Get Homework/Assignment Done

Homeworkping.com

Homework Help

https://www.homeworkping.com/

Research Paper help

https://www.homeworkping.com/

Online Tutoring

https://www.homeworkping.com/

click here for freelancing tutoring sites

Retinopati diabetic merupakan penyebab kebutaan paling sering ditemukan pada usia

dewasa, dimana pasien diabetes memiliki risiko 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan

dibanding non diabetes. Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik

dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau

kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka

panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung,

dan pembuluh darah. Diabetes mellitus dapat menyebabkan perubahan pada sebagian besar

jaringan okuler. Perubahan ini meliputi kelainan pada kornea, glaukoma, palsi otot ekstraokuler, 1

neuropati saraf optik dan retinopati. Diantara perubahan-perubahan yang terjadi pada struktur

okuler ini yang paling sering menyebabkan komplikasi kebutaan yaitu retinopati diabetik.1

Hampir 100% pasien diabetes tipe 1 dan lebih dari 60% pasien diabetes tipe 2

berkembang menjadi retinopati diabetik selama dua decade pertama dari diabetes. Pada waktu

diagnosis diabetes tipe I ditegakkan, retinopati diabetik hanya ditemukan pada <5% pasien.

Setelah 10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 40-50% dan sesudah 20 tahun lebih dari 90%

pasien sudah menderita rerinopati diabetik. 2

Pada diabetes tipe 2 ketika diagnosis ditegakkan, sekitar 25% sudah menderita retinopati

diabetik non proliferatif.Setelah 20 tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat menjadi lebih

dari 60% dalam berbagai derajat. Di Amerika Utara, 3,6% pasien diabetes tipe 1 dan 1,6% pasien

diabetes tipe 2 mengalami kebutaan total. Di Inggris dan Wales, sekitar 1000 pasien diabetes

tercatat mengalami kebutaan sebagian atau total setiap tahun.2

Merupakan bentuk yang paling umum yang dijumpai dan merupakan cerminan klinis dari

hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah yang terkena. Disebabkan oleh

penyumbatan dan kebocoran kapiler, mekanisme perubahannya tidak diketahui tetapi telah

diteliti adanya perubahan endotel vaskuler (penebalan membran basalis dan hilangnya perisit)

dan gangguan hemodinamik (pada sel darah merah dan agregasi platelet). Di sini perubahan

mikrovaskuler pada retina terbatas pada lapisan retina (intra retina). Karakteristik pada jenis ini

adalah dijumpainya mikroaneurisma multipel yang dibentuk kapiler-kapiler yang membentuk

kantong-kantong kecil yang menonjol seperti titik-titik, vena retina mengalami dilatasi dan

berkelok-kelok, bercak perdarahan intra retina. Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan

retina dan berbentuk nyala api karena lokasinya di dalam lapisan serat saraf yang berorientasi

horizontal. Sedangkan perdarahan bentuk titik-titik atau bercak terletak di lapisan retina yang

lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi vertikal.1

Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetik non

proliferatif. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler mikrovaskuler dan kebocoran plasma

yang lanjut disertai iskemik pada dinding retina (cotton wall spot), infark pada lapisan serabut

saraf. Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui

endotel yang rusak. Ciri khas dari edema makula adalah cotton wall spot, intra retina

mikrovaskuler abnormal (IRMA), dan rangkaian vena yang seperti manikmanik. Bila satu dari

2

keempatnya dijumpai maka ada kecenderungan progresifBerbagai usaha telah dilakukan untuk

mencegah atau menunda onset terjadinya kompilkasi kehilangan penglihatan pada pasien

retinopati diabetik. Kontrol gula darah dan tekanan darah sebagaimana yang ditetapkan oleh

Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) dan Early Treatment DiabeticRetinopathy

Study (ETDRS) dapat mencegah insidens maupun progresifitas dari retinopati diabetik.1

Retinopati DiabetikA. Anatomi

Mata adalah organ penglihatan yang terletak dalam rongga orbita dengan struktur sferis

dengan diameter 2,5 cm berisi cairan yang dibungkus oleh tiga lapisan. Dari luar ke dalam,

lapisan–lapisan tersebut adalah : (1) sklera/kornea, (2) koroid/badan siliaris/iris, dan (3) retina.

Sebagian besar mata dilapisi oleh jaringan ikat yang protektif dan kuat di sebelah luar, sklera, 3

yang membentuk bagian putih mata. Di anterior (ke arah depan), lapisan luar terdiri atas kornea

transparan tempat lewatnya berkas–berkas cahaya ke interior mata. Lapisan tengah dibawah

sklera adalah koroid yang sangat berpigmen dan mengandung pembuluh-pembuluh darah untuk

memberi makan retina.Lapisan paling dalam dibawah koroid adalah retina, yang terdiri atas

lapisan yang sangat berpigmen di sebelah luar dan sebuah lapisan syaraf di dalam.Retina

mengandung sel batang dan sel kerucut, fotoreseptor yang mengubah energi cahaya menjadi

impuls saraf.3

Gambar 1 : Anatomi Mata.4

Retina

Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan multilapis yang

melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina membentang ke depan

hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan berakhir di tepi ora serata.

Retina dibentuk dari lapisan neuroektoderma sewaktu proses embriologi. Retina berasal

dari divertikulum otak bagian depan (proencephalon). Pertama-tama vesikel optic terbentuk

kemudian berinvaginasi membentuk struktur mangkuk berdinding ganda, yang disebut optic cup.

