1

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah

penyakit menular yang disebabkan oleh virus genus Flavivirus famili

Flaviviridae, mempunyai 4 jenis serotipe yaitu den-1, den-2, den-3 dan den-4

melalui perantara gigitan nyamuk Aedes aegypti. Serotipe virus dengue

(DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4) secara antigenik sangat mirip satu

dengan lainnya, tetapi tidak dapat menghasilkan proteksi silang yang lengkap

setelah terinfeksi oleh salah satu tipe. Keempat serotipe virus dapat

ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Serotipe DEN-3 merupakan

serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan

manifestasi klinik yang berat.1,6

3.2 Epidemiologi

Di Indonesia, pertama sekali dijumpai di Surabaya pada tahun 1968 dan

kemudian disusul dengan daerah-daerah yang lain. Jumlah penderita

menunjukkan kecenderungan meningkat dari tahun ketahun, dan penyakit ini

banyak terjadi di kota-kota yang padat penduduknya. Akan tetapi dalam tahun

tahun terakhir ini, penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan.1,6

Berdasarkan penelitian di Indonesia dari tahun 1968-1995 kelompok umur

yang paling sering terkena ialah 5 – 14 tahun walaupun saat ini makin banyak

kelompok umur lebih tua menderita DBD. Saat ini jumlah kasus masih tetap

tinggi rata-rata 10-25/100.000 penduduk, namun angka kematian telah

menurun bermakna < 2%. 6

3.3 Cara Penularan

Virus yang ada di kelenjar ludah nyamuk ditularkan ke manusia melalui

gigitan. Kemudian virus bereplikasi di dalam tubuh manusia pada organ

targetnya seperti makrofag, monosit, dan sel Kuppfer kemudian menginfeksi

2

sel-sel darah putih dan jaringan limfatik. Virus dilepaskan dan bersirkulasi

dalam darah. Di tubuh manusia virus memerlukan waktu masa tunas intrinsik

4-6 hari sebelum menimbulkan penyakit. Nyamuk kedua akan menghisap

virus yang ada di darah manusia. Kemudian virus bereplikasi di usus dan

organ lain yang selanjutnya akan menginfeksi kelenjar ludah nyamuk.6

Virus bereplikasi dalam kelenjar ludah nyamuk untuk selanjutnya siap-

siap ditularkan kembali kepada manusia lainnya. Periode ini disebut masa

tunas ekstrinsik yaitu 8-10 hari. Sekali virus dapat masuk dan berkembang

biak dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus

selamahidupnya 6,10

3.4 Gejala Utama

1. Demam

Demam tinggi yang mendadak, terus – menerus berlangsung selama 2 – 7

hari, naik turun (demam bifosik). Kadang – kadang suhu tubuh sangat

tinggi sampai 400C dan dapat terjadi kejan demam. Akhir fase demam

merupakan fase kritis pada demam berdarah dengue. Pada saat fase

demam sudah mulai menurun dan pasien seakan sembuh hati – hati

karena fase tersebut sebagai awal kejadian syok, biasanya pada hari ketiga

dari demam.10

3

2. Tanda – tanda perdarahan

Jenis perdarahan terbanyak adalah perdarahan bawah kulit seperti petekie,

purpura, ekimosis dan perdarahan conjuctiva. petekie merupakan tanda

perdarahan yang sering ditemukan. Muncul pada hari pertama demam

tetapi dapat pula dijumpai pada hari ke 3,4,5 demam. Perdarahan lain

yaitu, epitaxis, perdarahan gusi, melena dan hematemesis.10

3. Hepatomegali

Pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit bervariasi dari

haya sekedar diraba sampai 2 – 4 cm di bawah arcus costa kanan. Derajat

hepatomegali tidak sejajar dengan beratnya penyakit, namun nyeri tekan

pada daerah tepi hepar berhubungan dengan adanya perdarahan.10

4. Syok

Pada kasus ringan dan sedang, semua tanda dan gejala klinis menghilang

setelah demam turun disertai keluarnya keringat, perubahan pada denyut

nadi dan tekanan darah, akral teraba dingin disertai dengan kongesti kulit.

