ada gambar

7/23/2019 Ada Gambar

1/17

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

1.2. Tujuan Laporan Kasus

1.3.

BAB II

EPILEPSI

2.1 Deen!s! Ep!leps!

Epilepsi adalah Kumpulan gejala dan tanda klinis, ditandai oleh bangkitan (seizure)

berulang akibat gangguan fungsi otak secara intermitten. Terjadi oleh lepas muatan

listrik abnormal dan berlebihan di neuron neuron secara paroksismal. Epilepsi

didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis ang muncul

disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, ang terjadi akibat lepas muatan

listrik abnormal atau berlebihan dari neuron-neuron secara paroksismal dengan

berbagai macam etiologi. !edangkan serangan atau bangkitan epilepsi ang dikenal

dengan nama epileptic seizure adalah manifestasi klinis ang serupa dan berulang

1


2/17

secara paroksismal, ang disebabkan oleh hiperakti"itas listrik sekelompok sel saraf

di otak ang spontan dan bukan disebabkan oleh suatu penakit otak akut

(#unpro"oked$). %anifestasi serangan atau bangkitan epilepsi secara klinis dapat

dicirikan sebagai berikut aitu gejala ang timbulna mendadak, hilang spontan dan

cenderung untuk berulang. !edangkan gejala dan tanda-tanda klinis tersebut sangat

ber"ariasi dapat berupa gangguan tingkat penurunan kesadaran, gangguan sensorik

(subektif), gangguan motorik atau kejang (obektif), gangguan otonom ("egetatif)

dan perubahan tingkah laku (psikologis). !emuana itu tergantung dari letak fokus

epileptogenesis atau sarang epileptogen dan penjalaranna sehingga dikenallah

bermacam jenis epilepsi.

2.2 Et!olog!

Epilepsi sebagai gejala klinis bisa bersumber pada banak penakit di otak. !ekitar

&' kasus epilepsi ang tidak diketahui sebabna dikelompokkan sebagai epilepsi

idiopatik dan ' ang diketahui sebabna dikelompokkan sebagai epilepsi

simptomatik, misalna trauma kepala, infeksi, kongenital, lesi desak ruang, gangguan

peredaran darah otak, toksik dan metabolik. Epilepsi kriptogenik dianggap sebagaisimptomatik tetapi penebabna belum diketahui, misalna *est sndromedan

+enno astaut sndrome. ila salah satu orang tua epilepsi (epilepsi idiopatik)

maka kemungkinan / anakna epilepsi, sedangkan bila kedua orang tuana epilepsi

maka kemungkinan anakna epilepsi menjadi 0'-'. eberapa jenis hormon

dapat mempengaruhi serangan epilepsi seperti hormone estrogen, hormon tiroid

(hipotiroid dan hipertiroid) meningkatkan kepekaan terjadina serangan epilepsi,

sebalikna hormon progesteron, 12T3, kortikosteroid dan testosteron dapat

menurunkan kepekaan terjadina serangan epilepsi. Kita ketahui bah4a setiap

4anita di dalam kehidupanna mengalami perubahan keadaan hormon (estrogen dan

progesteron), misalna dalam masa haid, kehamilan dan menopause. 5erubahan kadar

hormon ini dapat mempengaruhi frek4ensi serangan epilepsi.

2


3/17

2.3 Klas!!kas!

1da dua klasifikasi epilepsi ang direkomendasikan oleh 6+1E aitu pada tahun 7897

dan tahun 7898. 6nternational +eague 1gainst Epileps (6+1E)pada tahun 7897

menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe serangan epilepsi):

7. !erangan parsial

a. !erangan parsial sederhana (kesadaran baik)

- ;engan gejala motorik

-;engan gejala sensorik

- ;engan gejala otonom

- ;engan gejala psikis

b. !erangan parsial kompleks (kesadaran terganggu)

- !erangan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran

- angguan kesadaran saat a4al serangan

c. !erangan umum sederhana

- 5arsial sederhana menjadi tonik-klonik

- 5arsial kompleks menjadi tonik-klonik

- 5arsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik-klonik

0. !erangan umum

a. 1bsans (+ena)

b. %ioklonik

c. Klonik

3


4/17

d. Tonik

e. 1tonik (1statik)

f. Tonik-klonik

. !erangan ang tidak terklasifikasi (sehubungan dengan data ang kurang lengkap).

Klasifikasi 6+1E tahun 7897 di atas ini lebih mudah digunakan untuk para klinisi

karena hana ada dua kategori utama, aitu

- !erangan fokal aitu bangkitan epileptik ang dimulai dari fokus ang terlokalisir di

otak.

- !erangan umum aitu bangkitan epileptik terjadi pada daerah ang lebih luas pada

kedua belahan otak.