Dalam perkembangannya, dinding luar akan membentuk epitel pigmen sementara dinding dalam

akan membentuk sembilan lapisan retina lainnya. Retina akan terus melekat dengan

proencephalon sepanjang kehidupan melalui suatu struktur yang disebut traktus

retinohipotalamikus.3

4

Gambar 2 : Lapisan Retina3

Retina atau selaput jala merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang

menerima rangsangan cahaya.Retina berbatasan dengan koroid dan sel epitel pigmen

retina.Retina terdiri atas 2 lapisan utama yaitu lapisan luar yang berpigmen dan lapisan dalam

yang merupakan lapisan saraf. Lapisan saraf memiliki 2 jenis sel fotoreseptor yaitu sel batang

yang berguna untuk melihat cahaya dengan intensitas rendah, tidak dapat melihat warna, untuk

penglihatan perifer dan orientasi ruangan sedangkan sel kerucut berguna untuk melihat warna,

cahaya dengan intensitas inggi dan penglihatan sentral. Retina memiliki banyak pembuluh darah

yang menyuplai nutrient dan oksigen pada sel retina.3

Lapisan-lapisan retina dari luar ke dalam :3

1. Epitel pigmen retina.

2. Lapisan fotoreseptor, terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut

merupakan sel fotosensitif.

3. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.

4. Lapisan nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus kerucut dan batang.

5. Lapisan pleksiform luar, yaitu lapisan aseluler yang merupakan tempat sinapsis fotoreseptor

dengan sel bipolar dan horizontal.

5

6. Lapisan nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan sel Muller. Lapisan

ini

mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.

7. Lapisan pleksiform dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin

dengan sel ganglion.

8. Lapisan sel ganglion yang merupakan lapisan badan sel dari neuron kedua.

9. Lapisan serabut saraf merupakan lapisan akson sel ganglion menuju ke arah saraf optik. Di

dalam lapisan ini terdapat sebagian besar pembuluh darah retina.

10. Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca.

Gambar 3 : Foto Fundus: Retina Normal. Makula lutea terletak 3-4 mm kea rah temporal dan

sedikit dibawah disk optik, Diameter vena 1,5 kali lebih besar dari arteri 5

Vaskularisasi Retina

Retina menerima darah dari dua sumber, yaitu arteri retina sentralis yang merupakan

cabang dari arteri oftalmika dan khoriokapilari yang berada tepat di luar membrana Bruch. Arteri

retina sentralis memvaskularisasi dua per tiga sebelah dalam dari lapisan retina (membran

limitans interna sampai lapisan inti dalam), sedangkan sepertiga bagian luar dari lapisan retina

(lapisan plexiform luar sampai epitel pigmen retina) mendapat nutrisi dari pembuluh darah di

koroid.Arteri retina sentralis masuk ke retina melalui nervus optik dan bercabang-cabang pada

permukaan dalam retina. Cabang-cabang dari arteri ini merupakan arteri terminalis tanpa

anastomose. Lapisan retina bagian luar tidak mengandung pembuluh-pembuluh kapiler sehingga

6

nutrisinya diperoleh melalui difusi yang secara primer berasal dari lapisan yang kaya pembuluh

darah pada koroid.2

Pembuluh darah retina memiliki lapisan endotel yang tidak berlubang, membentuk sawar

darah retina.Lapisan endotel pembuluh koroid dapat ditembus.Sawar darah retina sebelah luar

terletak setinggi lapisan epitel pigmen retina.Fovea sentralis merupakan daerah avaskuler dan

sepenuhnya tergantung pada difusi sirkulasi koroid untuk nutrisinya. Jika retina mengalami

ablasi sampai mengenai fovea maka akan terjadi kerusakan yang irreversible.2

1. Definisi

Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan

dan sumbatan pembuluh-pembuluh darah halus retina. Kelainan patologik yang paling dini

adalah penebalan membran basal endotel kapiler dan penurunan jumlah perisit.1

7

2. Klasifikasi

Secara umum klasifikasi retinopati diabetik dibagi menjadi:3

1. Retinopati diabetik non proliferatif

Retinopati Diabetik Non-Proliferatif1. Retinopati nonproliferatif minimal : terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi vena,

mikroaneurisma, perdarahan intraretina yang kecil atau eksudat keras.

2. Retinopati nonproliferatif ringan sampai sedang : terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi

vena derajat ringan, perdarahan, eksudar keras, eksudat lunak atau IRMA.

3. Retinopati nonproliferatif berat : terdapat ≥ 1 tanda berupa perdarahan dan

mikroaneurisma pada 4 kuadran retina, dilatasi vena pada 2 kuadran, atau IRMA pada

1 kuadran

4. Retinopati nonproliferatif sangat berat : ditemukan ≥ 2 tanda pada retinopati non

proliferative berat.

Gambar 4 dan 5: Retinopati non proliferatif 6,7

8

2. Retinopati diabetik proliferative 3

Retinopati Diabetik Proliferatif1. Retinopati proliferatif ringan (tanpa risiko tinggi) : bila ditemukan minimal adanya

neovaskular pada diskus (NVD) yang mencakup <1/4 dari daerah diskus tanpa

disertai perdarahan preretina atau vitreus, atau neovaskular dimana saja di retina

(NVE) tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus.

2. Retinopati proliferatif risiko tinggi : apabila ditemukan 3 atau 4 dari faktor resiko

sebagai berikut, a) ditemukan pembuluh darah baru dimana saja di retina, b)

ditemukan pembuluh darah baru pada atau dekat diskus optikus, c) pembuluh darah

baru yang tergolong sedang atau berat yang mencakup > daerah diskus, d)

perdarahan vitreus. Adanya pembuluh darah baru yang jelas pada diskus optikus atau

setiap adanya pembuluh darah baru yang disertai perdarahan, merupakan dua

gambaran yang paling sering ditemukan pada retinopati proliferatif dengan resiko

tinggi.

