36 anestesi untuk pasen dengan penyakit endokrin belum diedit

8/12/2019 36 Anestesi Untuk Pasen Dengan Penyakit Endokrin Belum Diedit

1/15

BAB 36

ANESTESI UNTUK PASIEN DENGAN

PENYAKIT ENDOKRINMorgan GE; 2006

KUNCI KONSEP

Neuropathy Otonomi pada penderita diabetes dapat membatasi kemampuankerja jantung untuk melakukan kompensasi terhadap perubahan volumeintravaskuler dan dapat mempengaruhi ketidak stabilan kardiovaskuler (sepertipada hipotensi postinduksi) dan bahkan kematian berhubungan dengan kematianjantung yang mendadak.

Pasien diabetes, pada preoperatif harus selalu dievaluasi secara rutinterhadap kemampuan pergerakan dari sendi temporomandibular dan tulang leheruntuk membantu dalam menghadapi kesulitan intubasi, dimana kejadian ini terjadisekitar 3! pada penderita "# tipe $.

%ulfonylurea dan metformin jangan digunakan pada &' ' jam sebelumpembedahan karena mempunyai *aktu paruh yang panjang. #ereka dapat

dimulai saat pasien sudah dapat minum obat. #etformin dimulai jika fungsi renaldan hati cukup adekuat+baik.

Pada pasien iperthyroid dapat menderita hipovolemik dan vasodilatasi yanglama+kronik dan akan mengalami hipotensi yang berlebihan selama induksianestesi.

Pasien ipothyroid lebih mudah terkena hipotensi akibat obat anestesi,karena berhubungan dengan berkurangnya kardiak output, reflek baroreseptoryang tumpul dan berkurangnya voleme intravaskuler.

Pasien dengan Cushing's syndrome cenderung mempunyai volume yangberlebihan dan mempunyai alkalosisi metabolic hipokalemia akibat aktivitasmineralo-kortikoid dari glukokortikoid.

unci manajemen anestesi pada pasien dengan defisiensi glukokortikoidadalah memastikan terapi pengganti steroid yang adekuat selama *aktiperioperatif.

Pada pasien pheochromocytoma, obat atau tehnik anestesi yang merangsangsystem saraf simpatis (seperti ephedrine, ketamin, hipoventilasi), berpotensiarritmia akibat dari katekolamin (seperti halotan), penghambatan system

Punya : Dwi Satriyanto (Anestesi Padjadjaran)- 1 -


2/15

parasimpatis (seperti pancuronium) atau pelepasan histamine (seperti atrakurium,morfin sulfat) yang dapat mencetuskan hipertensi dan sebaiknya dihindari.

Perhatian utama harus dilakukan pada jalan napas pasien obese karenamereka sering sekali sulit di intubasi sebagai akibat terbatasnya pergerakan darisendi temporomandibular dan atlantooccipital, menyempitnya ssaluran napasatas, dan pendeknya jarak anatara mandibula dan sternum.

unci dari manajemen anestesi pada pasien dengan sindrom carcinoidadalah dengan menghindari tehnik atau obat anestesi yang dapat menyebabkantumor melepaskan /at vasoaktif

PEMBUKAAN

0erkurang atau berlebihnya produksi hormone secara dramatic dapat berakibatterhadap fisiologi dan farmakologi. 1ntuk itu, bukan merupakan suatu hal yangmengejutkan pada endokrinopati mempengaruhi manajemen anestesi. Pada babini akan menjelaskan mengenai fisiologi normal dan mendiskusikan gangguanfungsi dari empat organ endokrin 2 pankreas, tiroid, paratiroid dan kelenjaradrenal. $ni juga mempertimbangkan obesitas dan sindron carcinoid.