Klasifikasi menurut sindroma epilepsi ang dikeluarkan 6+1E tahun 7898 adalah :

7. erkaitan dengan letak fokus

a. 6diopatik

- Epilepsi


5/17

- Kejang neonatus familial benigna

- Kejang neonatus benigna

- Kejang epilepsi mioklonik pada bai

- Epilepsi 1bsans pada anak

- Epilepsi 1bsans pada remaja

- Epilepsi mioklonik pada remaja

- Epilepsi denganserangan tonik-klonikpada saat terjaga

- Epilepsi tonik-klonik dengan serangan acak

b. !imptomatik

- !indroma *est(spasmus infantil)

- !indroma +enno astaut

. erkaitan dengan lokasi dan epilepsi umum (campuran 7 dan 0)

- !erangan neonatal

/. Epilepsi ang berkaitan dengan situasi

- Kejang demam

- erkaitan dengan alkohol

- erkaitan dengan obat-obatan

- Eklampsia

- !erangan ang berkaitan dengan pencetus spesifik (refleks epilepsi)

;iagnosis pasti epilepsi adalah dengan menaksikan secara langsung terjadina

serangan, namun serangan epilepsi jarang bisa disaksikan langsung oleh dokter,

5


6/17

sehingga diagnosis epilepsi hampir selalu dibuat berdasarkan alloanamnesis. >amun

alloanamnesis ang baik dan akurat sulit didapatkan, karena gejala ang diceritakan

oleh orang sekitar penderita ang menaksikan sering kali tidak khas, sedangkan

penderitana sendiri tidak tahu sama sekali bah4a ia baru saja mendapat serangan

epilepsi. !atu-satuna pemeriksaan ang dapat membantu menegakkan diagnosis

penderita epilepsi adalah rekaman elektroensefalografi (EE).

2." Pato!s!olog! Ep!leps!

?tak terdiri dari sekian triliun sel neuron ang satu dengan lainna saling

berhubungan. 3ubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan

bahan perantara kimia4i ang dikenal sebagai neurotransmiter. ;alam keadaan

normal, lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. 1pabila

mekanisme ang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan

breaking sstem pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi secara

abnormal. >eurotransmiter ang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah:

- lutamat, ang merupakan brain@s ecitator neurotransmitter

- 11 (amma 1minobutric 1cid), ang bersifat sebagai brain@s inhibitor

neurotransmitter. olongan neurotransmiter lain ang bersifat eksitatorik adalah

aspartat dan asetil kolin, sedangkan ang bersifat inhibitorik lainna adalah

noradrenalin, dopamine, serotonin (A-3T) dan peptida. >eurotransmiter ini

hubunganna dengan epileps belum jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut.

Epileptic seizureapapun jenisna selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak

ang tidak mengikuti pola ang normal, sehinggaterjadilah apa ang disebut

sinkronisasi dari impuls. !inkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil

neuron atau kelompok neuron ang lebih besar atau bahkanmeliputi seluruh neuron diotak secara serentak. +okasi ang berbeda dari kelompok neuron ang ikut terkena

dalam proses sinkronisasi inilah ang secara klinik menimbulkan manifestasi ang

berbeda dari jenisjenis serangan epilepsi. !ecara teoritis faktor ang menebabkan hal

ini aitu:

6


7/17

- Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjana kurang optimal

sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan, disebabkan konsentrasi

11 ang kurang. 5ada penderita epilepsi ternata memang mengandung

konsentrasi 11 ang rendah diotakna (lobus oksipitalis). 3ambatan oleh 11

ini dalam bentuk inhibisipotensial post sinaptik.

- Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan

impuls epileptik ang berlebihan. ;isini fungsi neuron penghambat normal tapi

sistem pencetus impuls (eksitatorik) ang terlalu kuat. Keadaan ini ditimbulkan oleh

meningkatna konsentrasi glutamat di otak. 5ada penderita epilepsi didapatkan

peningkatan kadar glutamat padaberbagai tempat di otak.

- 5ada dasarna otak ang normal itu sendiri juga mempunai potensi untuk

mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik. !ehingga dapat disimpulkan

bah4a untuk timbulna kejang sebenarna ada tiga kejadian ang saling terkait:

- 5erlu adana #pacemaker cells$ aitu kemampuan intrinsic dari sel untuk

menimbulkan bangkitan.

- 3ilangna #postsnaptic inhibitor controle$ sel neuron.

-5erluna sinkronisasi dari #epileptic discharge$ ang timbul.

1rea di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron ang abnormal, bermuatan

listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus epileptogenesis (fokus

pembangkit serangan kejang). Bokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan

mempengaruhi neuron sekitarna untuk bersama dan serentakdalam 4aktu sesaat

menimbulkan serangan kejang. erbagai macam kelainan atau penakit di otak

(lesi serebral, trauma otak, stroke, kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokusepileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronna (eksitasi berlebihan dan inhibisi

ang kurang) dan akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti

hipertermia, hipoksia, hipoglikemia, hiponatremia, stimulus sensorik dan lain-lain.