Gambar 6: Retinopati proliferatif 6

3. Patofisiologi

9

Merupakan bentuk yang paling umum yang dijumpai dan merupakan cerminan klinis dari

hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah yang terkena. Disebabkan oleh

penyumbatan dan kebocoran kapiler, mekanisme perubahannya tidak diketahui tetapi telah

diteliti adanya perubahan endotel vaskuler (penebalan membran basalis dan hilangnya perisit)

dan gangguan hemodinamik (pada sel darah merah dan agregasi platelet). Di sini perubahan

mikrovaskuler pada retina terbatas pada lapisan retina (intra retina). Karakteristik pada jenis ini

adalah dijumpainya mikroaneurisma multipel yang dibentuk kapiler-kapiler yang membentuk

kantong-kantong kecil yang menonjol seperti titik-titik, vena retina mengalami dilatasi dan

berkelok-kelok, bercak perdarahan intra retina. Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan

retina dan berbentuk nyala api karena lokasinya di dalam lapisan serat saraf yang berorientasi

horizontal. Sedangkan perdarahan bentuk titik-titik atau bercak terletak di lapisan retina yang

lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi vertikal.3

Retinopati diabetik merupakan mikroangiopati okuler akibat gangguan metabolik yang

mempengaruhi tiga proses biokimiawi yang berkaitan dengan hiperglikemia yaitu jalur poliol,

glikasi non-enzimatik dan protein kinase C.1

· Jalur Poliol

Hiperglikemik yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi berlebihan serta

akumulasi dari poliol, yaitu suatu senyawa gula dan alkohol, dalam jaringan termasuk di lensa

dan saraf optik. Salah satu sifat dari senyawa poliol adalah tidak dapat melewati membrane

basalissehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Senyawa poliol

menyebabkanpeningkatan tekanan osmotik sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun

fungsional sel.

· Glikasi Nonenzimatik

Glikasi non enzimatik terhadap protein dan asam deoksiribonukleat (DNA) yang terjadi

selama hiperglikemia dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA. Protein yang

terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan perubahan fungsi sel

· Protein Kinase C

Protein Kinase C diketahui memiliki pengaruh terhadap permeabilitas vaskular,

kontraktilitas, sintesis membrane basalis dan proliferasi sel vaskular.Dalam kondisi

10

hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat peningkatan sintesis de

novo dari diasilgliserol, yaitu suatu regulator PKC, dari glukosa1

Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetik non

proliferatif. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler mikrovaskuler dan kebocoran plasma

yang lanjut disertai iskemik pada dinding retina (cotton wall spot), infark pada lapisan serabut

saraf. Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui

endotel yang rusak. Ciri khas dari edema makula adalah cotton wall spot, intra retina

mikrovaskuler abnormal (IRMA), dan rangkaian vena yang seperti manikmanik. Bila satu dari

keempatnya dijumpai maka ada kecenderungan progresif.3

Retinopati diabetik non proliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui dua

mekanisme yaitu:3

a. Perubahan sedikit demi sedikit daripada pembentukan kapiler dari intra retina yang

menyebabkan iskemik makular.

b. Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema makular.

11

4. Stadium Retinopati Diabetik2

a) Klasifikasi menurut Daniel Vaughan :

I. Mikroaneurisma, yang merupakan tanda khas, tampak sebagai perdarahan bulat

kecil di daerah papil dan makula; dengan vena sedikit melebar dan secara

histologis didapatkan mikroaneurisma di kapiler bagian vena di lapisan nuklear

luar.

II. Vena melebar; tampak eksudat kecil kecil seperti lilin, tersebar, dan terletak

dilapisan pleksiform luar.

III. Stadium II + cotton wool patches, sebagai akibat iskemik pada arteriola terminal .

IV. Vena vena melebar, sianosis, disertai sheating pembuluh darah. Perdarahan nyata

besar dan kecil, terdapat pada semua lapisan retina dan preretina.

V. Perdarahan besar di retina dan preretina, juga infiltrasi ke badan kaca. Disusul

dengan terjadinya retinitis proliferans, yang diakibarkan timbulnya jaringan

fibrotik dan neovaskularisasi.

Derajat retinopati ini berhubungan erat dengan lamanya Diabetes Mellitus yang diderita.

Pengobatan yang baik dapat memperlambat timbulnya retinopati, namun sekali timbul,

tampaknya tidak ada satu obatpun yang mampu mempengaruhi jalannya keadaan ini.

b) Klasifikasi menurut Bagian Mata Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/Rumah

Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo:3

I. Terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli.

II. Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa

eksudat lemak pada fundus okuli.

III. Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak, terdapat

neovaskularisasi, dan proliferasi pada fundus okuli.

12

Jika gambaran fundus mata kiri tidak sama beratnya dengan mata kanan maka

digolongkan pada derajat yang lebih berat.

5. Gambaran Klinis

Pada retinopati diabetes nonproliferatif dapat terjadi perdarahan pada semua lapisan

retina. Adapun gejala subjektif dari retinopati diabetes non proliferatif adalah:3

- Penglihatan kabur

- Kesulitan membaca

- Penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata

- Melihat lingkaran-lingkaran cahaya

- Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip

Sedangkan gejala objektif dari retinopati diabetes non proliferative di antaranya adalah:

1) Mikroaneurisma

Mikroaneurisma merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena,

dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak di dekat pembuluh darah terutama

polus posterior. Kadang pembuluh darah ini demikian kecilnya sehingga tidak terlihat.

Mikroaneurisma merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata (lihat gambar 7 ).