PANKREAS

Fisiologi

Pada orang de*asa normal, produksi insulin sekitar unit per hari dari sel betalengerhans pancreas. 4umlah sekresi insulin terutama tergantung kadar glukosadidalam plasma. $nsulin, merupakan hormon anabolik paling penting yangmempunyai efek metabolik yang banyak, meliputi peningkatan glukosa dan

potassium memasuki adiposa dan sel otot2 meningkatan glikogen, protein, dansintesis asam lemak dan penurunan glikogenolisis, glukoneogenesis, ketogenesis,lipolisis dan katabolisme protein.

0iasanya, insulin merangsang anabolisme, dimana gangguan insulindihubungkan dengan katabolisme dan balans nitrogen yang negatif.



3/15

Table 361. Endocrinologic Effects of Insulin.1

Effects on liver

5nabolic

Promotes glycogenesis

$ncreases synthesis of triglycerides, cholesterol, and 67"7&

$ncreases protein synthesis

Promotes glycolysis

5nticatabolic $nhibits glycogenolysis

$nhibits ketogenesis

$nhibits gluconeogenesis

Effects on muscle

Promotes protein synthesis

$ncreases amino acid transport

%timulates ribosomal protein synthesis

Promotes glycogen synthesis

$ncreases glucose transport

8nhances activity of glycogen synthetase

$nhibits activity of glycogen phosphorylase

Effects on fat

Promotes triglyceride storage

$nduces lipoprotein lipase, making fatty acids available for absorption into fat cells

$ncreases glucose transport into fat cells, thus increasing availability of -

glycerol phosphate for triglyceride synthesis $nhibits intracellular lipolysis

1Modified and reprinted, with permission, from Greenspan FS (editor): Basic & ClinicalEndocrinology, 6th ed. McGraw-Hill, 21.2!"#", $er% low-densit% lipoprotein.



4/15

DIABEES ME!!IUS

Manifestasi "lini"

"iabetes mellitus ditandai oleh kerusakan metabolisme karbohidrat yangdisebabkan oleh defisiensi insulin atau kemampuan reaksi insulin, yangmenimbulkan hiperglikemi dan glukosuria. "ignosis berdasarkan peningkatanglukosa plasma puasa ( 9 :' mg+dl ) atau glukosa darah ( :&; mg+dl ). Nilai daribeberapa laporan bah*a kadar gula darah berkiras :& :! lebih rendah dariglukosa plasma, demikian juga ketika pengujian pada whole blood, perhitunganglukosa terbaru, dan pada glukosa plasma. "iabetes baru-baru ini terlahdiklasifikasikan kembali meliputi empat tipe (table 3;-&)2 "# tipe $ (insulin-dependen) dan "# tipe $$ (noninsulin-dependen) yang paling umum dan dikenal.Diabetik Ketoasidosis ("5) dihubungkan dengan "# tipe $, tetapi ada orangtertentu, dimana saat ini dengan "5 yang secara fenotip terlihat mempunyai "#

tipe $$. %elanjutnya, individu dengan diagnosa a*al "# tipe $$ kemudianberkembang menjadi "# tipe $$. omplikasi jangka panjang "# termasukhipertensi, Coronary Artery Disease i(CAD), Myocardial Infarction, Congestie!eart "ailure (C!"), Diastolic Dysfunction, #eri$heral And Cerebral %ascularDisease, #eri$heral And Autonomic &euro$athies, dan enal "ailure. 5da 3komplikasi akut yang mengancap kehidupan < "5, !y$erosmolar &onketoticComa, ipoglikemi.

Table 362. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.

Diagnosis #$ase% on $loo% glucose level&

=asting :&; mg+d7 (>. mmol+7)

?lucose tolerance test & mg+d7 (::.: mmol+7)

