secara umum dengan menambah akhiran
“oma” pada sel asal tumor. Mesenkimal tumor:
Fibrosit ---------------------- FibromaLipid -------------------------- LipomaOsteosit --------------------- OsteomaChondrosit ----------------- ChondromaOtot polos ------------------ LeiomyomaOtot bergaris -------------- Rhabdomyomapembuluh darah ---------- Hemangioma, dst.
Epitelial tumor --- tata nama lebih kompleks Berdasarkan sel asal
Adrenocortical adenoma, bronchial adenoma Arsitektur mikroskopis
Adenoma ginjal Papilloma: squamous cell papilloma, transisional cell
papilloma Bentuk makroskopis
Papilloma: membentuk tonjolan seperti jari pada epitel permukaan
Cystadenoma: membentuk massa kistik Papillary cystadenoma: membentuk papil & menonjol dalam
kista Polyp: membentuk tonjolan diatas permukaan mukosa dan
menonjol ke dalam lumen (lambung/usus) Pengecualian:
neoplasma jinak sel epitel plasenta disebut Mola Hidatidosa
Tata nama tumor ganas Tumor ganas mesenkimal: akhiran “sarcoma”
Fibrosit ---------------------- FibrosarcomaLipid -------------------------- LiposarcomaOsteosit --------------------- OsteosarcomaChondrosit ----------------- ChondrosarcomaOtot polos ------------------ LeiomyosarcomaOtot bergaris -------------- Rhabdomyosarcomapembuluh darah ---------- Angiosarcoma, dst.
Pengecualian: limfoma (= limfo sarcoma): tumor ganas jaringan limfoid
Tumor ganas epitelial; akhiran “carcinoma” Contoh:
Adenoma --- adenocarcinoma Squamous cell papilloma --- squamous cell carcinoma Cystadenoma --- cystadenocarcinoma
Pengecualian: Hepatoma = hepatocellular carcinoma Basalioma = basal cell carcinoma seminoma = carcinoma dari testicular epithelium Choriocarcinoma = neoplasma ganas dari epitel
plasenta (bentuk ganas dari Mola Hidatidosa) Melanoma = tumor ganas sel melanosit (jinak: nevus)
4. Epidemiology
Epidemiologi kanker (study tentang pola kanker pada populasi) dapat memberikan pengetahuan tentang:Penyebab / asal kankerFaktor resiko terjadinya kankerHubungan antara lingkungan, faktor herediter,
faktor kebudayaan dengan terjadinya kanker.
4.1 Insidens Kanker
4.2 Faktor geografik & lingkungan
Faktor geografik & lingkungan merupakan salah satu faktor penting dalam terjadinya kanker.
Perbedaan geografik kanker Ca mamma > sering di AS & Eropa daripada di
Jepang Ca lambung 7x lebih banyak di Jepang daripada di
AS Ca Liver – sering di Afrika Ca nasofaring – sering di Cina
Faktor Lingkungan
Merokok --- Ca. paru
Sirih --- Ca bibir / rongga mulut
Kawin muda ---- Ca. cervix
Makanan ikan asap/asin – Ca. Nasofaring
Konsumsi alkohol --- Ca liver
Diet >>lemak --- Ca. colon, Ca. mamma
4.3 Umur (age) Secara umum, frekuensi kanker meningkat
dengan meningkatnya umur, terkait dengan akumulasi mutasi somatik & penurunan sistem imun.
Kebanyakan kematian akibat kanker terjadi antara umur 55-75 tahun.
Pada anak-anak dibawah usia 15 tahun --- kanker menyebabkan kematian sekitar 10% dari seluruh total kematian pada anak.
Kanker penyebab kematian pada anak yang tersering adalah: leukemia, tumor CNS, limfoma, soft tissue sarcoma, & bone sarcoma.
4.4 Herediter
Faktor herediter juga berperan dalam terjadinya kanker.
Inheredited Cancer Syndromes:Mutasi pada single gene – meningkatkan
resiko terjadinya tumorContoh:
RetinoblastomaNeurofibromatosis tipe 1& 2
Familial Cancers:Contoh: Ca colon, Ca mamma, Ca ovarium.Ciri khas: tumor terjadi pada usia > muda,
tumor terjadi pada 2/ > hubungan keluarga, tumor bilateral / multiple.