Gambar 7 : mikroaneurisma dan perdarahan intra retina7

2) Dilatasi pembuluh darah balik

13

Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya yang ireguler dan berkelok-

kelok. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi, dan kadang-kadang disertai kelainan

endotel dan eksudasi plasma (lihat gambar 10).

Gambar 8 :Dilatasi pembuluh darah7

3) Perdarahan (haemorrhages)

Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak

dekat mikroaneurisma di polus posterior. Bentuk perdarahan dapat memberikan

prognosis penyakit dimana perdarahan yang luas memberikan prognosis yang lebih buruk

dibandingkan dengan perdarahan yang kecil. Perdarahan terjadi akibat gangguan

permeabilitas pada mikroaneurisma atau pecahnya kapiler (lihat gambar 9 ).

Gambar 9 : perdarahan pada retinopato non proliperatif 8

4) Hard eksudat

Hard eksudat merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus

yaitu ireguler dan berwarna kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat berupa

pungtata, kemudian membesar dan bergabung (lihat gambar 10).

14

Gambar 10: Edema makula dan hard eksudat 8

5) Edema retina

Edema retina ditandai dengan hilangnya gambaran retina terutama di daerah makula.

Edema dapat bersifat fokal atau difus dan secara klinis tampak sebagai retina yang

menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intra retina. Dapat berbentuk

zona-zona eksudat kuning kaya lemak, berbentuk bundar disekitar kumpulan

mikroaneurisma dan eksudat intra retina (lihat gambar 14).

Edema makular signifikan secara klinis (Clinically significant macular oedema (CSME))

jika terdapat satu atau lebih dari keadaan dibawah ini:

a) Edema retina 500 μm (1/3 diameter diskus) pada fovea sentralis.

b) Hard eksudat jaraknya 500 μm dari fovea sentralis, yang berhubungan dengan

retina yang menebal.

c) Edema retina yang berukuran 1 disk (1500 μm) atau lebih, dengan jarak dari

fovea sentralis 1 disk.

15

Gambar 11; Funduskopi : makula normal8

Gambar 12; Funduskopi: makula edema 8

Gambar 13: retinopati diabetik perdarahan intraretinal yang banyak, mikroanuerisma, hard

eksudat dan cotton woll9

6. Pemeriksaan Penunjang

Untuk dapat membantu mendeteksi secara awal adanya edema makula pada retinopati

diabetik nonproliferatif dapat digunakan stereoscopic biomicroskopic menggunakan lensa + 90

dioptri. Di samping itu, angiografi flouresens juga sangat bermanfaat dalam mendeteksi kelainan

mikrovaskuler retinopati diabetik non proliferative Dijumpai kelainan pada elektroretinografik

juga memiliki hubungan dengan keparahan retinopati dan dapat membantu memperkirakan

perkembangan retinopati.5

16

Tes angiografi menggunakan kontras untuk melihat aliran darah dan kebocoran. Kontras

yang digunakan berbeda dengan yang digunakan di CT-scan atau IVP, karena kontras ini tidak

memakai yodium.5

Gambar 14: angiografi flurensense 10

Pembuluh darah yang terisi kontras flouresens, terlihat perdarahan seperti bercak gelap

pada angiografi, sedangkan pada sisi kanan terdapatnya kerusakan pembuluh darah retina yang

disebut dengan daerah non perfusi atau iskemik retina 5

Gambar 15: angiografi flurensense pada retinopati non proliferatif10

Diagnosis Banding

Diagnosis banding harus menyingkirkan penyakit vascular retina lainnya, adalah

hipertensive retinopathy.

Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik perubahan vaskularisasi

retina pada populasi yang menderita hipertensi.Kelainan ini pertama kali dikemukakan oleh

Marcus Gunn pada kurun ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi dan penyakit

ginjal.Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general

17

dan fokal, perlengketan atau “nicking” arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk

flameshape dan blot-shape, cotton-wool spots, dan edema papilla. Pada tahun 1939, Keith et al

menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk memprediksi mortalitas pada

pasien hipertensi.1

Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology1

Stadiumum

um

Karakteristik

Gambar 16 :A. Funduskopi mata kiri pasien,25 tahun, dengan renal hipertensi memperlihatkan

white-cotton wool spot, deep focal intraretina periarteriolar transudat (FIPTs), B. Angiogram

mempelihatkan area non-perfusi.11

Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu tabel klasifikasi retinopati hipertensi tergantung

dari berat ringannya tanda-tanda yang kelihatan pada retina.(13)

Retinopati Deskripsi Asosiasi sistemikMild Satu atau lebih dari tanda

berikut : Penyempitan

arteioler menyeluruh atau

fokal, AV nicking, dinding

arterioler lebih padat (silver-

Asosiasi ringan dengan

penyakit stroke, penyakit

jantung koroner dan

mortalitas kardiovaskuler

18

wire)

Moderate Retinopati mild dengan satu

atau lebih tanda berikut :

Perdarahan retina (blot, dot

atau flame-shape),

microaneurysme,

cotton-wool, hard exudates

Asosiasi berat dengan

penyakit stroke, gagal

jantung, disfungsi renal dan

mortalitas kardiovaskuler

Accelerated Tanda-tanda retinopati

moderate dengan edema

papil : dapat disertai

dengan kebutaan

Asosiasi berat dengan

mortalitas dan gagal ginjal

Retinopati Deskripsi Asosiasi sistemik

Karakteristik utama pada diabetik retinopati yaitu perubahan parenkim dan vaskuler

retina dimana pada retina ditemukan mikroaneurismata, perdarahannya dalam bentuk bercak dan

titik serta edema sirsinata, adanya edema retina dan gangguan fungsi makula serta vaskularisasi

retina dan badan kaca.. Sehingga dengan pemeriksaan laboratorium lengkap, funduskopi dan

