LAPORAN TUTORIAL MODUL 2 : KESEIMBANGAN

SKENARIO

Seorang perempuan 45 tahun datang ke Poli THT dengan keluhan tiba-tiba rasa berputar

(vertigo) kadang-kadang disertai mual muntah dan kadang-kadang telinga mendengung dan

terasa tersumbat seperti ada air. Riwayat penyakit sebelumnya disangkal.

KATA SULIT

• VERTIGO

– sensasi gerakan atau perasaan berputar, yang sering dijelaskan sebagai perasaan

kehilangan keseimbangan (Patofisiologi Corwin)

– Kardinal sindrom dari penyakit vestibular, ditandai dengan sensasi bergerak, ketika

sekitarnya tidak bergerak. Disertai perasaan seperti jatuh ke depan atau ke belakang

serta bergetar seperti gempa (CMDT 2005)

– Ilusi gerakan, persaan ilusi bahwa sepertinya lingkungan atau tubuhnya sendiri

berputar, dapat diakibatkan oleh penyakit pada telinga dalam, atau gangguan pusat-

pusat vestibuler atau jaras-jarasnya dalam ssp (Dorland)

– Jika benda-benda disekitarnya yang berputar, maka disebut juga vertigo objektif

– Jika hanya pasien yang merasa berputar itu disebut vertigo subjektif

KATA KUNCI

– Pasien: Wanita 45 tahun

– Keluhan:

• rasa berputar (vertigo)

• Mual-muntah

• Telinga mendengung

• Telinga terasa tersumbat air

• Riwayat Penyakit disangkal

– Riwayat Penyakit disangkal

PERTANYAAN

1. Bagaimana anatomi, fisiologi dan histology dari organ keseimbangan?

2. Jelaskan patofisiologi vertigo!

3. Bagiamana perbedaan gangguan keseimbangannya itu berasal dari kelainan di sentral

atau perifer

4. Bagaimana hubungan antara gejala yang dialami oleh pasien? Apakah setiap gejala

memiliki keterkaitan?

5. Apa saja penyakit yang bisa berkaitan dengan kasus?

6. Sebutkan defenisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, gambaran klinis, pemeriksaan

penunjang dan penatalaksanaan setiap DD !

JAWABAN

1. Anatomi, fisiologi dan histology

1.1 Anatomi

Sistem vestibuler ada dua macam,yakni sistem vestibuler perifer dan sentral. Namun

yang akan dibicarakan pada pembahasan ini adalah anatomi dan fisiologi yang berkaitan

dengan sistem vestibuler perifer, alasan pembatasan ini didasarkan pada gejala yang

dialami oleh pasien pada kasus. Di dalam kasus disebutkan bahwa pasien selain

mengalami gangguan keseimbangan, pasien juga mengalami keluhan gangguan somatik

seperti mual-muntah dan gangguan pendengaran yang biasanya berkaitan dengan

kelainan pada sistem vestibuler perifer terutama pada labirin.

Anatomi labirin

Vestibulum yang terdapat di dalam labirin, telinga bagian dalam, mempunyai andil 55%

dalam patofisiologi alat keseimbangan tubuh (AKT). Ada dua jenis organ (reseptor)

sensoris di dalam labirin, yaitu pendengaran dan keseimbangan yang merupakan sel

berambut (hair cells). Kedua jenis sel ini terbenam di dalam cairan endolimf, sehingga

bila ada aliran / gelombang endolimf akibat rangsangan bunyi (pendengaran) atau

gerakan (keseimbangan), rambut sel menekuk kearah tertentu dan mengubah transmisi

impuls sensoris.

Organ untuk pendengaran ini disebut organ corti, sedangkan untuk keseimbangan disebut

organ vestibulum. Vestibulum dibedakan atas crista dan macula yang masing-masing

sensitive terhadap rangsangan gerakan sirkuler dan linier. Gambar 3 berikut akan

mengigatkan kembali pada peran labirin.

Gambar 3 Penampung anatomi telinga

1.2 Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh

Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati tahapan sebagai

berikut.

Tahap Transduksi.

Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair ceel), R. visus (rod dan cone

cells) dan R proprioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga R tersebut, R vestibuler

menyumbang informasi terbesar disbanding dua R lainnya, yaitu lebih dari 55%.

Mekanisme transduksi hari cells vestibulum berlangsung ketika rangsangan gerakan

membangkitkan gelombang pada endolyimf yang mengandung ion K (kalium).

Gelombang endolimf akan menekuk rambut sel (stereocilia) yang kemudian

membuka/menutup kanal ion K bila tekukan stereocilia mengarah ke kinocilia (rambut

sel terbesar) maka timbul influks ion K dari endolymf ke dalam hari cells yang

selanjutnya akan mengembangkan potensial aksi. Akibatnya kanal ion Ca (kalsium) akan

terbuka dan timbul ion masuk ke dalam hair cells. Influks ion Ca bersama potensial aksi

merangsangn pelepasan neurotransmitter (NT) ke celah sinaps untuk menghantarkan

(transmisi) impuls ke neuron berikutnya, yaitu saraf aferen vestibularis dan selanjutnya

menuju ke pusat AKT.

Tahap Transmisi

Impuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen vestibularis menuju ke

otak dengan NT-nya glutamate

A. Normal synoptic transmition

B. Iduktion of longtem potentiation

Tahap Modulasi

Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat AKT, antara lain

· Inti vestibularis

· Vestibulo-serebelum

· Inti okulo motorius

· Hiptotalamus

· Formasio retikularis

· Korteks prefrontal dan imbik

Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons yang sesuai.

Manakala rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka akan disensitisasi.

Sebaliknya, bila bersifat biasa saja maka responsnya adalah habituasi (1).

Tahap Persepsi

Tahap ini belum diketahui lokasinya

1.3 Fisiologi

Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh respetor

vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor vestibuler

yang punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor

visual dan yang paling kecil konstibusinya adalah propioseptik(2)

Arus informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan dari kepala

atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan

selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut ( hair cells) akan menekuk. Tekukan bulu

menyebabkan permeabilitas membran sel berubah sehingga ion Kalsium menerobos

masuk kedalam sel (influx). Influx Ca akan menyebabkan terjadinya depolarisasi dan

juga merangsang pelepasan NT eksitator (dalam hal ini glutamat) yang selanjutnya akan

meneruskan impul sensoris ini lewat saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat alat

keseimbangan tubuh di otak (2).

Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis menerima

impuls aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler. Serebellum selain merupakan pusat

integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi informasi yang sedang

berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat, oleh karena memori gerakan

yang pernah dialami masa lalu diduga tersimpan di vestibuloserebeli. Selain serebellum,

informasi tentang gerakan juga tersimpan di pusat memori prefrontal korteks serebri.