Perubahan ini memperlihatkan gejala gangguan sirkulasi, sebagai akibat

dari perembasan plasma yang dapat bersifat ringan atau sementara. Pada

kasus berat, keadaan umum pasien mendadak menjadi buruk setelah

beberapa hari demam pada saat atau beberapa saat setelah suhu turun,

antara 3 – 7, terdapat tanda kegagalan sirkulasi, kulit terabab dingin dan

lembab terutama pada ujung jari dan kaki, sianosis di sekitar mulut,

pasien menjadi gelisah, nadi cepat, lemah kecil sampai tidak teraba. Pada

saat akan terjadi syok pasien mengeluh nyeri perut.10

3.5 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin, kadar

hematokrit, jumlah trombosit. Trombositopenia umumnya dijumpai pada hari

4

ke 3-8 sejak timbulnya demam. Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai

hari ke 3 demam.5

Pada DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau kecurigaan

terjadinya gangguan koagulasi, dapat dilakukan pemeriksaan hemostasis (PT,

APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP). Pemeriksaan lain yang dapat

dikerjakan adalah albumin, SGOT/SGPT, ureum/ kreatinin. Hasil laboratoris

berikut yang merupakan faktor resiko terjadinya DSS: Peningkatan

hematokrit >20%, platelet <40000/mm3, aPTT >44 detik, PT >14 detik, TT >

16 detik. Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah albumin,

SGOT/SGPT, ureum/ kreatinin.5

Untuk membuktikan etiologi DBD, dapat dilakukan uji diagnostik

melalui pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi

molekular. Di antara tiga jenis uji etiologi, yang dianggap sebagai baku emas

adalah metode isolasi virus. Namun, metode ini membutuhkan tenaga

laboratorium yang ahli, waktu yang lama (lebih dari 1–2 minggu), serta biaya

yang relatif mahal. Oleh karena keterbatasan ini, seringkali yang dipilih

adalah metode diagnosis molekuler dengan deteksi materi genetik virus

melalui pemeriksaan reverse transcriptionpolymerase chain reaction (RT-

PCR). Pemeriksaan RT-PCR memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih

cepat bila dibandingkan dengan isolasi virus, tapi pemeriksaan ini juga relatif

mahal serta mudah mengalami kontaminasi yang dapat menyebabkan

timbulnya hasil positif semu. Pemeriksaan yang saat ini banyak digunakan

adalah pemeriksaan serologi, yaitu dengan mendeteksi IgM dan IgG-anti

dengue. Imunoserologi berupa IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat

sampai minggu ke 3 dan menghilang setelah 60-90 hari. Pada infeksi primer,

IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14, sedangkan pada infeksi sekunder dapat

terdeteksi mulai hari ke 2.5

Salah satu metode pemeriksaan terbaru yang sedang berkembang adalah

pemeriksaan antigen spesifik virus Dengue, yaitu antigen nonstructural

protein 1 (NS1). Antigen NS1 diekspresikan di permukaan sel yang terinfeksi

virus Dengue. Masih terdapat perbedaan dalam berbagai literatur mengenai

5

berapa lama antigen NS1 dapat terdeteksi dalam darah. Sebuah kepustakaan

mencatat dengan metode ELISA, antigen NS1 dapat terdeteksi dalam kadar

tinggi sejak hari pertama sampai hari ke 12 demam pada infeksi primer

Dengue atau sampai hari ke 5 pada infeksi sekunder Dengue. Pemeriksaan

antigen NS1 dengan metode ELISA juga dikatakan memiliki sensitivitas dan

spesifisitas yang tinggi (88,7% dan 100%). Oleh karena berbagai keunggulan

tersebut, WHO menyebutkan pemeriksaan deteksi antigen NS1 sebagai uji

dini terbaik untuk pelayanan primer.5

Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus

kanan) dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura, terutama

pada hemitoraks dan pada keadaan perembesan plasma hebat, efusi dapat

ditemukan pada kedua hemitoraks. Asites dan efusi pleura dapat pula

dideteksi dengan USG. Pemeriksaan laboratorium yang sering ditemukan

pada pasien DHF adalah trombositopenia (< 100.000/ul) dan

hemokonsentrasi (kadar Ht lebih 20% dari normal). Trombositopenia

umumnya dijumpai pada hari ke 3-8 sejak timbulnya demam.

Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai hari ke 3 demam.5

3.6 Patofisiologi

a. Sistim vaskuler

Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas

vaskuler yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang

ekstravaskuler, sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan

tekanan darah. Volume plasma menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus

berat, hal ini didukung penemuan post mortem meliputi efusi pleura,

hemokonsentrasi dan hipoproteinemi. Tidak terjadinya lesi destruktif nyata

pada vaskuler, menunjukkan bahwa perubahan sementara fungsi vaskuler

diakibatkan suatu mediator kerja singkat. Jika penderita sudah stabil dan

mulai sembuh, cairan ekstravasasi diabsorbsi dengan cepat, menimbulkan

penurunan hematokrit. Perubahan hemostasis pada DBD dan DSS

melibatkan 3 faktor: perubahan vaskuler, trombositopeni dan kelainan

6

koagulasi. Hampir semua penderita DBD mengalami peningkatan fragilitas

vaskuler dan trombositopeni, dan banyak diantaranya penderita

menunjukkan koagulogram yang abnormal.3

b. Sistim respon imun

Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia, virus berkembang biak

dalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuiti dengan viremia yang

berlangsung 5-7 hari. Akibat infeksi virus ini muncul respon imun baik

humoral maupun selular, antara lain anti netralisasi, antihemaglutinin, anti

komplemen. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM,

pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk, dan pada infeksi

sekunder kadar antibodi yang telah ada meningkat (booster effect). 3

Gambar 5. Tingkat Antibodi terhadap Infeksi Virus Dengue

c. Perubahan Patofisiologi DBD

Patofisiologi DBD dan DSS seringkali mengalami perubahan, oleh karena

itu muncul banyak teori respon imun seperti berikut. Pada infeksi pertama

terjadi antibodi yang memiliki aktifitas netralisasi yang mengenali protein

E dan monoclonal antibodi terhadap NS1, Pre M dan NS3 dari virus

penyebab infeksi akibatnya terjadi lisis sel yang telah terinfeksi virus

tersebut melalui aktifitas netralisasi atau aktifasi komplemen. Akhirnya

7

banyak virus dilenyapkan dan penderita mengalami penyembuhan,

selanjutnya terjadilah kekebalan seumur hidup terhadap serotip virus yang

sama tersebut, tetapi apabila terjadi antibodi yang nonnetralisasi yang

memiliki sifat memacu replikasi virus dan keadaan penderita menjadi

parah; hal ini terjadi apabila epitop virus yang masuk tidak sesuai dengan

antibodi yang tersedia di hospes. Pada infeksi kedua yang dipicu oleh

virus dengue dengan serotipe yang berbeda terjadilah proses berikut :

Virus dengue tersebut berperan sebagai super antigen setelah difagosit

oleh monosit atau makrofag. Makrofag ini menampilkan Antigen

Presenting Cell (APC). Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik

yang berasal dari Mayor Histocompatibility Complex (MHC II). Antigen

yang bermuatan peptida MHC II akan berikatan dengan CD4+ (TH-1 dan

TH-2) dengan perantaraan TCR ( T Cell Receptor ) sebagai usaha tubuh

untuk bereaksi terhadap infeksi tersebut, maka limfosit T akan

mengeluarkan substansi dari TH-1 yang berfungsi sebagai imuno

modulator yaitu INF gama, Il-2 dan CSF (Colony Stimulating Factor).