Classification

@ype $ 5bsolute insulin deficiency secondary to immune-mediated or idiopathic

@ype $$ 5dult onset secondary to resistance+relative deficiency

@ype $$$ %pecific types of diabetes mellitus secondary to genetic defects

@ype $6 ?estational

Penurunan aktivitas hormon insulin mengakibatkan terjadinya katabolismdari asam lemak bebas menjadi benda keton (acetoacetate dan A-hydroBybutyrate), sebagian dari yang ada adalah asam lemah (lihat 0ab 3).5kumulasi dari asam organic ini mengakibatkan suatu anion-gap acidosismetabolisme C "5 (Diabetic Keto Asidosis). "5 dapat dengan mudahdicirikan dari 5sidosis 7aktat, dimana hal ini dapat terjadi pada *aktu bersamaan25sidosis laktat dicirikan dengan peningkatan laktat plasma ( 9 ; mmol+7 ) dantidak ditemukan di urine dan keton plasma (*alaupun mereka dapat terjadi secarabersamaan dan ketosis pada kelaparan dapat terjadi asidosis laktat). Padapeminum alcohol, ketoacidosis dapat dibedakan dengan adanya ri*ayat terakhirkonsumsi alkohol berat (pesta minum minuman keras yang memabukan) padapasien nondiabetic dengan suatu kadar glukosa darah yang sedikit meningkat.



5/15

Pada keadaan seperti itu pasien juga mempunyai peningkatan tidak sebandingpada hydroBybutyrate dengan acetoacetate

$nfeksi merupakan penyebab yang paling umum pada "5, dimana padabeberapa pasien, terutama pada anak remaja, adalah manifestasi pertama daridiabetes mellitus type $. #aifestasi klinik meliputi tachypnea (mencoba untukmelakukan kompensasi terhadap acidosis metabolisme), sakit abdominal yangmenyerupai suatu abdomen akut, mual dan muntah, dan perubahan sensoris.Pengobatan "5 tergantung pada koreksian pertama yang sering pentinghypovolemia, hyperglycemia, dan defisit dari kalium tubuh, dengan infuse kontinyusuatu cariran isotonic dan kalium, dan infuse insulin.

@ujuan dari penurunan kadar glukosa pada ketoacidosis harus >:mg+d7+jam atau :!+jam. Pengobatan dapat dimulai dengan suatu pemberianinfuse ,: 1+g+jam atau nilai glukosa darah kurang ; kali .: 1+jam. Padapasien ini sering terjadi resistensi terhadap terapi insulin, dan rata-rata dibutuhkandosis yang lebih tinggi jika glukosa tidak menurun. %eperti glukosa yang

bergerakkan keintrasel, demikian juga kalium. 4ika dikoreksi, hal ini dapat dengancepat mendorong kearah suatu tingkatan hypokalemia yang kritis, penggantianyang sangat cepat pada hyperkalemi dapat menyebabkan suatu hal yang samadalam mengancap kehidupan. alium, ?lukosa "arah, dan serum keton harusdimonitor terus, minimal setiap & jam dan lebih baik setiap jam.

0eberapa liter dari normal saline(:& 7 pada jam pertama, yang diikuti oleh& m7+jam) yang secara khas diperlukan untuk mengoreksi dehidrasitersebut. Dairan E7 harus dihindari ketika hati dengan cepat mengkonversi laktatke bikarbonat2 karena menyebabkan lemahnya perfusi pada jaringan, 6olumepenyebaran dari normal salin adalah sangat aman. . etika glukosa plasma

mencapai & mg+d7, $nfus "F yang ditambahkan insulin untuk mengurangikemungkinan terjadinya hipoglikemi dan untuk menyediakan suatu sumberhormon insulin dan glukosa yang terus-menerus yang pada akhirnya untukmenormalkan metabolisme intrasel. Pasien mungkin memerlukan N?@ untukdekompresi gaster dan kateter kandung empedu untuk memonitor pengeluaran airkencing.

oreksi pada asidosis berat (p G >,:) dengan bicarbonat sering tidakdiperlukan, seperti koreksi asidosis dengan volume yang berlebihan danmenormalkan keadaan hiperglikeminya.