Angiografi fluorescein akan ditemukan kelainan-kelainan pada retinopati diabetik yang berbeda

dengan retinopati hipertensif diantaranya pada retinopati hipertensif tidak ada

mikroaneurisma.Kelainan makula: pada retinopati hipertensif makula menjadi star-shaped,

sedangkan pada retinopati diabetik mengalami edema.Kapiler pada retinopati hipertensif

menipis, sedangkan retinopati diabetik menebal (beading).3

PENATALAKSANAAN Prinsip utama penatalaksanaan dari retinopati diabetik adalah pencegahan. Hal ini dapat

dicapai dengan memperhatikan hal-hal yang dapat mempengaruhi perkembangan retinopati

diabetik nonproliferatif menjadi proliferatif.

1. Pemeriksaan rutin pada ahli mata

19

Penderita diabetes melitus tipe I retinopati jarang timbul hingga lima tahun setelah

diagnosis. Sedangkan pada sebagian besar penderita diabetes melitus tipe II telah menderita

retinopati saat didiagnosis diabetes pertama kali.Pasien- pasien ini harus melakukan pemeriksaan

mata saat diagnosis ditegakkan.Pasien wanita sangat beresiko perburukan retinopati diabetik

selama kehamilan. Pemeriksaan secara umum direkomendasikan pada pasien hamil pada

semester pertama dan selanjutnya tergantung kebijakan ahli matanya. 11

Jadwal

Pe

meriksaan Berdasarkan Umur atau Kehamilan

Berdasarkan beratnya retinopati dan risiko perburukan penglihatan, ahli mata mungkin

lebih memilih untuk megikuti perkembangan pasien-pasien tertentu lebih sering karena antisipasi

kebutuhan untuk terapi.11

Jad

wa

l Pemeriksaan Berdasarkan Temuan Pada Retina

2. Kontrol Glukosa Darah dan Hipertensi

Untuk mengetahui kontrol glukosa darah terhadap retinopati diabetik, Diabetik Control

and Cmplication Trial (DCCT) melakukan penelitian terhadap 1441 pasien dengan DM Tipe I

yang belum disertai dengan retinopati dan yang sudah menderita RDNP. Hasilnya adalah pasien

yang tanpa retinopati dan mendapat terapi intensif selama 36 bulan mengalami penurunan resiko

terjadi retinopati sebesar 76% sedangkan pasien dengan RDNP dapat mencegah resiko

perburukan retinopati sebesar 54%. Pada penelitian yang dilakukan United Kingdom Prospective

20

Diabetes Study (UKPDS) pada penderita DM Tipe II dengan terapi intensif menunjukkan bahwa

setiap penurunan HbA1c sebesar 1% akan diikuti dengan penurunan resiko komplikasi

mikrovaskular sebesar 35%. Hasil penelitian DCCT dan UKPDS tersebut memperihatkan bahwa

meskipun kontrol glukosa darah secara intensif tidak dapat mencegah terjadinya retinopati

diabetik secara sempurna, namun dapat mengurangi resiko timbulnya retinopati diabetik dan

memburuknya retinopati diabetikyang sudah ada.Secara klinik, kontrol glukosa darah yang baik

dapat melindungi visus dan mengurangi resiko kemungkinan menjalani terapi fotokoagulasi

dengan sinar laser. UKPDS menunjukkan bahwa control hipertensi juga menguntungkan

mengurangi progresi dari retinopati dan kehilangan penglihatan. 1,4,11

3. Fotokoagulasi

Perkembangan neovaskuler memegang peranan penting dalam progresi retinopati

diabetik.Komplikasi dari retinopati diabetik proliferatif dapat meyebabkan kehilangan

penglihatan yang berat jika tidak diterapi.Suatu uji klinik yang dilakukan oleh National Institute

of Health di Amerika Serikat jelas menunjukkan bahwa pengobatan fotokoagulasi dengan sinar

laser apabila dilakukan tepat pada waktunya, sangat efektif untuk pasien dengan retinopati

diabetik proliferatif dan edema makula untuk mencegah hilangnya fungsi penglihatan akibat

perdarahan vitreus dan ablasio retina. Indikasi terapi fotokoagulasi adalah retinopati diabetik

proliferatif, edema macula dan neovaskularisasiyang terletak pada sudut bilik anterior.1

Ada 3 metode terapi fotokoagulasi yaitu :11

1. scatter (panretinal) photocoagulation = PRP, dilakukan pada kasus dengan kemunduran

visus yang cepat atau retinopati diabetik resiko tinggi dan untuk menghilangkan

neovaskular dan mencegah neovaskularisasi progresif nantinya pada saraf optikus dan

pada permukaan retina atau pada sudut bilik anterior dengan cara menyinari 1.000-2.000

sinar laser ke daerah retina yang jauh dari macula untuk menyusutkan neovaskular.

21

Gambar 17 : Tahap-tahap PRP11

2. focal photocoagulation, ditujukan pada mikroaneurisma atau lesi mikrovaskular di

tengahcincin hard exudates yang terletak 500-3000 μm dari tengah fovea. Teknik ini

mengalami bertujuan untuk mengurangi atau menghilangkan edema macula.

3. grid photocoagulation, suatu teknik penggunaan sinar laser dimana pembakaran dengan

bentuk kisi-kisi diarahkan pada daerah edema yang difus. Terapi edema macula sering

dilakukan dengan menggunakan kombinasi focal dan grid photocoagulation.

