bsk

BATU SALURAN KEMIH

Dr. Maimun Syukri, Sp.PD

PENDAHULUAN

BSK Masalah masa kini dan mendatang

Batu kandung kemih Batu ginjal

PATOGENESIS BSK

FaktorGenetik

Faktor biologis

Supersaturasi urin

Kurangnya faktor protektif

Perubahan pH urin

Garam oksalatAsam urat

SistinXantin

MagnesiumSitrat

PirophosphatChondroitin Sulfat

Urin asam asam urat & sistin

Urin basa kalsium & batu struvit

Jenis BatuBatu Kalsium

Batu Urat

Batu Struvit

Batu Sistin

Prevalensi Batu saluran Kemih di RSUZA

n %

Sex (M/F) 30/6 83.3/16.7

Age (y) 20 – 70

Calsium Oxalat 21 58.3

Uric Acid 7 19.4

Calsium Phosphate 4` 11.1

Struvite 4 11.1

Batu Kalsium

Paling sering, 70% kasus, Usia 30-50an,

laki-laki > wanita

Patofisiologi Eksresi kalsium >300 mg/hr, pada pria ; >250 mg/hr pada

wanita

Penyebab pembentukan batu kalsium

(Ca Oxalat dan/atau Ca fosfat) Hiperkalsiuria

- Hiperkalsiuria idiopatik (masukan tinggi protein,Na dan Ca)

-Hiperparatiroid primer

-sarkoidosis

- Kelebihan Vit D atau kelebihan Ca

- Asidosis tubulus ginjal tipe I

Hiperoksaluria

- Hiperoksaluria enterik

- Hiperoksaluria idiopatik (masukan

tinggi protein dan oksalat)

- Hiperoksaluria heriditer Hiperurikosuria

- Akibat masukan diet purin berlebih

Faktor Lain Yang Berpengaruh

Jumlah air kemih yang sedikit Hiperurikusuria Hipositraturia Hiperkalsiuria Hiperoksaluria Sponge medulari Asidosis tubulus ginjal distal

Pencegahan Batu Kalsium Pertahankan volume urin 2 – 2.5 ltr/hr Alopurinol, bila ekskresi asam urat

>600mg/hrHindari Suplement Ca, Vit D, Loop

diuretikMembatasi Ca tidak dianjurkan, ( 1 gm

tiap kali makan)

Batu Asam Urat

5-10 % dari BSK Pada diare kronik dan hiperurikusuria Kebanyakan tidak menderita

gout/hiperurikusuria Studi Sakhaee et al. » 30% dari

bentukan batu normourikusuria pada penderita DM & 23% pada penderita TGT

Beberapa Keadaan Terjadinya Hiperurikusuria Faktor Genetik Diet Tinggi Protein Hewani Penyakit Gout Obat-obatan tertentu Penyakit-penyakit darah (leukemia, mieloma

multiple, limfoma) Diare kronik Hiperurikusuria juga berperan dalam pembentukaan

batu kalsium oksalat

Patofisiologi

Terjadi umumnya pada pasien yang pH air kemih sangat rendah (<5) & hiperurikusuria

Gangguan sekresi amonia » rendah buffer sekresi ion hidrogen » pH urin menurun

Sakhaee et al » hipotesis bahwa rendahnya pH urin berhubungan dengan resistensi insulin

Air kemih pekat

Penanganan

- Minum > 2 liter/hr

- Kontrol diare

- Alkalinisasi urin ( Natrium Bicarbonat; meningkatkan ekskresi Ca), ph 6.5 - 7

- Alopurinol (target : ekskresi as.urat < 450mg/hr)

- Diet rendah purin

Batu Struvit

Terbentuk di pelvis & kaliks renal saat sal. kemih terinfeksi oleh kuman pemecah urea

Sering mengisi sistim pengumpul renal dan menyebabkan pembentukan batu Staghorn.

Prevalensi Batu Struvit (Magnesium Amonium Fosfat) = Infected stone 10-20 % pasien, wanita > pria Terjadi pada pasien yang mengalami trauma

tulang belakang, neurogenic bladder, VUR, katerisasi kronis, ISK berulang

Patofisiologi

Terjadi pada urin yang mengalami infeksi menetap oleh bakteri yang menghasilkan urease » urin basa Contoh: proteus, pseudomonas, Klebsiella, E.

Coli, Staphylococcus)

Penanganan

Eradikasi batu dengan antibakterial dan

Acidohydroxamic acid (Lithostat)

Antibakterial untuk ISK

Menghindari stasis urin

Hindari masukan tinggi fosfat

Batu Sistin

Prevalensi < 1% dari semua jenis batu dewasa dan

sekitar 6-8 % dari semua jenis batu pada anak

Patofisiologi Diturunkan secara homozigot autosomal

resesif. Klinis : Ggn reabsrobsi sistin,

ornithin,arginin dan lisin pada tubulus. Sistin pelarut untuk asam amino

kons >1250mol/L kristaluria pembentukan batu

PenangananPertahankan volume urin, minum banyak malam hariKurangi NaBatasi masukan methionin (ikan)Alkalinisasi urin (pH >7 – 7.5)Eradikasi batu pada saat pengobatanObat penghancur sistin(mercaptopropionylglycine =Troponin; Penicilamine,

bucillamine =Ranitil)

Batu Ginjal

Beberapa pasien asimptomatik. Obstruksi ureter akut menimbulkan kolik

berat yang menyebar sampai pangkal paha, testis, labia major, punggung dan regio periumbilikal.

Hematuria sering didapatkan. Dapat intermiten, persisten, mikroskopis ataupun gross.

10% pasien dengan batu akut tidak ditemukan hematuri.

Infeksi yang berulang akan mengakibatkan pielonefritis, ataupun abses.

Batu dapat mengakibatkan jaringan sikatrik,kerusakan dan gagal ginjal.

Batu Kandung Kemih

Manifestasi Klinis Dapat asimptomatik Sering: nyeri supra pubic, disuria, gross

hematuria diakhir berkemih, polakisuria, dan nokturia.

Nyeri akibat gerakan yang tiba-tiba dan aktifitas

Pada pemeriksaan fisik didapatkan suprapubik yang penuh.

Dan pada palpasi kandung kemih distensi, jika pasien sedang mengalami retensi urine yang akut.

Pada pemeriksaan urin rutin: mikro ataupun gross hematuria, piuria, bakteriuria, kristaluria, dan kultur urin didapatkan bakteri yang menghasilkan

urease.

Evaluasi Batu ginjal

Anamnesis Radiologi

USG

Foto polos abdomen

Urogram Investigasi Biokimiawi

Pengobatan1. Mengatasi simptom2. Pengambilan batu - keluar spontan (< 6 mm) - Tindakan bedah * ESWL * perkutaneus nefrolitotomi * Pembedahan3. Diet - Minum banyak - Kurangi protein (1gr/kgBB/hr) - kurangi Na (80 -100meq/hr) - masukan Ca tidak dianjurkan

pembatasan