etoacidosis bukanlah suatu bentuk dari koma nonketotik hyperosmolar,

mungkin disebabkan hormon insulin yang cukup tersedia untuk mencegahperubahan benda-benda keton. %ebagai gantinya, suatu diuresis hyperglycemicmengakibatkan dehidrasi dan hyperosmolaritas. "ehidrasi berat cepatmenimbulkan gagal ginjal, asidosis laktat, dan kecenderungan membentukthromboses intravascular. yperosmolaritas, sering melebihi 3; mOsm+7, yangmengubah keseimbangan air di cerebral, yang menyebabkan perubahan statusmental dan kejang. yperglycemia berat menyebabkan suatu factitioushyponatremia< setiap peningkatan : mg+d7 glukosa plasma menurunkankonsentrasi sodium plasma sekitar :,; m8H+7. @erapi meliputi resusitasi cairandengan normal saline, dosis hormon insulin yang relatif kecil, dan penambahankalium.

ypoglycemia pada penderita "# adalah berlebihnya hormon insulinrelative terhadap intake karbohidrat. 7ebih lanjut, pada beberapa pasien tidak



6/15

mampu mengkonter dengan pengeluaran glucagon atau epinephrine terhadapterjadinya hypoglycemia (counterregulatory failure)). etergantungan otak padaglukosa sebagai suatu sumber energi membuatnya sebagai organ yang palingpeka terhadap hypoglycemia. 4ika hypoglycemia tidak diobati, terjadi perubahanstatus mental cepat dari lightheadednessatau kebingungan sampai terjadi kejang

dan koma yang permanen. #anfestasi sistemik dari hipoglikemi diakibatkan olehpengeluaran katekolamin dan meliputi diaphoresis, tachycardia, dan gelisah.ebanyakan dari tanda dan gejala dari hypoglycemia akan hilang+tersembunyioleh anesthesia umum. Falaupun kadar glukosa plasma normal adalah tidak jelasdan tergantung pada umur dan jenis kelamin, hypoglycemia dapat secarabiasanya dianggap kurang dari mg+d7. Pengobatan hypoglycemia adalahdengan memberikan ! glukosa intravena (setiap mililiter ! glukosa akanmenaikkan glukosa darah kira-kira & mg+d7 pada pasien dengan 00 >-kg).

PERIMBAN'AN ANESESI

Preo(erative

adar emoglobin 5:c dapat membantu mengidentifikasi pasien yangmempunyai resiko besar terjadi hyperglycemia perioperative dan oleh karena itupeningkatan komplikasi dan hasil yang buruk. #orbiditas Perioperative padapasien "# dihubungkan dengan preoperative kerusakan dari end-organ,*alaupun sepertiga sampai setengah pada pasien "# type $$ mungkin tidak acuhbah*a mereka mempunyai itu. Paru-paru, ardiovaskular, dan sistem renalmemerlukan penilaian yang ketat. %uatu Eongent thorak preoperative pada

penderita "# lebih mungkin terjadi pembesaran jantung kongesti pembuluh darahparu, atau efusi pleura. 8? preoperatif pada pasien "# juga terjadi peningkataninsiden abnormalitas dari segment %@ dan segmen gelombang @. Myocardialischemia mungkin jelas terihat pada 8? di samping ri*ayat yang tidakada+negatif (silent myocardial ischemiadan infark).

Pasien "# dengan hipertensi, ! nya menderita neuropathy otonomdiabetic (@abel 3;3). Eefleksi gangguan fungsi sistem saraf otonom meningkatsejalan dengan peningkatan usia, "# lebih dari : tahun, D5", atau blokade A-adrenergic. Neuropathy Otonomi pada penderita "# dapat membatasikemampuan kerja jantung untuk melakukan kompensasi terhadap perubahan

volume intravaskuler dan dapat mempengaruhi ketidak stabilan kardiovaskuler(seperti pada hipotensi postinduksi) dan bahkan kematian berhubungan dengankematian jantung yang mendadak, insidennya mungkin meningkat denganpenggunaan angiotensinconerting enyme inhibitors atau angiotensin rece$torblockers. 7ebih lanjut, gangguan fungsi otonomik berperan terhadap perlambatanpengosongan lambung (gastroparesis). Premedikasi dengan suatu antacid danmetoclopramide akan sangat bijaksana pada pasien "# yang gemuk dengantanda dari disfungsi otonom jantung. 0agaimanapun, disfungsi otonom dapatmempengaruhi tractus gastrointestinal tanpa tanda-tanda keterlibatan jantung.