Gambar 20. Panretinal fotokoagulasi pada PDR

Gambar 21. Grip fotokoagulasi untuk diabetik makular edema

22

4. Injeksi Anti VEGF

Bevacizumab (Avastin) adalah rekombinan anti-VEGF manusia. Sebuah studi baru-baru

ini diusulkan menggunakan bevacizum intravitreus untuk degenerasi makula terkait usia. Dalam

kasus ini, 24 jam setelah perawatan kita melihat pengurangan dramatis dari neovaskularisasi iris,

dan tidak kambuh dalam waktu tindak lanjut 10 hari. Pengobatan dengan bevacizumab

tampaknya memiliki pengaruh yang cepat dan kuat pada neovaskularisasi patologis.Avastin

merupakan anti angiogenik yang tidak hanya menahan dan mencegah pertumbuhan prolirerasi

sel endotel vaskular tapi juga menyebabkan regresi vaskular oleh karena peningkatan kematian

sel endotel. Untuk pengunaan okuler, avastin diberikan via intra vitreal injeksi ke dalam vitreus

melewati pars plana dengan dosis 0,1 mL.Lucentis merupakan versi modifikasi dari avastin yang

khusus dimodifikasi untuk penggunaan di okuler via intra vitreal dengan dosis 0,05 mL.1,2,8,

5. Vitrektomi

Vitrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami kekeruhan (opacity) vitreus

dan yang mengalami neovaskularisasi aktif.Vitrektomi dapat juga membantu bagi pasien dengan

neovaskularisasi yang ekstensif atau yang mengalami proliferasi fibrovaskuler. Selain itu,

vitrektomi juga diindikasikan bagi pasien yang mengalami ablasio retina, perdarahan vitreus

setelah fotokoagulasi, RDP berat, dan perdarahan vitreus yang tidak mengalami perbaikan.1,2,8

Gambar 22 : Vitrektomi12

Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study (DVRS) melakukan clinical trial pada pasien

dengan diabetik retinopati proliferatif berat. DRVS mengevaluasi keuntungan pada vitrektomi

23

yang cepat (1-6 bulan setelah perdarahn vitreus) dengan yang terlambat ( setalah 1 tahun) dengan

perdarahan vitreous berat dan kehilangan penglihatan (<5/200). Pasien dengan diabetes tipe 1

secara jelas menunjukan keuntungan vitrektomi awal, tetapi tidak pada tipe 2. DRSV juga

menunjukkan keuntungan vitrektomi awal dibandingkan dengan managemen konvensional pada

mata dengan retinopati diabetik proliferatif yang sangat berat.9

BAB III

STATUS OFTALMOLOGI

1. IDENTITAS

Nama : Ny. Fatimah

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 60 tahun

Bangsa / Suku : Indonesia / Jawa

Alamat : serua

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Pendidikan : SMP

Masuk poli mata: 9 April 2011

2. ANAMNESIS

24

Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 9 april 2011

KELUHAN UTAMA

Pandangan mulai buram sejak 2 tahun yang lalu secara perlahan

KELUHAN TAMBAHAN

-

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang ke RSUP Fatmawati dengan keluhan mata mulai buram di mata kiri

pasien sejak perlahan sejak 2 tahun yang lalu. Awalnya pasien mengeluhkan adanya

bintik-bintik hitam kecil dari 2 tahun yang lalu yang setiap harinya semakin membesar

dan sangat mengganggu aktifitasnya. Awalnya pasien masih bisa beraktifitas sebagai

penjahit di rumahnya dan sekarang sudah tidak bisa lagi. . Dan pada mata kanan pasien

juga mengeluhkan mulai ada keluhan yang sama seperti mata kirinya yang sejak 1 tahun

yang lalu.

3 tahun yang lalu pasien pernah didiagnosis terkena penyakit diabetes oleh dokter

dan selama setahun pasien selalu mengontrol gula darahnya, pasien pernah menyatakan

pernah turun 2 tahun yang lalu, tetapi setelah itu pasien tidak pernah mengontrol gula

darahnya lagi.

Sebelumnya pasien sudah pernah berobat ketempat dan pasien lupa nama obatnya

apa, dan akhirnya tidak membaik

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Sebelumnya pasien tidak pernah mengalami keluhan mata buram sebelum 2 tahun

yang lalu, dan tidak ada keluhan mata merah merah, keluhan hipertensi disangkal

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Keluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan seperti ini sebelumnya, tetapi

kakak pasien pernah meninggal dunia karena penyakit diabetes.25

PEMERIKSAAN FISIK

STATUS GENERALIS Keadaan umum : sakit ringan

Kesadaran : compos mentis

Tanda vital

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 78 x/mnt, isi cukup, reguler

Suhu : afebris

Pernafasan : 16 x/mnt

Kepala : normocephali, tidak ada alopesia

THT : dalam batas normal

Mulut : lidah kotor (-), tonsil T1-T1

Leher : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Jantung : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru : suara nafas vesikuler, ronki (-), wheezing (-)

Abdomen : datar, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal.

Ekstremitas : akral hangat, tidak ada deformitas pada ekstremitas pasien.