1.4 Histologi

Labirin Ossea

Panjang 2 cm, berisi cairan perilimfe, cairan ini mengisi ruang perilimfatik

Vestibulum

Oval

Organ keseimbangan

Terdpt fenestra vestibuli

Kanalis Semisirkularis

3 kelompok anterior, posterior, lateral

Pelebaran kanalis semisirkularis, dekat vestibulum Ampula

Koklea

Btk spiral seperti kulit keong

Diameter 9 mm, tinggi 5 mm

Puncaknya kupula

Tiang btk kerucut di tengah serabut saraf, p. drh, ggl spiralis

Modiolus

Skala vestibuli & skala timpani dipisahkan dg tdk sempurna Lamina

spiralis ossea

Membrana basilaris memisahkan skala timpani & skala vestibuli

secara sempurna

Hub koklea pd apeks Helikotrema

Labirin Membranosa

Labirin Vestibularis

Utrikulus

Sakus terbesar, btk memanjang, tdk beraturan

Dinding lateral penebalan btk oval makula utrikuli

Sakulus

Duktus utrikulosakularis hub utrikulus & sakulus

Duktus endolimfatikus ep selapis gepeng, menghub

sakulus dg sakus endolimfatikus

Duktus Reuniens

Penebalan dinding medial makula sakuli

Duktus semisirkularis

3 saluran, bermuara ke utrikulus, ujung melebar disbt

ampula

Krista ampularis penebalan dr ampula duktus

semisirkularis. Bgn ujung tiap krista ampularis, epitel

menebal btk bulan sabit planum semilunatum

Kupula massa gelatinosa pd krista ampularis yg

mengalami penebalan

Makula & krista ampularis berisi sel2 reseptor pengantar rasa keseimbangan

Histologik Labirin Vestibularis

Utrikulus, sakulus, duktus semisirkularis

Dinding tipis, tranparan, jar ikat

Sel perilimf & sel selapis gepeng

Epitel pada kedua makula & krista ampularis ep kolumnair tinggi

Sel rambut (reseptor sensoris)

Sel rambut tipe 1 berbeda pd persarafan

Sel rambut tipe 2

Sel penyokong menyokong & nutrisi sel2 rambut

Endolimfe

Cairan mengisi ruang2, komposisi kimia khusus (Kalium , Na )

Labirin Koklearis

Disusun o/ duktus koklearis membranosa berisi cairan endolimf

Ujung basal sekum vestibularis

Ujung atas sekum kupularis

Bgn atap membr Reissner

Lantai dasar membr basilaris & lamina spiralis ossea

2. Patofisiologi Vertigo

Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang

mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang

dipersepsi oleh susunan saraf pusat.

Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :

a. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)

Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi

kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo,

nistagmus, mual dan muntah.

b. Teori konflik sensorik

Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai

reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau

ketidak-seimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan.

Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul

respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit

berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari

sensasi kortikal).

Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses

pengolahan sentral sebagai penyebab.

c. Teori neural mismatch

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak

mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat

dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan,

timbul reaksi dari susunan saraf otonom.

Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme

adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.

d. Teori otonomik

Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga usaha adaptasi

gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan,

sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan (Gb. 3).

e. Teori neurohumoral

Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori serotonin (Lucat)

yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi

sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.

f. Teori sinap

Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan

perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya

ingat.

Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin

releasing factor); peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf

simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya

aktivitas sistim saraf parasimpatik.

Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat,

berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi

gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas

susunan saraf parasimpatis.

3. Perbedaan Vertigo Perifer dan Vertigo Sentral

Vertigo diklasifikasikan menjadi dua kategori berdasarkan saluran vestibular yang

mengalami kerusakan, yaitu vertigo periferal dan vertigo sentral. Saluran vestibular

adalah salah satu organ bagian dalam telinga yang senantiasa mengirimkan informasi

tentang posisi tubuh ke otak untuk menjaga keseimbangan.

Vertigo periferal terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut kanalis

semisirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol keseimbangan.

Tabel 1. Gejala yang sering menyertai vertigo

NO Vertigo Perifer Vertigo Sentral

1 Pandangan gelap Penglihatan ganda

2 Rasa lelah dan stamina menurun Sukar menelan

3 Jantung berdebar Kelumpuhan otot-otot wajah

4 Hilang Keseimbangan Sakit kepala yang parah

5 Tidak mampu berkonsentrasi Kesadaran terganggu

6 Perasaan seperti mabuk Tidak mampu berkata-kata

7 Otot terasa sakit Hilangnya koordinasi

8 Mual dan muntah Mual dan muntah

9 Memori dan daya piker

menurun

Tubuh terasa lemah

10 Sensitif pada cahaya terang dan

suara

Tubuh terasa lemah

11 Berkeringat

Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo periferal antara lain

penyakitpenyakit seperti benign parozysmal positional vertigo (gangguan akibat

kesalahan pengiriman pesan), penyakit meniere (gangguan keseimbangan yang sering

kali menyebabkan hilang pendengaran), vestibular neuritis (peradangan pada sel-sel saraf

keseimbangan), dan labyrinthitis (radang di bagian dalam pendengaran).

Sedangkan vertigo sentral terjadi jika ada sesuatu yang tidak normal di dalam otak,

khususnya di bagian saraf keseimbangan, yaitu daerah percabangan otak dan serebelum

(otak kecil).

4. Hubungan antar gejala pada kasus

Muntah ( Vomit) dapat terjadi ketika vomit centre di brainstem diaktifkan oleh signal

yang disebabkan pleh salah satu dari 3 tempat, yaitu traktus digestif, mekanisme

keseimbangan di telinga tengah dan otak. Vomit centre mengirimkan pesan ke dua

diagram , yang menekan perut dan dinding abdominal yang menyebabkan stomach

mengeluarkan massa /cairan melalui esofagus. Tinnitus terjadi karena adanya gangguan

di choclea atau nervus kranial VIII , tinnitus ini selalu disertai oleh hearing loss, baik

konduktif maupun sensorineural. Vertigo, vertigo dapat disebabkan oleh 2 macam

sumber lesi, yaitu periferal dan central. Pada periferal lesi berada di labyrinth atau pada

vestibular nerve. Dan pada central, vertigo terjadi oleh karena gangguan pada brainstem

dan CNS pathways ( tumor dan multiple sclerosis). Gejala vertigo pada lesi perifer

biasanya lebih parah dibandingkan dengan lesi disentral, yaitu dengan disertai muntah

dan mual. Perasaan penuh yang dirasakan oleh pasien dapat disebabkan oleh endolimfe

hydrops, dimana ada retak di membran antara bony labyrinth dan membranous labyrinth

yang menyebabkan cairan perilimfa dan endolimfa bercampur, disertai oleh diet pasien

yang tinggi garam menyebabkan peningkatan ion K sehingga terjadi edema yang

menyebabkan pasien merasakan telinga seperti penuh air.

5. Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan kasus

5.1 Penyakit Meniere

a. Defenisi

Salah satu penyakit yang menyebabkan manusia tidak mampu berdiri tegak

adalah penyakit Meniere. Penyakit ini ditemukan oleh Meniere pada tahun 1861,

dan dia yakin bahwa penyakit ini berada di dalam telinga, sedangkan pada waktu

itu para ahli banyak menduga bahwa penyakit itu berada pada otak. Pendapat

Meniere dibuktikan oleh Hallpike dan Cairn tahun 1938, dengan ditemukannya

hidrops endolimfa, setelah memeriksa tulang temporal pasien Meniere.

b. Etiologi

Penyebab pasti penyakit Meniere belum diketahui. Penambahan volume

endolimfa diperkirakan oleh adanya gangguan biokimia cairan endolimfa dan

gangguan klinik pada membran labirin

c. Patofisiologi

Gejala klinis penyakit Meniere disebabkan oleh adanya hidrops endolimfa pada

koklea dan vestibulum. Hidrops yang terjadi mendadak dan hilang timbul diduga

disebabkan oleh: 1. Meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri, 2.

Berkurangnya tekanan osmotik di dalam kapiler, 3. Meningkatnya tekanan

osmotik, 4. Jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat, sehingga terjadi

penimbunan cairan endolimfa.

Pada pemeriksaan histopatologi tulang temporal, ditemukan pelebaran dan

perubahan morfologi pada membran Reissner. Terdapat penonjolan ke dalam

skala vestibuli, terutama di daerah apeks koklea Helikotrema. Sakulus juga

mengalami pelebaran yang dapat menekan utrikulus. Pada awalnya pelebaran

skala media dimulai dari daerah apeks koklea, kemudian dapat meluas mengenai

bagian tengah dan basal koklea. Hal ini yang dapat menjelaskan terjadinya tuli

saraf nada rendah pada penyakit Meniere.

d. Gambaran Klinis

Terdapat trias atau sindrom Meniere yaitu vertigo, tinitus dan tuli sensorineural

terutama nada rendah. Serangan pertama sangat berat, yaitu vertigo disertai

muntah. Setiap kali berusaha untuk berdiri dia merasa berputar, mual dan terus

muntah lagi. Hal ini berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu,

meskipun keadaannya berangsur baik. Penyakit ini bisa sembuh tanpa obat dan

gejala penyakit bisa hilang sama sekali. Pada serangan kedua kalinya dan

selanjutnya dirasakan lebih ringan, tidak seperti serangan yang pertama kali. Pada

penyakit meniere vertigonya periodik yang makin mereda pada serangan-serangan

berikutnya.

Pada setiap serangan biasanya disertai dengan gangguan pendengaran dan dalam

keadaan tidak ada serangan, pendengaran dirasakan baik kembali. Gejala lain

yang menyertai serangan adalah tinitus, yang kadang-kadang menetap, meskipun

di luar serangan. Gejala yang lain menjadi tanda khusus adalah rasa penuh di

dalam telinga.

e. Diagnosis

Kriteria diagnosis, yaitu: 1. Vertigo hilang timbul, 2. Fluktuasi gangguan

pendengaran berupa tuli saraf, 3. Menyingkirkan kemungkinan penyebab dari

sentral, misalnya tumor N. VIII. Bila gejala-gejala khas penyakit Meniere pada

anamnesis ditemukan, maka diagnosis penyakit Meniere dapat ditegakkan.

Pemeriksaan fisik diperlukan hanya untuk menguatkan diagnosis penyakit ini.

Bila dalam anamnesis terdapat riwayat fluktuasi pendengaran, sedangkan pada

pemeriksaan ternyata terdapat tuli sensorineural, maka kita sudah dapat

mendiagnosis penyakit Meniere, sebab tidak ada penyakit lain yang bisa

menyebabkan adanya perbaikan dalam tuli sensorineural, kecuali pada penyakit

Meniere. Dalam hal yang meragukan kita dapat membuktikan adanya hidrops

dengan tes gliserin. Selain itu, tes gliserin ini berguna untuk menentukan

prognosis tindakan operatif pada pembuatan “shunt”. Bila terdapat hidrops, maka

operasi diduga akan berhasil dengan baik.

f. Penatalaksanaan

Pada saat datang biasanya diberikan obat-obat simtomatik, seperti sedatif, dan bila

diperlukan dapat diberikan antimuntah. Bila diagnosis telah ditemukan,

pengobatan yang paling baik adalah sesuai dengan penyebabnya.

Khusus untuk penyakit meniere, diberikan obat-obat vasodilator perifer untuk

mengurangi tekanan hidrops endolimfa. Dapat pula tekanan endolimfa ini

disalurkan ke tempat lain dengan jalan operasi, yaitu membuat “shunt”.

Obat-obat antiiskemia, dapat pula diberikan sebagai obat alternatif dan juga

diberikan obat neurotonik untuk menguatkan sarafnya.

Pengobatan khusus untuk pasien yang menderita vertigo yang disebabkan oleh

rangsangan dari perputaran leher ialah dengan traksi leher dan fisioterapi,

disamping latihan-latihan lain dalam rangka rehabilitasi.

Rehabilitasi penting diberikan, sebab dengan melatih sistem vestibuler ini sangat

menolong. Kadang-kadang gejala vertigo dapat diatasi dengan latihan yang teratur

dan baik. Orang-orang yang karena profesinya menderita vertigo servikal dapat

diatasi dengan latihan yang intensif, sehingga gejala yang timbul tidak lagi

mengganggu pekerjaannya sehari-hari, misalnya pilot, pemain sirkus, dan

olahragawan.

5.2 Labirynthitis

Labirinitis yang mengenai seluruh bagian labirin, disebut labirinitis umum (general),

dengan gejala vertigo berat dan tuli saraf berat, sedangkan labirinitis yang terbatas

(labirinitis sirkumskripta) menyebabkan terjadinya vertigo saja atau tuli saraf saja.

Labirinitis terjadi oleh karena penyebaran infeksi ke ruang perilimfa. Terdapat dua

bentuk labirinitis, yaitu labirinitis serosa dan labirinitis supuratif. Labirinitis serosa dapat

berbentuk labirinitis serosa difus dan labirinitis serosa sirkumskripta. Labirinitis supuratif

dibagi dalam bentuk labirinitis supuratif akut difus dan labirinitis supuratif kronik difus.

Labirinitis yang mengenai seluruh bagian labirin, disebut labirinitis umum (general),

dengan gejala vertigo berat dan tuli saraf berat, sedangkan labirinitis yang terbatas

(labirinitis sirkumskripta) menyebabkan terjadinya vertigo saja atau tuli saraf saja.