Autosomal Recessive Syndromes of Defective DNA Repair:Contoh: Xeroderma pigmentosusm– terjadi
gagngguan DNA repair – Ca kulit.
5. Karsinogenesis: Dasar Molekular Pembentukan Kanker Oncogen: gen yang produknya berkaitan
dengan terjadinya transformasi neoplastik (genes that promotes autonomous cell growth in cancer cells)
Prinsip fundamental: Dasar karsinogenesis adalah adanya kerusakan
genetik nonlethal pada sel. Kerusakan genetik ini dapat karena pengaruh lingkungan atau herediter.
Tumor merupakan hasil dari proliferasi klonal suatu single cell yang telah mengalami kerusakan genetik.
Terdapat 3 golongan gen pengatur pertumbuhan: Pencetus pertumbuhan --- protooncogen
(protoncogen mengalami mutasi menjadi oncogenes)
Penghambat pertumbuhan --- tumor supressor genes / antioncogenes
Gen pengatur apoptosisKetiga golongan gen ini merupakan target utama kerusakan genetik.
Selain ke-3 gen diatas, terdapat gen lain yang juga penting yaitu: gen yang mengatur perbaikan kerusakan DNA (DNA repair genes).Kerusakan pada DNA repair genes --- mutasi gen tidak dapat diperbaiki --- transformasi neoplastik.
Skema dasar molekuler terjadinya kanker:
6. Penyebab Kanker (Carcinogen) 3 golongan karsinogen:
Bahan kimiaRadiasiAgen biologik
Virus Mikroba lain.
6.1 Karsinogen Kimia Karsinogen kimia sangat beragam, termasuk
bahan kimia natural maupun synthetic. Karsinogen kimia dapat secara langsung (direct)
menyebabkan kanker. Kebanyakan karsinogen kimia bersifat tidak
langsung (indirect) --- disebut procarcinogens --- perlu perubahan metabolik untuk menjadi bahan aktif (ultimate carcinogens) --- menyebabkan kanker
Beberapa karsinogen kimia dapat bekerja sama dengan karsinogen lain dalam menimbulkan kanker.
6.2 Karsinogen Radiasi Sumber radiasi:
Sinar ultra-violet (matahari) Sinar X nuklear
Sinar UV: dapat menyebab kanker kulit (melanoma, basalioma, squamous cell ca). Efek sinar UV pada sel: Inaktifasi enzim, perubahan protein Induksi mutasi
Sinar UV --- pembentukan pyrimidine dimer pada DNA --- kerusakan DNA --- gangguan DNA repair --- kanker.
Nuklear (Hiroshima & Nagasaki): menyebabkan leukemi. Mekanisme: radiasi – kerusakan makromolekul/ interaksi cairan sel --- radikal bebas --- perubahan ikatan2 kimia --- inaktifasi enzym, perubahan protein, fragmentasi kromosom/ translokasi/ point mutasi.
6.3 Karsinogen Agen Biologik
Virus oncogenic: RNA virus DNA virus
Virus RNA Human T-cell Leukemia Virus Type 1 – menyebabkan
T cell leukemia / lymphoma.
mekanisme: infeksi HTLV-1--- stimulasi proliferasi sel limfosit T--- mutasi --- proliferasi klonal sel T.
Virus DNA:Human Papilloma Virus (HPV)
Tipe 1,2,4,7 – menyebabkan squamous papilloma (warts).
Tipe 6,11 – menyebabkan genital warts Tipe 16, 18, 31 – menyebabkan ca. cervix
Epstein-Barr Virus (EBV) menyebabkan: limfoma Burkit, Hodgkin’s disesase,
carcinoma nasofaring.Hepatitis B Virus (HBV)
Menyebabkan Hepatocellular carcinomaHuman Herpes Virus 8 (HHV-8)
menyebabkan Kaposi sarcoma
Helicobacter Pylori (HP)Bukan virus, tetapi suatu bakteri.Menyebabkan infeksi lambung & ulkus
lambung (peptic ulcer)Berhubungan dengan terjadi ca. lambung &
limfoma lambung.Mekanisme:
Infeksi HP --- gatritis kronis --- gastric atrophy --- intestinal metaplasia --- dysplasia --- ca. lambung.
Infeksi HP --- gastritis kronis --- proliferasi folikel limfoid pada mukosa --- proliferasi sel limfosit B --- limfoma lambung.