Dimana IFN gama akan merangsang makrofag untuk mengeluarkan IL-1

dan TNF alpha. IL-1 sebagai mayor imunomodulator yang juga

mempunyai efek pada endothelial sel termasuk di dalamnya pembentukan

prostaglandin dan merangsang ekspresi intercellular adhesion molecule 1

(ICAM 1). 3

8

Gambar 6. Respon Imun

Sedangkan CSF (Colony Stimulating Factor) akan merangsang

neutrophil, oleh pengaruh ICAM 1 Neutrophil yang telah terangsang oleh CSF

akan mudah mengadakan adhesi. Neutrophil yang beradhesi dengan endothel

akan mengeluarkan lisosim yang akan menyebabkan dinding endothel lisis dan

akibatnya endothel terbuka. Neutrophil juga membawa superoksid yang termasuk

dalam radikal bebas yang akan mempengaruhi oksigenasi pada mitochondria dan

siklus GMPs. Akibatnya endothel menjadi nekrosis, sehingga terjadi kerusakan

endothel pembuluh darah yang mengakibatkan terjadi gangguan vaskuler

sehingga terjadi syok. Antigen yang bermuatan MHC I akan diekspresikan

dipermukaan virus sehingga dikenali oleh limfosit T CD8+, limfosit T akan

teraktivasi yang bersifat sitolitik, sehingga semua sel mengandung virus

dihancurkan dan juga mensekresi IFN gama dan TNF alpha. 3,9

d. Patogenesis

9

Gambar 7. Patogenesis Perdarahan pada DBD

Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk

Aedes aegypti atau Aedes albopictus. Organ sasaran dari virus adalah organ RES

meliputi sel kupffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus limfaticus, sumsum

tulang serta paru-paru. Data dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa sel-sel

monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam

peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer. Virus

DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut.

Infeksi virus dengue dimulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke

dalam sel dengan bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk

komponen-komponennya, baik komponen perantara maupun komponen

struktural virus. Setelah komponen struktural dirakit, virus dilepaskan dari dalam

sel. Proses perkembangan biakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel. Semua

flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang menimbulkan

“cross reaction” atau reaksi silang pada uji serologis, hal ini menyebabkan

diagnosis pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan. Kesulitan ini dapat terjadi

diantara ke empat serotipe virus DEN. Infeksi oleh satu serotip virus DEN

10

menimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut, tetapi tidak ada

“cross protektif” terhadap serotip virus yang lain. Secara in vitro antibodi

terhadap virus DEN mempunyai 4 fungsi biologis: netralisasi virus; sitolisis

komplemen; Antibody Dependent Cell-mediated Cytotoxity (ADCC) dan

Antibody Dependent Enhancement. 3,9

Virion dari virus DEN ekstraseluler terdiri atas protein C (capsid), M

(membran) dan E (envelope), sedang virus intraseluler mempunyai protein pre-

membran atau pre-M. Glikoprotein E merupakan epitop penting karena : mampu

membangkitkan antibodi spesifik untuk proses netralisasi, mempunyai aktifitas

hemaglutinin, berperan dalam proses absorbsi pada permukaan sel, (reseptor

binding), mempunyai fungsi biologis antara lain untuk fusi membran dan

perakitan virion. Antibodi memiliki aktifitas netralisasi dan mengenali protein E

yang berperan sebagai epitop yang memiliki serotip spesifik, serotipe-cross

reaktif atau flavivirus-cross reaktif. Antibodi netralisasi ini memberikan proteksi

terhadap infeksi virus DEN. Antibodi monoclonal terhadap NS1 dari komplemen

virus DEN dan antibodi poliklonal yang ditimbulkan dari imunisasi dengan NS1

mengakibatkan lisis sel yang terinfeksi virus DEN. Antibodi terhadap virus DEN

secara in vivo dapat berperan pada dua hal yang berbeda :

a. Antibodi netralisasi atau “neutralizing antibodies” memiliki serotip

spesifik yang dapat mencegah infeksi virus.

b. Antibodi non netralising serotipe memiliki peran cross-reaktif dan dapat

meningkatkan infeksi yang berperan dalam patogenesis DBD dan DSS.

11

Gambar 8. Antibody Dependent Enhancement

3.7 Penegakan Diagnosis

Berdasarkan kriteria WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan bila semua

hal ini terpenuhi:4

1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari.

2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bendung positif;

petekie, ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesis dan

melena.

3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ ml).

4. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sbb:

Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai umur

dan jenis kelamin.

Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan,

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.

Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites,

hipoproteinemia, hiponatremia.

12

Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 1997), yaitu: 4

- Derajat 1 : Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya

manifestasi perdarahan adalah uji torniquet.

- Derajat 2 : Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan

perdaran lain.