Labirinitis terjadi oleh karena penyebaran infeksi ke ruang perilimfa. Terdapat dua

bentuk labirinitis, yaitu labirinitis serosa dan labirinitis supuratif. Labirinitis serosa dapat

berbentuk labirinitis serosa difus dan labirinitis serosa sirkumskripta. Labirinitis supuratif

dibagi dalam bentuk labirinitis supuratif akut difus dan labirinitis supuratif kronik difus.

Pada labirinitis serosa toksin menyebabkan disfungsi labirin tanpa invasi sel radang,

sedangkan pada labirinitis supuratif, sel radang menginvasi labirin, sehingga terjadi

kerusakan yang ireversibel, seperti fibrosis dan osifikasi.

Pada kedua bentuk labirinitis itu operasi harus segera dilakukan untuk menghilangkan

infeksi dari telinga tengah. Kadang-kadang juga diperlukan drainase nanah dari labirin

untuk mencegah terjadinya meningitis. Pemberian antibiotika yang adekuat terutama

ditujukan kepada pengobatan otitis media kronik dengan atau tanpa kolesteatoma.

A. Labirinitis Serosa Difus

Labirinitis serosa difus seringkali terjadi sekunder dari labirinitis sirkumskripta atau dapat

terjadi primer pada otitis media akut. Masuknya toksin atau bakteri melalui tingkap

lonjong, atau melalui erosi tulang labirin. Infeksi tersebut mencapai end osteum melalui

saluran darah. Diperkirakan penyebab labirinitis serosa yang paling sering adalah

absorpsi produk bakteri di telinga dan mastoid ke dalam labirin.

Bentuk ringan labirinitis serosa selalu terjadi pada operasi telinga dalam, misalnya pada

operasi fenestrasi, terjadi singkat, danbiasanya tidak menyebabkan gangguan

pendengaran.

Kelainan patologiknya seperti inflamasi non purulen labirin. Pemeriksaan histlogik pada

potongan labirin menunjukkan infiltrasi seluler awal dengan eksudat serosa atau

serofibrin.

Gejala dan tanda serangan akut labirinitis serosa difus adalah vertigo spontan dan

nistagmus rotatoar, biasanya ke arah telinga yang sakit. Kadang-kadang disertai mual dan

muntah, ataksia dan tuli saraf.

Labirinitis serosa difus yang terjadi sekunder dan labirinitis sirkumskriota mempunyai

gejala yang serupa tetapi lebih ringan, akibat telah terjadi kompensasi. Tes fistula akan

positif kecuali bila fistulanya tertutup jaringan. Ada riwayat gejala labirinitis sebelumnya,

suhu badab normal atau mendekati normal.

Pada labirinitis serosa ketulian bersifat temporer, biasanya tidak berat, sedangkan pada

labirinitis supuratif terjadi tuli saraf total yang permanen. Bila pada labirinitis serosa

ketulian menjadi berat atau total, maka mungkin telah terjadi perubahan ,menjadi

labirinitis supuratif. Bila pendengaran masih tersisa sedikit disisi yang sakit, berarti tidak

terjadi labirinitis supuratif difus. Ketulian pada labirinitis serosa difus harus dibedakan

dengan ketulian pada penyakit non inflamasi labirin dan saraf ke VIII.

Prognosis labirinitis serosa baik, dalam arti menyangkut kehidupan dan kembalinya

fungsi labirin secara lengkap. Tetapi tuli saraf tempore yang berat dapat menjad tuli saraf

yang permanen bila tidak diobati dengan baik.

Pengobatan pada stadium akut yaitu pasien harus tirah baring (bed rest) total, diberikan

sedatif ringan. Pemberian antibiotika yang tepat dan dosis yang adekuat. Drainase telinga

tengah harus dipertahankan. Pembedahan merupakan indikasi kontra. Pada staium lanjut

OMA, mungkin diperlukan mastoidektomi sederhana (simpel) untuk mencegah labirinitis

serosa. Timpanomastoidektomi diperlukan bila terdapat kolesteatom dengan fistula.

B. Labirinitis supuratif akut difus

Labirinitis supuratif akut difus, ditandai dengan tuli total pada telinga yang sakit diikuti

dengan vertigo berat, mual, muntah, ataksia dan nistagmus spontan ke arah telinga yang

sehat.

Labirinitis supuratif akut difus dapat merupakan kelanjutan dari labirinitis serosa yang

infeksinya masuk melalui tingkap lonjong atau tingkap bulat. Pada banyak kejadian,

labirinitis ini terjadi sekunder dari otits media akut maupun kronik dan mastoiditis. Pada

beberapa kasus abses subdural atau meningitis, infeksi dapat menyebar ke dalam labirin

dengan atau tanpa terkenanya telinga tengah, sehingga terjadi labirinitis supuratif.

Kelainan patologik terdiri dari infiltrasilabirin oleh sel-sel leukosit polimorfonuklear dan

destruksi struktur jaringan lunak. Sebagian dari tulang labirin nekrosis, dan terbentuk

jaringan granulasi yang dapat menutup bagian tulang yang nekrotik tersebut. Keadaan ini

akan menyebabkan terbentuknya sekuestrum, paresis fasialis, dan penyebab infeksi ke

intrakranial.

Mual, muntah, vertigo dan ataksia dapat berat sekali bila awal dari perjalana labirinitis

supiratif tersebut cepat. Pada bentuk yang perkembangannya lebih lambat, gejala akan

lebih ringan oleh karena kompensasi labirin yang sehat. Terdapat nistagmus horizontal

rotatoar yang komponen cepatnya mengarah ke telinga yang sehat. Dalam beberapa jam

pertama penyakit, sebelum seluruh fungsi labirin rusak, nistagmus dapat mengarah ke

telinga yang sakit. Jika fungsi koklea hancur, akan mentebabkan tuli saraf total

permanen. Suhu badan normal atau mendekati normal, bila terdapat kenaikan, mungkin

disebabkan oleh otitis media atau mastoiditis. Tidak terdapat rasa nyeri. Bila terdapat,

mungkin disebabkan oleh lesi lain, bukan oleh labirinitis.

Selama fase akut, posisi pasien sangat khas. Pasien akan berbaring pada sisi ynag sehat

dan matanya mengarah ke sisi yang sakit, jadi ke arah komponen lambat nistagmu. Posisi

ini akan mengurangi perasaan vertigo.

Tes kalori maupun tes rotasi tidak boleh dilakukan selama fase akut, sebab vertigo akan

diperhebat.

Diagnosis ditegakkan dari riwayat penyakit, tanda dan gejala labirinitis dengan hilangnya

secara total dan permanen fungsi labirin. Pemeriksaan rontgen telinga tengah. Os mastoid

dan os petrosus mungkin menggambarakan sejumlah kelianan yang tidak berhubungan

dengan labirin. Bila dicurigai terdapat iritasi meningeal, maka harus dilakukan

pemeriksaan cairan spinal.