STATUS OFTALMOLOGIAVOD: 5/10 pinhole tidak maju tidak dapat dikoreksi

c.c: pinhole tidak maju tidak dapat dikoreksi

AVOS :2/60.

c.c: pinhole tidak maju tidak dapat dikoreksi

PEMERIKSAAN KAMAR TERANG OD OS

1. Kedudukan bola mata

Posisi (Tes Hirschberg) Ortoposisi Ortoposisi

Eksoftalmus - -

26

Enoftalmus - -

Tes Cover Uncover Posisi tetap di tengah Posisi tetap di tengah

Ditutup Ditutup

2. Pergerakan bola mata

Atas + +

Bawah + +

Temporal

Superior

Inferior

+

+

+

+

Nasal

Atas

Bawah

+

+

+

+

Nistagmus - -

3. Supersilia

Alopesia - -

Sikatriks - -

4. Palpebra superior

Edema - -

Spasme - -

Hiperemis - -

Benjolan - -

Ulkus - -

Fistel - -

Hordeolum - -

Kalazion - -

Ptosis - -

5. Palpebra inferior

Edema - -27

Hiperemis - -

Benjolan - -

Ulkus - -

Fistel - -

Hordeolum - -

Kalazion - -

6. Margo palpebra superior

Edema - -

Hiperemis - -

Ektropion - -

Entropion - -

Sekret - -

Benjolan - -

Trikiasis - -

Madarosis - -

Ulkus - -

Fistel - -

7. Margo palpebra inferior

Edema - -

Hiperemis - -

Ektropion - -

Entropion - -

Sekret - -

Benjolan - -

Trikiasis - -

Madarosis - -

Ulkus - -

Fistel - -

28

8. Area kelenjar lakrimalis

Edema - -

Hiperemis - -

Benjolan - -

Fistel - -

9. Punctum lakrimalis

Edema - -

Hiperemis - -

Sekret - -

Epikantus - -

10. Konjungtiva tarsal superior

Kemosis - -

Hiperemis - -

Anemis - -

Folikel - -

Papil - -

Litiasis - -

Simblefaron - -

11. Konjungtiva tarsal inferior

Kemosis - -

Hiperemis - -

Anemis - -

Folikel - -

Papil - -

Litiasis - -

Simblefaron - -

12. Konjungtiva fornix superior et inferior

Kemosis - -

29

Hiperemis - -

Simblefaron - -

13. Konjungtiva bulbi

Kemosis - -

Pterigium - -

Pinguekula - -

Flikten - -

Simblefaron - -

Injeksi konjungtiva - -

Injeksi episklera - -

Injeksi silier - -

Perdarahan subkonjungtiva - -

14. Kornea

Kejernihan Jernih Jernih

Edema - -

Ulkus - -

Flikten - -

Macula - -

Leukoma - -

Leukoma adheren - -

Stafiloma - -

Neovaskularisasi - -

Pigmen iris - -

Bekas jahitan - -

Tes fluoresein Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tes sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tes placido Tidak dilakukan Tidak dilakukan

15. Limbus kornea

Arkus senilis + +

30

Bekas jahitan - -

16. Sklera

Sklera biru - -

Episkleritis - -

Skleritis - -

17. Tekanan intraokuler

Palpasi Normal Normal

Tonometri schiotz 11 / 7.5 15/7,5

PEMERIKSAAN KAMAR GELAP

1. Kornea

Kejernihan Jernih Jernih

Nebula - -

Keratik presipitat - -

Imbibisio - -

Infiltrat - -

Ruptur terepitelisasi - -

2. Kamera okuli anterior

Kedalaman Dalam Dalam

Kejernihan Jernih Jernih

Flare - -

Sel - -

Hipopion - -

Hifema - -

3. Iris

Warna Coklat tua Coklat tua

Gambaran radier Baik Baik

31

Eksudat - -

Atrofi - -

Sinekia anterior - -

Sinekia posterior - -

Sinekia anterior perifer - -

Iris bombe - -

Iris tremulans - -

4. Pupil

Bentuk Bulat Bulat

Besar 3 mm 3 mm

Regularitas Regular Regular

Isokoria Isokor Isokor

Letak Sentral Sentral

Refleks cahaya langsung + +

Refleks cahaya tak langsung + +

Seklusi - -

Oklusi - -

Leukokoria - -

5. Lensa

Kejernihan Keruh tebal Keruh sedang

Shadow tes + +

Refleks kaca - -

Pigmen iris - -

Luksasi - -

Lensa intraokuler - -

6. Badan kaca

Kejernihan Jernih Jernih

Flare - -

32

7. Funduskopi

Refleks fundus + menurun + menurun

Papil

Warna

Bentuk

Batas

Merah orange bercak hitam

Bulat

Batas tegas

Merah orange bercak hitam

Bulat

Batas tegas

cup/disc rasio 0,3 0,3

aa/vv rasio 2;4 2 : 4 terdapat

neovaskularisasi

Retina Eksudat ringan Eksudat berat

GAMBAR

REFLEKS FUNDUS

OD OS

Positif Menurun Positif Menurun

FUNDUSKOPI

RESUME Pasien datang perempuan 60 tahun tahun datang dengan keluhan mata kirinya

mulai buram secara perlahan sejak 2 tahun yang, dan pasien juga mengeluhkan pada mata

kanannya juga mengeluhkan mulai buram sejak 1 tahuhn yang lalu

Pada mata ditemukan :

AVOS : 2/60

cc. pinhole tidak majutidak bisa dikoreksi

33

AVOD: 5/10

cc. pinhole tidak maju tidak bisa dikoreksi

Pemeriksaan Funduscopy :

OD : Refleks fundus (+), Papil; Warna: Tampak kuning orange dengan becak hitam,

Bentuk: bulat, batas :tegas, C/D rasio :0,3, A/V rasio :2/4, Retina : Eksudat ringan,

Macula lutea: Bercak perdarahan

OS : Refleks fundus (+), Papil; Warna: Tampak kuning orange dengan becak hitam,

Bentuk: bulat, batas :tegas, C/D rasio :0,3, A/V rasio :2/4, terdapat neovaskularisasi