- Derajat 3 : Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan

lemah, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi,

sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan lembab, tampak gelisah.

- Derajat 4 : Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah

tidak terukur.

3.8 Diagnosis Banding

- DBD

- ISK

- Malaria

- Faringitis

3.9 Penatalaksanaan

Prinsip pengobatan meliputi: atasi segera hipovolemi, lanjutkan

penggantian cairan yang masih terus keluar dari pembuluh darah selama

12-24 jam , atau paling lama 48 jam, koreksi keseimbangan asam-basa,

beri darah segar bila ada perdarahan hebat.

13

14

Klinis membaik

Ht tidak naik

Trombosit baik

KEDARURATAN

Demam tinggi mendadak, terus menerus 2-7 hari, ISPA atas (-)(+)

(-)tanda syokmuntah terus meneruskejangkesadaran menurunmuntah darahberak hitam

UJI TORNIQUET

(+) (-)

Periksa trombosit

Rawat jalan*

Parasetamol

Kontrol tiap hari sampai demam hilang

Trombosit < 100.000

Trombosit ≥ 100.000

Rawat inap Rawat jalan*

Minum banyak 1,5-2 l/hari, parasetamol, kontrol tiap hari sampai demam turun

(+)

Bila ≥ hari ke-3 masih panas nilai: Ht, trombosit dan gejala klinis

* Perhatian: Pesan pada orang tua: Bila timbul tanda-tanda syok, yaitu: gelisah, lemah, kaki tangan dingin, sakit perut, berak hitam, bak kurang (tanda bahaya)

Klinis sesuai DBD

Ht naik

Trombosit turun

Segera bawa ke rumah sakit

BAGAN I

TATALAKSANA KASUS TERSANGKA DBD

PERSANGKAAN DBD

15

BAGAN II

TATALAKSANA TDBD DERAJAT I DAN DERAJAT II TANPA PENINGKATAN HEMATOKRIT / Ht < 42 vol%

DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan Ht / Ht < 42 vol%

Pasien tidak dapat minum

Pasien muntah terus-menerus

Pasang infuse NaCl 0,9%:Dekstrosa 5% (1:3), tetesan rumatan

Periksa Hb,Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Ht naik atau trombosit turun

Infus ganti RL (tetesan disesuaikan (lihat bagan III)

Pasien masih dapat minumBeri minum banyak 1-2 l/hari atau satu sendok makan tiap 5 menitJenis minuman: air putih, teh manis, sirup, jus buah, susu, oralitBila suhu >38oC beri parasetamol, kompres hangat

Bila kejang beri diazepam sesuai BB

Ht tidak naik

Monitor gejala klinis dan laboratorium

Perhatikan tanda syok

Evaluasi tiap hari

Ukur diuresis tiap hari

Awasi perdarahan

Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Perbaikan klinis dan laboratorium

PULANG (KRITERIA PULANG):Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretikNafsu makan membaikSecara klinis tampak perbaikanHematokrit stabilTiga hari setelah syok teratasiJumlah trombosit >50.000/uLTidak dijumpai distress pernapasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis

Gejala klinis:

Demam 2-7 hariUji Torniquet (+) atau perdarahan

spontanLab:

Ht tak meningkat / Ht < 42 vol%Trombositopenia (ringan)

16

BAGAN III

TATALAKSANA TDBD DERAJAT II DENGAN PENINGKATAN Ht ≥ 20% / Ht ≥ 42 vol%

PULANG (lihat kriteria pulang)

Perbaikan Tidak ada perbaikan

Tidak gelisah

Nadi kuat

Tekanan darah stabil

Diuresis cukup (1-2 ml/kgBB/jam)

Ht turun (2 kali pemeriksaan)Tetesan dikurangi Tanda vital memburuk

Ht meningkat

Masuk protokol syok

Perbaikan

Sesuaikan tetesan

IVFD stop pada 24-48 jam

Bila tanda vital dan Ht stabil, diuresis cukup

5 ml/kgBB/jam

3 ml/kgBB/jam

Gelisah

Distress pernapasan

Frekuensi nadi naik

Ht tetap tinggi / naik

Diuresis kurang / tidak ada

Infus : RL/RD/RA 6-7 ml/kgBB/jam

PULANG (Lihat kriteria pulang)