Table 363. Clinical Signs of Diabetic Autonomic euro!at"#.



7/15

ypertension

Painless myocardial ischemia

Orthostatic hypotension

7ack of heart rate variability :

Eeduced heart rate response to atropine and propranolol

Eesting tachycardia

8arly satiety

Neurogenic bladder

7ack of s*eating

$mpotence1Normal heart rate variability during voluntary deep breathing (6 breaths/min) isgreater than 10 beats/min.

?angguan ginjal dimanifestasikan dengan proteinuria dan kemudianpeningkatan kreatinin serum. "engan kriteria ini, pasien "# tipe $ paling seringmengalami gangguan ginjal pada usia 3 tahunan. arena tingginya kejadianinfeksi yang dihubungkan dengan system kekebalan, perhatian yang tegas padatehnik aseptic harus dilakukan pada pemasangan semua kateter intravena danmonitoring invasive.

iperglikemi kronik dapat memicu terjadinya glikosilasi + glycosylation padaprotein jaringan dan sindrom keterbatasan pergerakan sendi + limitedmobility *oint

syndrome. Pada preoperative, Pasien "# harus selalu dievaluasi secara rutinterhadap kemampuan pergerakan dari sendi temporomandibular dan tulang leheruntuk membantu dalam menghadapi kesulitan intubasi, dimana kejadian ini terjadisekitar 3! pada penderita "# tipe $.

Intrao(eratif)

@ujuan utama dari management gula darah intraoperatif adalahmenghindari terjadinya hipoglikemi. Falaupun mencoba untuk mempertahankankondisi euglikemi adalah hal yang kurang hati-hati, tidak dapat diterimanyahilangnya gula darah kontrol ( 9 :mg+d7) juga memba*a suatu resiko.iperglikemi telah dihubungkan dengan keadaan hiperosmolaritas,infeksi+peradangan dan luka yang sulit sembuh. Iang lebih penting, ia dapatmemperburuk neurologis setelah suatu episoda iskemik serebral dan hasil setelahtindakan bedah jantung atau setelah akut miokard infark. ecuali hiperglikemidiobati secara agresif pada "# tipe, kontrol hasil metabolik, terutama yangberhubungan dengan pembedahan besar atau sepsis. Penga*asan yang ketatbermanfaat pada pasien yang akan menjalani pembedahan kardiopulmonarybypass dengan memperbaiki kontraktilias dan pemisahan dengan menurunnyainfeksi dan komplikasi neurologis. ontrol ketat pada pasien hamil dengan "#

telah memperlihatkan perbaikan hasil pada bayi. #eskipun demikian, sepertidicatat sebelumnya, bah*a ketergantungan otak terhadap glukosa sebagai



8/15

sumber energi yang membuat hal ini menjadi penting, sehingga terjadinyahipoglikemi harus dihindari.

5danya beberapa regimen pada managemen perioperatif untuk pasien "#.

Iang paling sering, pasien menerima suatu fraksi (biasanya setengah) dari total

dosis insulin pada bentuk insulin kerja intermediate (tabel 3-'). 1ntuk

menurunkan resiko terjadinya hipoglikemi, insulin diberikan setelah akses vena

terpasang dan diperiksa kadar gula darah pagi hari. %ebagai contoh, seorang

pasien yang normal mendapatkan $nsulin NP (neutral $rotamine !agedorn+

intermediateacting) dosis 3 1 dan : 1 dari regular atau insulin 7ispro (short-

acting) atau analog insulin setiap pagi dan setiap yang gula darahnya kurang

:mg+d7 mendapatkan : 1 (setengah dari 3, setengah dari dosis normal pagi

hari) dari NP secara subkutan atau $# sebelum pembedahan bersama dengan

infus dekstrosa ! (:, m7+kg+jam). Penyerapan insulin subkutan atau $#

tergantung dari pada aliran darah dijaringan, bagaimanapun, dan selamapembedahan dapat tidak diramalkan. Penggunaan dari jalur intravena dengan