!erangan epilepsi dimulai dengan meluasna depolarisasi impuls dari fokus

7


8/17

epileptogenesis, mula-mula ke neuron sekitarna lalu ke hemisfer sebelahna,

subkortek, thalamus, batang otak dan seterusna. Kemudian untuk bersama-sama dan

serentak dalam 4aktu sesaat menimbulkan serangan kejang. !etelah meluasna

eksitasi selesai dimulailah proses inhibisi di korteks serebri, thalamus dan ganglia

basalis ang secara intermiten menghambat dischargeepileptikna. 5ada gambaran

EE dapat terlihat sebagai perubahan dari polspike menjadi spike and 4a"eang

makin lama makin lambat dan akhirna berhenti. ;ulu dianggap berhentina

serangan sebagai akibat terjadina ehaustionneuron. (karena kehabisan glukosa dan

tertimbunna asam laktat). >amun ternata serangan epilepsi bisa terhenti tanpa

terjadina neuronal ehaustion. 5ada keadaan tertentu (hipoglikemia otak, hipoksia

otak, asidosis metabolik) depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehinggamenimbulkan akti"itas serangan ang berkepanjangan disebut status epileptikus.

2.# $ejala Kl!n!s Ep!leps!

7. entuk angkitan

a. angkitan =mum +ena

C gg kesadaran mendadak(absence), beberapa detik

C %otorikterhenti D diam tanpa reaksi.

C %ata memandang jauh kedepan

C %ungkintdpt automatisme.

C 5asca: 5emulihan kesadaransegera, bingung(-), akti"itas semula.

b. angkitan =mum Tonik Klonik

C 5rodromal: jeritan, sentakan, mioklonik

C !elama: hilang kesadaran (), fasetonik7' ' F@, fase klonik' G' #,mulut berbusa

C 5asca: faseflaksid, bingung, kemudian tertidur.

8


9/17

c. angkitan 5arsial !ederhana

C gg. kesadaran(-), %ulai: tangan, kakiH muka (unilateralH fokal), menebar

ipsilateral (Iacksonian march)

C Kepala berpaling ke arah tubuhang kejang(ad"ersif)

. angkitan 5arsial Kompleks

C Bokal disertai gangguan kesadaran.

C !ering di ikuti automatisme ang stereotipik, e: mengunah, menelan, terta4a, D

kegiatan motorik lain tanpa tujuan jelas.

C 1d"ersif()

c. angkitan =mum !ekunder

C erkembang dari parsial sederhanaH kompleksJbangkitan umum dalam 4aktu

singkat

0. !indrom Epilepsi

C Khas, unik, tu. 1nak anak.

9


10/17

2.% Pe&er!ksaan Penunjang

7. 5emeriksaan Elektroensefalografi (EE)

!ebaikna dilakukan pada saat bangun, tidur, dengan stimulasi fotik,

hiper"entilasi, stimulasi tertentu sesuai pencetus bangkitan.

10


11/17

11


12/17

12


13/17

0. 5emeriksaan pencitraan otak (brain imaging)

!emua kasus ang diduga ada kelainan struktural

1dana perubahan bentuk bangkitan

Terdapat kelainanpadapemeriksaansaraf

angkitan pertama di atas usia 0A tahun

>euroimaging

C 2omputerized tomograph (2T)

C%agnetic resonance imaging (%


14/17

. 5emeriksaan laboratorium

5emeriksaan darah , meliputi hematologi lengkap, elektrolit, kadar gula, fungsi hati,

fungsi ginjal, dan lainna atas indikasi

5emeriksaan cairan serebrospinal, bila dicurigai infeksi otak

2.' D!agnos!s Ban(!ng

!inkop, gangguan jantung, gangguang sepintas perdaran darah otak, hipoglikemi,

keracunan, paralisis tidur, migren.

2.) Terap! Ep!leps!

Tujuan terapi :

Tercapaina kualitas hidup optimal untuk pasien

14


15/17

%enghentikan bangkitan

%engurangi frekuensi bangkitan

%encegah timbulna efek sampingobat

%enurunkan angka kesakitan dan kematian

5ada keadaan tertentu atau bila pengobatan medikamentosa tak berhasil, perlu

diertimbangan tindakan bedah Epilepsi fungsional

5enderita mengalami kondisi refrakter

5enderita dengan lesi ang mungkin baik bila dilakukan pembedahan

15


16/17

2.* Prognosa

Baktor ang mempengaruhi remisi antara lain : lamana bangkitan, etiologi, tipe

bangkitan, umur a4al terjadina bangkitan, kepatuhan penderita. 5enderita epilepsi

ang berobat teratur, 7H akan bebas bangkitan minimal 0 tahun. G'-&' dapat

terkontrol dengan obat epilepsi first line. 7' terkontrol dengan golongan obat baru

Kolaborasi, Komunikasi, Kepastian, Kepedulian, Kemudahan, Komprehensif. ila

lebih dari A tahun sesudah bangkitan terakhir, obat dihentikan dan penderita tidak

mengalami bangkitan lagi, maka dikatakan telah mengalami remisi. !ekitar '

penderita tidak akan mengalami remisi. !esudah terjadina remisi masih terdapat

kemungkinan terjadina bangkitan ulang atau relaps di kemudian hari.

BAB III

LAP+,AN KASUS

BAB I-

16


17/17

PEBAHASAN KASUS

BAB -

KESIPULAN

17

ada gambar

Documents