17

BAGAN IV. TATALAKSANA SYOK PADA DBD

Oksigenasi (O2 2-4 l/menit)Cairan: a. ICU: RL/RA/NaCl 0,9% dan atau koloid

Non ICU: RL/RA/NaCl 0,9% 20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit)

EVALUASI 30 menit

Pantau tanda vital,

catat balans cairan selama pemberian cairanSYOK TERATASI**** SYOK TIDAK TERATASI

RL/RA/NaCl 0,9% 10 ml/kgBB/jam

O2 2-4 l/menit

Hb, Ht, trombosit, lekosit

AGD-elektrolit

Ureum, kreatinin Atas indikasi

Gol.darah, cross match

Pantau tanda vital dan balans cairan

Lanjutkan RL/RA/NaCl 0,9% 15-20 ml/kgBB dan atau koloid 10-20 ml/kgBB (sesuai dengan dosis maksimal koloid **)ATAU Plasma 10-20 ml/kgBBO2 2-4 l/menitHb, Ht, trombosit, lekositAGD-elektrolitUreum, kreatinin Atas indikasiGol.darah, cross matchPantau tanda vital dan balans cairan

EVALUASI

TERATASI**** TIDAK TERATASI

Ht turun Ht tetap tinggi / naik

Transfusi darah segar 10 ml/kgBB Koloid 20 ml/kgBB

EVALUASI

TIDAK TERATASITERATASI****

Pertimbangkan pemakaian inotropik dan koloid HES BM 100.000-

300.000 kD

Klinis baik, Ht stabil dalam 2 kali pemeriksaan:

Kristaloid 5 ml/kgBB/jam

pemeriksaan (setiap 6 jam)Kristaloid

3 ml/kgBB/jam

24-48 jam setelah syok teratasi, tanda vital/Ht stabil, diuresis cukup

INFUS STOP

Kesadaran membaik

Nadi teraba kuat

Tekanan nadi > 20 mmHg

Tidak sesak nafas/sianosis

Ekstremitas hangat

Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam

Kesadaran menurun

Nadi terasa lembut

Tekanan nadi < 20 mmHg

Distres pernafasan/sianosis

Kulit dingin dan lembab

Ekstremitas dingin, Diuresis < 1 ml/kgBB/jam

3.10 Indikasi Rawat

1. Penderita TDBD derajat I dengan panas 3 hari atau lebih dianjurkan untuk

dirawat

2. TDBD derajat I disertai: hiperpireksia atau tidak mau makan atau muntah-

muntah atau kejang-kejang atau Ht cenderung meningkat, trombosit

cenderung turun, atau trombosit < 100.000/mm3

3. Seluruh derajat II, III, IV

3.6 Indikasi pulang

1. Keadaan umum baik dan masa kritis berlalu (> 7 hari sejak panas).

2. Tidak demam selama 48 jam tanpa antipiretik.

3. Nafsu makan membaik.

4. Secara klinis tampak perbaikan.

5. Hematokrit stabil.

6. Tiga hari setelah syok teratasi.

7. Output urin >1cc/kgbb/jam.

8. Jumlah trombosit >50.000/uL dengan kecenderungan meningkat.

9. Tidak dijumpai distress pernapasan (disebabkan oleh efusi pleura

atau asidosis).

3.7 Komplikasi

1. Perdarahan gastrointestinal masif,

2. Ensepalopati,

3. Edema paru dan efusi pleura.

3.8 Prognosis

Tergantung dari beberapa faktor seperti, lama dan beratnya renjatan,

waktu, metode, adekuat tidaknya penanganan; ada tidaknya rekuren syok yang

terjadi terutama dalam 6 jam pertama pemberian infus dimulai, panas selama

renjatan, tanda-tanda serebral.

18

BAB IV

ANALISIS KASUS

Dari hasil anamnesis didapatkan anak laki laki, 8 tahun datang dengan

keluhan utama demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. penderita

mengalami demam mendadak dan terus menerus tanpa disertai mengigil.