7. Gambaran Klinik Neoplasia7.1 Efek tumor pada host Kanker lebih mengancam jiwa pasien daripada
tumor jinak, namun baik tumor ganas maupun jinak keduanya dapat menyebabkan morbiditas & mortalitas, dikarenakan lokasinya & gangguan pada organ sekitar, efek pada aktifitas fungsional (seperti sintesis hormon), & perdarahan serta sekunder infeksi.
Kanker juga dapat menyebabkan cachexia.
Efek lokalAdenoma hipofise kecil (dia.1cm) --- dapat
menyebabkan kompresi & merusak kelenjar lain sekitarnya --- terjadi hypopituitary.
Tumor hipofise --- mendesak chiasma opticum --- visus menurun
Leiomyoma pada dinding a.renalis --- menyebabkan renal ischemia--- hipertensi
Carcinoma pada common bile duct, diameter kecil --- menyebabkan obstruksi bilier
Ameloblastoma --- menyebabkan destruksi tulang
Tumor ganas: infiltratif --- nekrosis & perdarahan --- anemia & infkesi.
Efek MetabolikAdenoma / carcinoma dari ß cells of the
islets of the pancreas --- hyperinsulinismeAdenoma / carcinoma pada korteks adrenal
--- kortikosteroid >> --- retensi Na, hipertensi, hipokalemia.
Tumor parathyroid --- PTH >> --- parathyroidisme.
Cancer cachexia: suatu keadaan pada penderita kanker (advance / stadium lanjut) dimana terjadi penurunan berat badan, anorexia dan anemia, akibat kelainan metabolisme.
7.2 Grading & Staging kanker Grading
Derajat keganasan tumor Dilhat secara mikroskopis, berdasarkan
Differensiasi sel Jumlah mitosis
Kriteria grading pada berbagai kanker – berbeda-beda. Contoh: Adenocarcinoma grade I / II / III,
Squamous cell ca – Broders grade I-IV. Staging
Stadium kanker, penting untuk menentukan prognosis. Berdasarkan pemeriksaan klinis & radiologis, kadang juga
berdasarkan eksplorasi saat operasi. Digambarkan dengan TNM system
T = Tumor size (ukuran tumor) N = Nodal metastasis (metastasis KGB regional) M = Metastasis (anak sebar)
8.3 Diagnosis Laboratorium Kanker8.3.1 Metode Morfologi
Sitologi Aspiratif --- Biopsi Aspirasi Jarum Halus / Fine Needle
Aspiration Biopsy Exfoliatif --- Pap smear, sitologi cairan tubuh lainnya.
Histopatologi Frozen Section examination / Vries Coupe :
pemeriksaan histologi cepat saat operasi – (jaringan dbekukan – dipotong – dicat – dilihat dgn mikroskop). Contoh: untuk menentukan radikalitas operasi tumor ganas untuk menentukan jinak / ganas saat operasi
Imunohistokimia (immunohistochemistry) Adalah suatu metode dimana antibodi (Ab)
digunakan sebagai probe untuk mendeteksi antigen (Ag) dalam potongan jaringan
Flow cytometry Terutama digunakan pada kasus leukemia & limfoma Berguna untuk mengetahui DNA content (ploidy) dari
sel tumor --- menentukan prognosis
8.3.2 Pemeriksaan Biokimia (biochemical assays)
Menentukan kadar enzim, hormon dan petanda tumor dalam darah.
Tidak dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis kanker
Berguna untuk: Deteksi dini (menemukan kasus). Contoh: level PSA
dalam darah tinggi --- curiga ca. prostat. Menilai efektifitas terapi. Contoh: level CEA tinggi
setelah operasi ca. colon --- curiga terjadi kekambuhan / metastasis.
8.3.3 Diagnosis Molekular
Penggunaan teknik molekuler di negara maju telah berkembang, untuk menentukan diagnosis tumor maupun melihat prognosis tumor (memperkirakan perilaku tumor).