jarum infus yang keci untuk pemberian cairan deBtrose guna mencegah terjadinya

pengaruh dengan cairan intraoperatif dan obat yang lain. @ambahan dekstrosa

dapat diberikan jika pasien menjadi hipoglikemik (G: mg+d7). @etapi,

hiperglikemi intraoperatif (9:-: mg+d7) diterapi dengan cairan insulin reguler

$6 sesuai dengan skala yang ada. %atu unit insulin regular yang diberikan pada

de*asa biasanya kadar glukosa lebih rendah pada & 3 mg+d7. $ni harus

ditekankan bah*a dosis-dosis ini adalah perkiraan dan tidak berlaku bagi pasien

dalam keadaan atabolic ( misalnya, sepsis, hyperthermia).

Table 36$. Dua te"ni% #ang !aling sering !ada !erio!eratif

managemen insulin !ada !enderita DM

&olus Administration Continuous Infusion

Preoperative

D5W (1.5 mL/kg/h) D5W (1 mL/kg/h)

NPH1insulin (half usual A !ose)"egular insulin #

$ntraoperative "egular insulin (as per sli!ing s%ale) &ame as preoperative

Postoperative &ame as intraoperative &ame as preoperative

1&'H, netral protamine Haedorn.

%uatu metode alternative untuk pemberian regular insulin adalah denganinfuse kontinyu. elebihan dari tehnik ini adalah lebih seksama+tepat mengontrol



9/15

pemberian insulin daripada dapat dicapai dengan suntukan insulin NP secarasubkutan atau $#, terutama pada kondisi yang dihubungkan dengan perfusi dikulitdan otot yang jelek. "ua ratus dan 1nit regular insulin dapat ditambahkandalam &ml garam fisiologis dan infuse dimulai pada dosis ,: 1+kg+jam. %epertipada =luktuasi gula darah, infuse regular insulin dapat ditambahkan dapat

disesuaikan menurut rumusan berikut astrointestina eus nausea o!itin+ "e"ti' u'er disease "an'reatitis

0us'uos#eeta 0us'e wea#ness osteo"orosis



14/15

$eurooi' 0enta status '*ane (deiriu!"sy'*osis 'o!a)

@era"i terantun "ada etiooi dan "enan#atan 4 #eenjar "aratiroid

Pertimbangan anestesi

Peniaian "ada status ou!e untu# !e*indari #ondisi *i"otensi

%idrasi denan $aB dan +urose!ide .iasanya !enurun#an #adar #asiu! ( C14 !;d 7 !=;B atau 35!!o;B)

%i"oentiasi se*arusnya di*indari #arena asidosis !enin#at#an #asiu! ion Penin#atan #adar #asisu!!enin#ata#an disrit!ia es"on neuro!us#uar .o# diru.a* "ada "asien denan #ee!a*an otot oe*

#asiu! steo"orosis !e!.uru# "ada *i"er"aratiroid #arena #o!"resi erte.ra saat arinos#o"i dan+ra#tur saat trans"ortsi "asien

HIPOPARATIROID

Manifestasi klinik

De+isiensi *or!on "aratiroid serin #arena "aratiroide#to!i>ejaa #inis adaa* *asi dari *i"o#ase!ia#arena aa inja *i"o!anese!ia de+isiensi itD dan "an'reatitis a#ut Peno.atan si!to!ati#

*i"o#asiu! denan "e!.erian 'asiu! #orida i

Perti!.ananAnestesi:$or!aisasi #adar a seru! "ada "asen denan !ani+estasi #ardia#%indari "enunaan o.at-o.at yan