Retina : Eksudat berat, Macula lutea: perdarahan makula

Pada pemeriksaan fisik didapatkan status generalis dalam batas normal dan status oftalmologi

didapatkan:

OD Pemeriksaan OS

AVOD: 5/10

cc. pinhole tidak maju tidak

bisa dikoreksi

Visus AVOS : 2/60

cc. pinhole tidak majutidak

bisa dikoreksi

Ortoposisi Posisi bola mata Ortoposisi

Ortoposisi arah Pergerakan bola mata Baik ke segala arah

Tenang Palpebra Tenang

Tenang Konjungtiva tarsal Tenang

Tenang Konjungtiva fornix Tenang

Tenang Konjungtiva bulbi Tenang

Tenang Kornea Tenang

Dalam, jernih Kamera Okuli Anterior Dalam, jernih

Sinekia (-), iris bombe (-), iris

tremulens (-)

Iris Sinekia (-), iris bombe (-), iris

tremulens (-)

Bulat, leukokoria (-), diameter 3

mm, RCL +, RCTL +

Pupil Bulat, leukokoria (-), diameter 3

mm, RCL +, RCTL +

Keruh tebal, shadow test (+) Lensa Keruh sedang, shadow test (+)

Jernih Cairan vitreus Jernih

Digitalis: Normal per palpasi TIO Digitalis: Normal per palpasi34

Schiotz: 11/7,5

Schiotz: 15/7,5

fundus (+), Papil; Warna:

Tampak kuning orange dengan

becak hitam, Bentuk: bulat,

batas :tegas, C/D rasio :0,3,A/V

rasio :2/4,

Retina:Eksudatringan,Macula

lutea: Bercak perdarahan

Funduskopi Refleks fundus (+), Papil;

Warna: Tampak kuning orange

dengan becak hitam, Bentuk:

bulat, batas :tegas, C/D rasio:0,3,

A/V rasio :2/4, terdapat

neovaskularisasi Retina:Eksudat

berat, Macula lutea: perdarahan

makula

DIAGNOSIS KERJAOD : Retinopati Diabetikum Non Proliperatif

OS : Retinopati Diabetikum Proliperatif

DIAGNOSIS BANDING-

ANJURAN PEMERIKSAANpemeriksaan subyektif retina: tajam penglihatan, penglihatan warna, dan lapangan pandang.Pemeriksaan obyektif : elektroretinogram (ERG), elektro-okulogram (EOG), dan visual evoked respons (VER).

PENATALAKSANAAN Kontrol untuk ke spesialis mata

Kontrol gula darahnya

Foto koagulasi

Injeksi anti-VEGF

Vitrektomi

35

5. DIAGNOSIS KERJA

OD : Retinopati Diabetikum Non Proliperatif

OS : Retinopati Diabetikum Proliperatif

6. DIAGNOSIS BANDING

-

8. PROGNOSIS

Ad visam : dubia at malam

Ad vitam : Bonam

Ad fungsionam : Bonam

Ad sanationam : Bonam

36

BAB IV

DISKUSI KASUS

Retinopati diabetikum adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh

kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh darah halus retina. Kelainan patologik yang paling

dini adalah penebalan membran basal endotel kapiler dan penurunan jumlah perisit .1 .retinopati

diabetikum diklasifikasikan menjadi 2. Retinopati diabetikum non proliferatif dan Retinopati

proliperatif. Dari gambaran klinis secara subjektif ditemukan kesulitan membaca, penglihatan

kabur disebabkan edema makula, penglihatan ganda , silau jika melihat cahaya jika terjadi

perdarahan pada vitreus dan melihat bintik gelap dan cahaya kelap- kelip. Dan secara objektif

ditemukan adanya mikroaneurisma, perdarahan intra rerina, hard eksudat, cotton wool spot, dan

tetapi pada retinopati yang sudah mengalami proliferatif ditemukan adanya neovaskularisasi,

perdarahan vitreusm hingga pelepasan retina secara traksi. Hal ini sesuai yang dialami oleh

Pasien 60 tahun pasien yang telah diagnosa oleh dokter terkena penyakit diabetes melitus

Awalnya pasien mengeluhkan adanya bintik-bintik hitam kecil dari 2 tahun yang lalu yang

akhirnya semakin membesar dan sangat mengganggu aktifitasnya.

37

DAFTAR PUSTAKA

38

1.Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati

S, editors. Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta:

Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu

2. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR . Oftalmologi Umum. Edisi ke-14. Jakarta: Widya Medika.

2000. 211-4.

3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2005. 168-9.

4.Netter FH, Atlas of Neuroanatomy and Neurophysiology, 2002, Comtan: U.S.A. P. 82

5. Lang G. Ophtalmology a Short Textbook : Vascular Disorder. New York :Thieme; 2000. p.

299-301, 314-18.

6. Frequently Asked Question About Diabetic Retinopathy Nonproliferative. http://www.

Seebetterflorida.com [diakses 12 April 2013

7 . Nonproliferative Diabetic Retinopathy And Macular Edema. http://www.vrmny.com

8. Diabetic Retinopathy. http://www.neec.com [diakses 15 April 2013]

9. Dunbar TM. What's Causing Vision Loss? http://www.revoptom.com [diakses 15 April 2013]

10. Frequently Asked Question About Diabetic Retinopathy Nonproliferative. http://www.

Seebetterflorida.com [diakses 11 April 2008]

11. Weiss J. Retina and Vitreous : Retinal Vascular Disease. Section 12 Chapter 5.Singapore:

American Academy of Ophtalmology; 2008. p 107-128

12. Kanski J. Retinal Vascular Disease. In :Clinical Ophthalmology. London:Butterworth-

Heinemann;2003. p.439-54,468-70.

39