Fluorescent in situ hybridization (FISH) Dapat mendeteksi translokasi Dapat melihat amplifikasi oncogene
Polymerase Chain Reaction (PCR) Untuk membedakan sel limfosit T yang monoclonal (neoplastik)
& policlonal (jinak) Dapat melihat amplifikasi oncogene
Penatalaksanaan
pembedahan, kemotherapi, radiasi, imunotherapi, atau kombinasi
Sebuah cara yang efektif adalah membuat sel kanker lapar dengan cara tidak memberinya makanan
Seorang penderita kanker akan mengalami gangguan nutrisi yang diakibatkan oleh faktor genetik, lingkungan, makanan dan gaya hidup
Untuk menanggulangi beragam gangguan nutrisi : mengubah diet makan serta mengkonsumsi suplemen
TERAPI EFEKTIF KANKER
Suplemen pembangun kekebalan imun : IP6, Floressence, Essiac, anti oksidan, vitamin, mineral, EFA,dll dapat memungkinkan sel pembunuh dalam tubuh menghancurkan sel kanker
vitamin E diketahui menyebabkan apoptosis, atau pemrograman kematian sel, metode tubuh normal dari penempatan sel yang rusak, tidak diinginkan atau tidak dibutuhkan.
Kanker adalah penyakit fikiran, tubuh dan jiwa Semangat yang proaktif dan positif akan
menghambat pertumbuhan kanker Berolahraga setiap hari, dan menarik napas dalam-
dalam akan membantu mendapatkan oksigen lebih banyak karena terapi oksigen adalah cara lain untuk menghancurkan sel kanker. Kanker sel tidak dapat tumbuh dengan subur dalam lingkungan beroksigen
mengurangi gula, berarti juga mengurangi suplai makanan penting bagi sel kanker. Pengganti gula : madu atau tetes tebu dalam jumlah yang amat sedikit
Garam meja mempunyai tambahan kimia maka alternatif yang lebih baik adalah dengan garam laut
Susu membuat tubuh memproduksi mucus, yang merupakan makanan kanker.Ganti susu dengan susu kedelai tawar sel kanker akan kelaparan.
Mempertahankan diri dengan memakan sedikit daging dapat membebaskan enzim untuk melawan dinding protein sel kanker dan membiarkan sel pembunuh dalam tubuh menghancurkan sel kanker
Sel kanker tumbuh subur di lingkungan asam, daging sapi dan babi dapat menyebablan bersifat asam, yang terbaik adalah memakan ikan dan ayam.
Daging juga mengandung antibiotik ternak yang menumbuhkan hormon dan parasit yang berbahaya, terutama bagi penderita kanker.
Diet dengan 80% sayur dan buah segar, biji-bijian dan kacang-kacangan membantu tubuh dalam lingkungan alkalin. 20%nya bisa diperoleh dari makanan matang termasuk kacang.
Sayur segar menyediakan enzim hidup yang mudah diserap dalam 15 menit untuk memelihara dan meningkatkan pertumbuhan sel sehat. Buat jus sayur segar (semua sayuran termasuk kacang2an) dan makan sayuran mentah 2 atau 3 kali sehari. Enzim rusak pada temperature 104 derajat Farenheit atau 40 derajat Celcius.
Hindari kopi, teh, dan coklat yang mempunyai kafein tinggi. Teh hijau adalah alternatif terbaik yang mempunyai sel penumpas kanker.
Yang terbaik meminum air bersih atau air yang telah disaring untuk menghindari racun dan logam berat dalam air ledeng.
Peran Perawat
Promotif sampai dengan rehabilitatif Memberi dukungan klien terhadap prosedur diagnostik Mengenali kebutuhan psiko sosial dan spiritual Memenuhi kebutuhan cairan dan nutrisi klien Memberi bantuan bagi klien yang mendapat pengobatan
anti kanker/terhadap keganasan Membantu klien fase penyembuhan/rehabiltasi Membantu klien untuk tindak lanjut pengobatan Berpartisipasi dalam koleksi data penelitian/registrasi
kanker
Diagnosa Keperawatan
Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan netropenia Resiko perlukaan berhubungan dengan trombositopenia Resiko gangguan Perfusi Jaringan Resiko Gangguan Keseimbangan Cairan Resiko Gangguan Integritas Mukosa Mulut Resiko Gangguan Rasa Nyaman akibat Stomatitis Resiko Gangguan komunikasi verbal akibat nyeri dimulut Resiko Gangguan Integritas Kulit Perineum akibat diare Resiko Gangguan Citra Diri akibat Alopesia Resiko Disfungsi Seksual akibat Kemoterapi
Tugas Makalah Ca. Mammae Hipertropi prostat Tumor colon Limfoma Ca Nasofaring Retinoblastoma Katarak Glaukoma Konjungtivitis
TERIMAKASIH&
SELAMAT BELAJAR