Penderita juga batuk, mual disertai muntah, nyeri perut, dan sakit kepala. BAB

terakhir 5 hari SMRS, BAK seperti biasa tidak disertai nyeri. Terdapat bintik –

bintik merah pada kaki. Penderita tidak ada berpergian ke daerah endemis malaria.

Sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita dibawa ke dokter dan

diberikan obat penurun panas, antibiotic dan obat batuk, tetapi panasnya tidak

juga turun, sehingga penderita dibawa ke RSUD Palembang Bari.

Dari keluhan tersebut sebenarnya kita sudah dapat menyingkirkan, demam

thypoid dan malara sebagai penyebab demam pada penderita ini.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda vital menunjukkan keadaan

sakit sedang dimana kesadaran kompos mentis, nadi 90x/menit, pernafasan

30x/menit, tekanan darah 90/60 mmHg, dan suhu 380C, pemeriksaan rumple leed

(+). Kemudian dilakukan pemeriksaan laboratorium, didapatkan hemoglobin 10,8

g/dl, leukosit 2.400 juta/ul, hematokrit 30 %, trombosit menurun (90.000/ul), dan

juga didapatkan ∆Ht sebesar 6,8 % sehingga pada kasus ini demam dengue dapat

ditegakan.

Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik seperti penderita demam lebih dari 3

hari dan hasil trombosit < 100.000/ul ini merupakan indikasi rawat pada pasien.

Sehingga dilakukan perawatan pada penderita ini. Pasien dirawat di ruangan anak

kelas 2 sejak tanggal 8 september 2013 sampai tanggal 09 september 2013.

Kemudian pasien pindah ke bangsal kelas 3.

Pada kasus ini dilakukan penatalaksan yaitu dipasang infuse dengan tetesan

17 tetes per menit ( 4cc/Kg BB/jam ) yang diturunkan secara bertahap menjadi 12

tetes dalam 24 jam. Untuk penurun panas diberika parasetamol 3x 250 mg (170-

255 mg). kemudian diberikan inj ranitidine 1x ½ ampl. Serta dilakukan

19

pemeriksaan laboratorium darah rutin ( Hb, Hematokrit dan trombosit ) setiap 24

jam.

Pada tanggal 11 september pasien diperbolehkan untuk pulang atas inikasi

keadaan umum membaik, pasien bebas deman hari ketiga nafsumakan baik,

hematokrit stabil, jumlah trombosit >50.000 dengan kecendrungan meningkat.

DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization, 2005. Dengue, Dengue Hemorrhagic Fever,

and Dengue Shock Syndrome in the Context of the Integrated Management

of Childhood Illness. World Health Organization.

2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan

Anak. Jakarta: 1985

20

3. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam berdarah dengue.

Dalam: Sudoyo, A. et. al. (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.

Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI, 2006. p. 1774-9

4. Puspanjono, MT dkk. Comparison of serial blood lactate level between

dengue shock syndrome and dengue hemorrhagic fever (evaluation of

prognostic value) . Paediatrica Indonesiana, Vol 47, No 4, Juli 2007.

5. Departemen Kesehatan RI. Pedoman tatalaksana klinis infeksi dengue di

sarana pelayanan kesehatan, 2005. p. 19-34

6. Soegijanto S , 2004 . Demam berdarah dengue. Airlangga University

Press Surabaya. Hal 99.

7. Prober, Charles G. Ilmu Kesehatan Anak NELLSON Jilid 2, edisi bahasa

Indonesia edisi 15. Jakarta: 1999.

8. Sumarmo, S, dkk. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi Dan Penyakit

Tropis, Ed. Pertama, Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta, 2002.

9. Anonim. Demam Berdarah Dengue (DBD) / Dengue Haemorhagic Fever   (DHF) .

2010. Available from: URL: http :// doctorfile.wordpress.com (diakses 29 Mei

2013).

10. Hadinegoro, Sri Rezeki H. Soegianto, Soegeng. Suroso, Thomas. Waryadi,

Suharyono. TATA LAKSANA DEMAM BERDARAH DENGUE DI

INDONESIA. Depkes & Kesejahteraan Sosial Dirjen Pemberantasan

Penyakit Menular & Penyehatan Lingkungan Hidup 2001.

21