Labirinitis supuratif akut difus tanpa komplikasi, prognosis ad vitam baik. Dengan

antibiotika mutahir komplikasi meningitis dapat sukses diobati, sehingga harus dicoba

terapi medikamentosa dahulu sebelum tindakan operasi. Bila terjadi gejala dan tanda

komplikasi intrakranial yang menetap, walaupun telah diberikan terapi adukuat dengan

antibiotika, drainase labirin akan memberiprognosis lebih baik daripada bila dilakukan

tindakan operasi radikal.

C. Labirinitis kronik (laten) difus

Labirinits supurati stadium kronik atau laten dimulai, segera sesudah gejala vestibuler

akut berkurang. Hal ini mulai dari 2-6 minggu sesudah awal periode akut.

Patologi

Kira-kira akhir minggu ke X setelah serangan akut telinga dalam hampir seluruhnya terisi

oleh jaringan granulasi. Beberapa area infeksi tetap ada. Jaringan granulasi secara

bertahap berubah menjadi jaringan ikat dengan permulaan kalsifikasi. Pembentukan

tulang baru dapat mengisi penuh ruangan-ruangan labirin dalam 6 bulan sampai beberapa

tahun pada 50 % kasus.

Gejala

Terjadi tuli total di sisi yang sakit. Vertigo ringan dan nistagmus spontan biasanya ke

arah telinga yang sehat dapat menetap sampai beberapa bulan atau sampai sisa labirin

yang berfungsi dapat mengkompensasinya. Tes kalori tidak menimbulkan respon di sisi

yang sakit dan tes fistula pun negatif, walaupun terdapat fistula.

Pengobatan

Terapi lokal harus ditujukan keseiap infeksi yang mungkin ada. Drainase bedah atau

eksenterasi labirin tidak di indikasikan, kecuali suatu fokus di labirin atau daerah

perilabirin telah menjalar atau dicurigsi menyebar ke struktur intrakaranial dan tidak

memberi respons terhadapterapi antibiotika. Bila ada indikasi dapat dilakukan

mastoidektomi. Bila dicurigai ada fokus infeksi dilabirin atau di os petrosus, dapat

dilakukan drainase labirin dengan salah satu operasi labirin. Setipa sekuestrum yang lepas

harus dibuang, harus dihindari terjadinya trauma N VII. Bila saraf fasial lumpuh, maka

harus dilakukan dengan kompresi saraf tersebut. Bila dilakukan operasi tulang temporal,

maka harus biberikan antibiotika sebelun dan sesuadah operasi.

5.3 Vertigo Posisi Paroxismal Jinak

a. Defenisi

Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal

Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering

dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada

perubahan posisi kepala. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena

kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. BPPV

pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus

dan vertigo berhubungan dengan posisi dan menduga bahwa kondisi ini terjadi

akibat gangguan otolit.

b. Epidemologi

VPPJ merupakan penyakit degeneratif yang idiopatik yang sering ditemukan,

kebanyakan diderita pada usia dewasa muda dan usia lanjut. Trauma kepala

merupakan penyebab kedua terbanyak pada VPPJ bilateral.

c. Etiologi

Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala.

Pada orang yang lebih tua, penyebab utamanya adalah degenerasi sistem

vestibuler pada telinga tengah. BPPV meningkat dengan semakin meningkatnya

usia.

d. Patofisiologi

Vertigo timbul jika terdapat ketidakcocokan informasi aferen yang disampaikan

ke pusat kesadaran. Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah

susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan

impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik

dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan

nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis.

Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor

vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi

paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang

paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.

Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat

keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik

kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan

wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-

otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak.

Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan

sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi

tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau

berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul

gejala vertigo dan gejala otonom; di samping itu, respons penyesuaian otot

menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa

nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri / berjalan dan gejala lainnya.

e. Gejala klinis

Perasaan berputar yang kadang-kadang disertai gejala sehubungan dengan reak

dan lembab yaitu mual, muntah, rasa kepala berat, nafsu makan turun, lelah, lidah

pucat dengan selaput putih lengket, nadi lemah, puyeng (dizziness), nyeri kepala,

penglihatan kabur, tinitus, mulut pahit, mata merah, mudah tersinggung, gelisah,

lidah merah dengan selaput tipis.

f. Pemeriksaan Penunjang

VPPJ pada canalis posterior dan anterior dapat ditegakkan dengan cara

memprovokasi dan mengamati respon nistagmus yang abnormal dan respon

vertigo dari canalis semisirkularis yang terlibat. Pemeriksaan dapat memilih

parasat Dix-Hallpike atau sidelying. Parasat Dix-Hallpike lebih sering digunakan

karena parasat tersebut posisi kepala sangat sempurna untuk canalith repositioning

treatment.

(/www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/dix%2520hallpike.htm)

Pada saat parasat provokasi dilakukan, pemeriksa harus mengobservasi timbulnya

respn nistagmus pada kacamata FRENZEL yang dipakai oleh asien dalam

ruangan gelap lebih baik lagi bila direkam dengan sistem Video Infra

Merah(VIM). Pengguna VIM memunginkan penampakan secara simultan dari

beberapa pemeriksaan dan rekaman dapat disimpan untuk penayangan ulang.

Perekaman tersebut tidak dapat bersamaan dengan pemeriksaan ENG karena

prosesnya dapat terganggu oleh pergerakan dan artefak kedipan mata, selain itu

nistagmus mempunyai komponen tersional yang prominen yang tidak dapat

terdeteksi ENG.

Perasat Dix-Hallpike pada garis besarnya terdiri dari 2 gerakan. Perasat dix-

hallpike kanan pada bidang canal anterior kiri dan canal posteior kanan dan

perasat dix-hallpike kiri pada bidang posterior kiri untuk melakukan perasatdix-

hallpike kanan, pasien duduk tegak pada meja pemeriksaan dengan kepala

menoleh 450 ke kanan. Dengan cepat pasien dibaringkan dengan kepala tetap

miring 45o

ke kanan sampai kepala psien menggantung 20-300 pada ujung meja

pemeriksaan, tunggu 40 detik sampai respon abnormal. Peneliaan respon pada

monitor dilakukan selama + 1 menit atau samapai respon menghilang. Setelah

tindakan pemeriksaan ini dapat langsung dilanjutkna dengan canalith

repositioning treatment (CRT). Bila tidak ditemukan respon abnormal atau bila

perasat tersebut tidak diikuti dengan CRT, pasien secara perlahan-lahan

didudukkan kembali. Lanjutkan pemeriksaan dengan perasat dix-hallpike kiri

dengan kepala dihadapkan 45o

ke kiri, tunggu maksmial 40 detik sampai respon

abnormal hilang. Bila ditemukan adanya respon abnormal, dapat dilanjutkan

dengan CRT, bila tidak ditemukan dengan respon abnormal atau bila tidak

dilanjutkan dengan tindakan CRT, pasien secara perlahan-lahan didudukkan

kembali.