!ende"resi !io'ard A#aosis #arena *i"erentiasi atau sodiu! .i'ar.onat !ena!.a* !enurun#an ion

#asiu! %indari "enunaan a.u!in sousion dan e"ore senstiity ter*ada" neuro!us'uar .o#

Kelenjar Adrenal

Physiologi

Di.ai !enjadi dua .aian/orte !eneuar#an androen !inerao#orti#oid (adosteron) dan>u#o#orti#oid ('ortiso) 0edua !eneuar#an /ate#oa!in (e"ine+rin nore"ine+rin do"a!in)

Adosteron teri.at #esei!.anan 'airan dan ee#troit a !enye.a.#an a.sorsi sodiu! didista rena untu#.ertu#ar denan "otassiu! dan ion *idroen

Adosteron disti!asi oe* renin aniotensin syste! "ituitari dan *y"er#ae!ia>u#o#orti#oid untu# u#oneoenesis dan !en*a!.at "enunaan u#osa a !enin#at#an

u#osa dara* dan !e!"er.uru# dia.et #ontro

KELEIHA! MI!ERALOKORTIKOID

Manifestasi klinik

>ejaa #inis: *i"ertensi *i"eroe!ia *i"o#ae!iae!as otot "oos a#aosis !eta.oi#Perti!.anan anestesi/ore#si anuan #esei!.anan 'airan dan ee#troit denan Pottasiu! dan S"ironoa#ton

DE"I#IE!#I MI!ERALOKORTIKOID

=tiooi:/erusa#an; atro+i #eenjar adrena(adrenae#to!i D0 tera"i *e"arin)>ejaa #inis:

%i"o#ae!ia asidosis *i"otensi@era"i:

0inerao#orti#oid e#soen (+udro#ortison)

KELEIHA! $L%KOKORTIKOID



15/15

=tiooi:@era"i *or!on steroid%i"o+unsi #eenjar adrenaProdu#si A@%Pituitari adeno!a

(*i"erse#resiE us*inFs disease)

Per!asaa*an us*inFs sindro!a: eroad ou!e%i"o#ae!ia (a#aosis !eta.oi#)@era"i: Pottasiu!s"ironoa#tone%indari trau!a "erio"erati+>u#o#orti#oid intrao"erati+ di.eri#an "ada o"erasi

adrenae#to!i ( %idro#ortison su#sinat 1 !; 8 ja! i)

DE"I#IE!#I $L%KOKORTIKOID

Manifestasi klinik

Pri!er/e#uranan adosteron: *i"onatre!i *i"ooe!i*i"otentensi*i"er#ae!i dan asidosis

!eta.oi#/e#uranan #ortiso : *i"oi#e!i #e*ianan #ee!a*an #eea*anSe#under@ida# ade#uatnya "rodu#si A@% oe* "ituitary

PPerti!.anan Anestesie"a'e!ent sea!a o"erasiPe!.eian eoenous u#o#orti#oid

KELEIHA! &ATE&HOLAMI!

0ani+estasi #ini#

P*eo'*ro!o'yto!aPerti!.anan Anestesi

o# adreneri' dan ou!e 'u#u"ntu.asi "ada dee" ee anestesi

.at dan te*#ni# anestesi

OE#ITA#

0 G3H #;!

0ani+estasi #ini#Penya#it "enyerta2 de!and2 "rodu'tionaeoar entiasiIestri#tie un J C 'osin 'a"a'ityPerti!.anan Anestesi

Pre!di#asiAsses!ent 'ardio"u!onary resereDi++i'ut airwayntrao"eratie

esi#o as"irasi/ontro entiasi2 #onsentrasintu.asiDistriusi aent anestesiase o+ 02-25H essreiona dosis

ar'inoid Syndro!

Serotonnin#ai#rein dan *ista!in yan !enin#at


36 anestesi untuk pasen dengan penyakit endokrin belum diedit

Documents