Perasat sidelying juga terdiri dari dua gerakan yaitu perasat sidelying kanan yang

menempatkan kepala pada posisi dimana canalis anterior kiri/canalis posterior

kanan pada bidang tegak lurus garis horizontal dengan canal posterior pada posisi

paling bawah dan perasat sidelying kiri yang menempatkan kepala pada posisi

dimana caalis anterior kanan dan canalis posterior kiri pada bidang tegak lurus

garis horizontal dengan canal posterior pada posisi paling bawah (gambar 2B).

Pasien duduk pada meja pemeriksaan denga kaki menggantung di tepi meja,

kepala ditegakkan ke sisi kanan, tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal.

Pasien kembali ke posisi duduk untuk dilakukan perasat sidelying kiri, pasien

secara cepat dijatuhkan ke sisi kiri dengan kepala ditorehkan 45o ke kanan

(menempatkan kepala pada posisi canalis anterior kanan atau canalis posterior

kiri). Tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal.

(www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/dix%2520hallpike.htm)

Video-ENG

Akan sangat membantu untuk dapat mencetak catatan BPPV nystagmus selama

Dix-Hallpike. Hal ini memungkinkan dokter yang merawat untuk mengukur

respon, dan juga sangat membantu dalam situasi di mana dokumentasi yang baik

adalah sangat penting (seperti dalam kasus medicolegal).

Horizontal (top) and vertical (bottom) eye position during a Dix-Hallpike Test. Horizontal (atas) dan

vertikal (bawah) posisi mata selama-Hallpike Dix Test. Jejak bawah menunjukkan karakteristik upbeating

nystagmus. Nystamus torsional tidak dapat direkam di ENG.

(www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/dix%2520hallpike.htm)

RESPON ABNORMAL

Pada orang normal nistagmus apat timbul paa saat gerakan provokasi ke belakang,

namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien

VPPJ setelah provokasi ditemukan nitagmus yang timbulnya lambat, + 40 detik,

kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya

kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit,

biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus

Pemeriksa dapat mengidentifikasi jenis kanal yang terlibat dengan mencatat arah

fase cepat nistagmus yang abnormal dengan mata pasien menatap lurus ke depan.

1. Fase cepat ke atas, berputar ke kanan menunjukkan VPPJ pada canalis posterior

kanan

2. Fase cepat ke atas, berputar ke kiri menunjukkan VPPJ pada canalis posterior kiri.

3. Fase cepat ke bawah, berputar ke kanan menunjukkan VPPJ pada canalis anterior

kanan.

4. Fase cepat ke bawah, berputar ke kiri menunjukkan VPPJ pada canalis anterior

kiri.

Respon abnormal diprovokasi oleh perasat dix-hallpike/sidelying pada bidang

yang sesuai dengan canal yang terlibat.

Perlu diperhatikan, bila respon nistagmus sangat kuat leh dapat diikuti oleh

nistagmus sekunder dengan arah fase cepat berlawanan dengan nistagmus

pertama. Nistagmus sekunder terjadi oleh karena proses adaptasi sistem vestibuler

sentral.

Perlu dicermati bila psien kembali ke posisi duduk setelah mengikuti pemeriksaan

dengan hasil respon positif, pada umumnya pasien mengalami serangan nistagmus

dan vertigo kembali. Respon tersebut menyerupai respo yang pertama amun lebih

lemah dan nistagmus fase cepat timbul dengan arah yang berlawanan, hal tersebut

disebabkan oleh gerakan canalith ke kupula.

Pada umumnya VPPJ timbul pada canalis posterior dari hasil penelitian Herdman

terhadap 77 pasien VPPJ. Mendapatkan 49 pasien (64%) dengan kelainan pada

canalis posterior, 9 pasien (12%) pada canalis anterior dan 18 pasien (23%) tidak

dapat ditentukan jenis canal mana yang terlibat, serta didapatkan satu pasien

dengan keterlibatan pada canalis horizontal. Kadang-kadang perasat dix-

hallpike/sidelying menimbulkan nistagmus horizontal. Nistagmus ini bisa terjadi

karena nistagmus spontan, nistagmus posisi atau VPPJ pada canalis horizontal.

Bila timbul nistagmus horizontal, pemeriksaan harus dilanjutkan dengan

pemeriksaan Roll Test.

g. Penatalaksanaan

Pengobatan simtomatik dengan salah satu obat sedatif vestibular jarang

bermanfaat sempurna. Melakukan kembali gerakan-gerakan yang memprovokasi

vertigo akhirnya akan melelahkan respon simtomatik sehingga remisi dapat

diperoleh dengan melakukan latihan kepala tersebut.

Penatalaksanaan utama pada BPPV adalah manuver untuk mereposisi debris yang

terdapat pada utrikulus. Yang paling banyak digunakan adalah manuver seperti

yang diperlihatkan pada gambar di bawah. Manuver mungkin diulangi jika pasien

masih menunjukkan gejala-gejala. Bone vibrator bisa ditempatkan pada tulang

mastoid selama manuver dilakukan untuk menghilangkan debris.

Terlebih dulu , dengan orang duduk, kepala dibalik sekitar 45 derajat ke sebelah

kanan atau kiri, tergantung pada sisi pemicu vertigo. Orang kemudian berbaring

dengan kepala bergantung di balik pinggir meja periksa (tempat tidur). Akhirnya,

kepala dan badan dibalik sampai hidung menunjuk ke lantai. Orang kemudian

duduk tegak tetapi menjaga kepala agar tetap dibelokkan sejauh mungkin. Satu

kali orang lurus, kepala bisa menghadap ke depan.

Kepala kemudian diubah ke arah yang lain dengan sudut yang sama. Kepala

dibelokkan lebih jauh ke sebelah kiri, agar telinga sejajar dengan lantai.

Penanganan BPPV di rumah

Latihan Brandt Daroff

Latihan Brand Daroff merupakan suatu metode untuk mengobati BPPV,

biasanya digunakan jika penanganan di praktek dokter gagal. Latihan ini

95% lebih berhasil dari pada penatalaksanaan di tempat praktek. Latihan

ini dilakukan dalam 3 set perhari selama 2 minggu. Pada tiap-tiap set,

sekali melakukan manuver dibuat dalam 5 kali. Satu pengulangan yaitu

manuver dilakukan pada masing-masing sisi berbeda (membutuhkan

waktu 2 menit). Jadwal latihan Brandt Daroff yang disarankan :

Waktu Latihan Durasi

Pagi 5 kali pengulangan 10 menit

Sore 5 kali pengulangan 10 menit

Malam 5 kali pengulangan 10 menit

Mulai dengan posisi duduk kemudian berubah menjadi posisi baring

miring pada satu sisi, dengan sudut kepala maju sekitar setengah. Tetap

pada posisi baring miring selama 30 detik, atau sampai pusing di sisi

kepala, kemudian kembali ke posisi duduk. Tetap pada keadaan ini selama

30 detik, dan kemudian dilanjutkan ke posisi berlawanan dan ikuti rute

yang sama. Latihan ini harus dilakukan selama 2 minggu, tiga kali sehari

atau selama tiga minggu, dua kali sehari. Sekitar 30% pasien, BPPV dapat

muncul kembali dalam 1 tahun.

Manuver Epley di rumah

Prosedur ini lebih efektif dari prosedur di ruangan, karena diulang setiap

malam selama seminggu. Metode ini (untuk sisi kiri), seseorang menetap

pada posisi supine selama 30 detik dan pada posisi duduk tegak selama 1

menit. Dengan demikian siklus ini membutuhkan waktu 2 ½ menit. Pada

dasarnya 3 siklus hanya mengutamakan untuk beranjak tidur, sangat baik

dilakukan pada malam hari daripada pagi atau siang hari, karena jika

seseorang merasa pusing setelah latihan ini, dapat teratasi sendiri dengan

tidur. Ada beberapa masalah yang timbul dengan metode lakukan sendiri.

Jika diagnosis BPPV belum dikonfirmasi, seseorang dapat melakukan

latihan ini untuk mengobati keadaan lain (seperti tumor otak atau stroke)

dengan latihan posisi. Ini tidak berhasil dapat menunda penanganan yang

tepat. Masalah kedua adalah Epley memerlukan pengetahuan dari sisi

jelek. Komplikasi seperti perubahan ke kanal lain dapat terjadi selama

maneuver Epley, yang lebih baik ditangani oleh dokter daripada dirumah.

Akhirnya sering terjadi selama maneuver Epley, gejala neurologis dipicu

ole kompresi pada arteri vertebralis. Berdasarkan pendapat kami, lebih

aman melakukan Epley di dokter daripada melakukan sendiri.

Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV berat. Pasien

ini gagal berespon dengan manuver yang diberikan dan tidak terdapat kelainan

patologi intrakranial pada pemeriksaan radiologi. Gangguan BPPV

disebabkan oleh respon stimulasi kanalis semisirkuler posterior, nervus

ampullaris, nervus vestibuler superior, atau cabang utama nervus vestibuler.

Oleh karena itu, terapi bedah tradisional dilakukan dengan transeksi langsung

nervus vestibuler dari fossa posterior atau fossa medialis dengan menjaga

fungsi pendengaran.

5.4 Vestibular Neuritis

a. Defenisi

Vestibular neuritis adalah gangguan pada sistem vestibular yang tidak

berhubungan dengan penurunan pendengaran dan penyakit-penyakit lain pada

sistem saraf pusat[1]

. Vestibular neuritis adalah gangguan yang disebabkan oleh

infeksi virus pada nervus vestibularis. Biasa juga disebut sebagai Vestibular

Neuronitis.

b. Epidemologi

Vestibular neuritis dapat terjadi pada semua kelompok usia terutama pada dekade

ke 3 dan ke 4 tetapi jarang ditemukan kasus pada anak-anak.

c. Etiologi

Vestibular neuritis diduga disebabkan oleh infeksi virus pada nervus vestibularis

yang berjalan dari telinga tengah ke batang otak. Belum diketahui virus apa

tepatnya yang menyebabkan masalah ini dan kenyataannya banyak virus yang

dapat menginfeksi nervus vestibularis. Beberapa pasien mempunyai riwayat

infeksi saluran napas atas (common cold) atau flu yang mendahului onset

terjadinya gejala-gejala vestibular neuritis, beberapa yang lain tidak mempunyai

riwayat infeksi virus yang mendahului serangan vertigo.

d. Patofisiologi

Neuritis vestibular disebabkan oleh infeksi virus yang biasanya berasal dari

family herpes. Selain itu, herpes zoster juga merupakan salah satu penyebab

penyakit ini. Infeksi virus ini menyebabkan aliran darah ke system vestibular

berkurang.

Ketika satu dari dua nervus vestibularis terinfeksi, maka terjadi imbalance antara

kedua sisi, sehingga terjadi vertigo.

e. Pemeriksaan Penunjang

• Dilakukan pemeriksaan fungsi pendengaran dan elektronistagmografi

(rekaman pergerakan mata dengan menggunakan metoda elektronik).

Pemeriksaan nistagmus lainnya adalah dengan memasukkan sejumlah kecil

air es ke dalam setiap saluran telinga lalu pergerakan mata penderita direkam.

• Untuk membedakan neuronitis vestibularis dari penyebab vertigo lainnya bisa

dilakukan pemeriksaan MRI kepala.

• Nistagmus

- Tes Romberg yang dipertajam (sharpen Romberg Test)

Tes Romberg ditujukan untuk adanya disfungsi sistem vestibular. Orang yang

normal mampu berdiri dalam sikap Romberg yang dipertajam selama minimal 30

detik. Pada tes ini pasien berdiri dengan kaki yang satu di depan kaki yang lain,

tumit yang satu berada di depan jari kaki lain. Lengan dilipat ke dada dan mata

ditutup.

- Stepping test

Pasien disuruh berjalan di tempat dengan mata ditutup sebanyak 50 langkah

dengan kecepatan seperti berjalan biasa dengan mengatakan sebelumnya bahwa

pasien harus berusaha agar tetap di tempat dan tidak beranjak selama tes. Tes ini

dapat mendeteks gangguan vestibular. Kedudukan akhir dianggap abnormal jika

penderita beranjak lebih dari 1 meter atau badan berputar lebih dari 30 derajat.

- Salah tunjuk (past pointing)

Pasien diminta merentangkan tangan dan telunjuknya menyentuh telunjuk

pemeriksa, kemudian disuruh menutup mata, mengangkat lengannya tinggi-tinggi

dan kemudian kembali ke posisi semula. Pada gangguan vestibular didapatkan

salah tunjuk (deviasi) dan demikian juga dengan gangguan serebellar.

f. Gambaran klinis

Neuritis vestibularis ditandai oleh serangan vertigo yang mendadak dan

berlangsung lama, sering disertai mual, muntah, disekuilibrium, dan muka pucat

pasi. Gejala dipicu oleh gerakan kepala atau perubahan posisi. Pasien merasa sakit

berat dan lebih suka diam tidak bergerak di tempat tidur. Nistagmus spontan dapat

timbul, dengan fase lambat ke arah telinga yang abnormal, dan terdapat

eksitabilitas kalorik yang menurun pada telinga yang sakit.

Serangan vertigo yang pertama sangat berat, disertai dengan mual dan muntah dan

berlangsung selama 7-10 hari. Bola mata bergerak-gerak diluar kesadaran ke arah

telinga yang terkena (gejala ini disebut nistagmus). Penyakit ini membaik dengan

sendirinya. Bisa terjadi dalam bentuk serangan tunggal atau beberapa kali

serangan dalam waktu 12-18 bulan. Serangan berikutnya biasanya berlangsung

lebih sebentar dan lebih ringan dibandingkan dengan serangan pertama kali.

Penyakit ini tidak mempengaruhi fungsi pendengaran.

Penyakit ini menyerang orang dewasa segala usia. Vertigo akut biasanya sembuh

spontan selama beberapa jam tetapi dapat kambuh lagi setelah berhari atau

berminggu-minggu.

Beberapa pasien mengalami gejala sisa gangguan fungsi vestibular, yang

menimbulkan kondisi disekuilibrium kronis yang paling terasa bila pasien

bergerak. Separuh dari pasien akan mendapat serangan ulang berbulan-bulan atau

bertahun-tahun kemudian.

g. Penatalaksanaan

Tindakan independen keperawatan

1. Karena gerakan kepala memperhebat vertigo, pasien harus dibiarkan

berbaring diam dalam kamar gelap selama 1-2 hari pertama.

2. Fiksasi visual cenderung menghambat nistagmus dan mengurangi perasaan

subyektif vertigo pada pasien dengan gangguan vestibular perifer, misalnya

neuronitis vestibularis. Pasien dapat merasakan bahwa dengan memfiksir

pandangan mata pada suatu obyek yang dekat, misalnya sebuah gambar atau jari

yang direntangkan ke depan, temyata lebih enak daripada berbaring dengan kedua

mata ditutup.

3. Karena aktivitas intelektual atau konsentrasi mental dapat memudahkan

terjadinya vertigo, maka rasa tidak enak dapat diperkecil dengan relaksasi mental

disertai fiksasi visual yang kuat.

4. Bila mual dan muntah berat, cairan intravena harus diberikan untuk mencegah

dehidrasi.

5. Bila vertigo tidak hilang. Banyak pasien dengan gangguan vestibular perifer

akut yang belum dapat memperoleh perbaikan dramatis pada hari pertama atau

kedua. Pasien merasa sakit berat dan sangat takut mendapat serangan berikutnya.

Sisi penting dari terapi pada kondisi ini adalah pernyataan yang meyakinkan

pasien bahwa neuronitis vestibularis dan sebagian besar gangguan vestibular akut

lainnya adalah jinak dan dapat sembuh. Dokter harus menjelaskan bahwa

kemampuan otak untuk beradaptasi akan membuat vertigo menghilang setelah

beberapa hari.

6. Latihan vestibular dapat dimulai beberapa hari setelah gejala akut mereda.

Latihan ini untuk rnemperkuat mekanisme kompensasi sistem saraf pusat untuk

gangguan vestibular akut.

Farmakologis

Karena neuronitis vestibularis adalah penvakit yang dapat sembuh sendiri dengan

penyebab yang tidak diketahui, pengobatan diarahkan untuk nrenyupresi gejala--

gejalanya. Obat-obat berikut ini bermanfaat meredakan vertigo akibat neuronitis

vestibularis, mabuk kendaraan atau gangguan vetibuler lainnya. Bila mual hebat

maka obat antivertigo dapat diberikan supositoria atau injeksi. Perawatan di

rumah sakit diperlukan pada pasien yang disekuilibriumnya berat atau muntah-

muntah terus sehingga membutuhkan rehidrasi intravena.

1. Antihistamin

Supresi vertigo bukan sifat umum dari semua antihistamin dan tidak berkaitan

dengan potensi perifernya sebagai antagonis histamin. Aktivitas antihistamin yang

benar-benar mengurangi vertigo (dimenhidrinat, difenhidramin, meklizin,

siklizin) ternyata spesifik dan tidak hanya mensupresi pusat muntah batang otak.

Sesungguhnya banyak antiemetik yang sering dipakai hanya sedikit bermanfaat

untuk mengatasi vertigo. Antihistamin-antivertigojuga menunjukkan aktivitas

antikolinergik pada sistem saraf pusat. Sifat ini mungkin merupakan mekanisme

biokimiawi dari aktivitas antivertigo yang mendasarinya.

Efek samping. Efek samping utama dari zat-zat ini adalah sedasi. Rasa mengantuk

ini terutama lebih menonjol dengan dimenhidrinat atau difenhidramin. Efek

sedatif ini bermanfaat pada pasien vertigo yang hebat. Bila pasien kurang

menyukai efek ini maka dapat diberikan meklizin atau siklizin atau betahistin

mesilat (Merislon, Betaserc). Efek samping antikolinergik berupa mulut kering

atau penglihatan kabur kadang-kadang terjadi.

2. Obat antikolinergik

Mensupresi aktif secara sentral dari aktivitas sistem vestibular dan dapat berguna

untuk mengurangi vertigo. Skopolamin metilbromida (Holopon) 3 kali 1-2 mg

sehari. Tetapi pada orang tua harus hati-hati sebab dapat menimbulkan konfusi

mental dan obstruksi saluran keluar kandung kemih.

3. Prometazin dari golongan fenotiazin

Merupakan yang paling efektif dari golongan ini dalam mengobati vertigo dan

mabuk kendaraan. Efek samping utama adalah mengantuk.

4. Zat simpatomimetik juga mensupresi vertigo

Efedrin memiliki efek sinergis bila digabung dengan obat antivertigo lainnya.

Efek stimulan dari obat ini dapat mengatasi efek sedatif dari obat lainnya tetapi

dapat menyebabkan insomnia, gemetar dan palpitasi.

5. Penyekat saluran kalsium perifer seperti flunarizin (Sibelium) 1-2 kali 5

mg/hari dapat diberikan pada kasus vertigo dengan penyakit vaskular yang

mendasarinya.

6. Penenang minor seperti diazepam atau lorazepam bermanfaat dalam

menghilangkan ansietas akut yang sering menyertai vertigo. Hidroksizin (Iterax,

Bestalin) merupakan penenang yang juga memiliki sifat antihistamin serta

antiemetik sehingga dapat dipakai untuk antivertigo. Dosis dewasa yang lazim

adalah 25-100 mg 3-4 kali sehari.

7. Lama terapi bervariasi.

Pada kebanyakan pasien, obat dapat dihentikan bila nausea dan vertigo mereda.

Obat sedatif vestibular menghilangkan mekanisme kompensasi sentral sehingga

penggunaan yang lama dari obat ini dapat bersifat kontraproduktif. Walaupun

demikian, ada sebagian kecil pasien yang memerlukan dosis kecil secara kronis.

8. Pada umumnya, gabungan beberapa jenis obat dari golongan yang berbeda

misalnya antikolinergik dengan simpatomimetik atau fenotiazin memberikan efek

sinergis untuk mensupresi vertigo.