7/21/2019 105710925-Sirs

1/15

S.I.R.S

(Systemic inflammatory response syndrome)

I. PENDAHULUAN

Inflamasi adalah reaksi jaringan vaskuler terhadap semua brntuk jejas. Pada dasarnya

inflamasi adalah suatu reaksi pembuluh darah, syaraf, cairan dan sel tubuh di tempat jejas.

Inflamasi akut merupakan respon langsung yang dini terhadap agen penyebab jejas dan

kejadian yang berhubungan dengan inflamasi akut sebagian besar di karenakan oleh

produksi dan pelepasan dari berbagai macam mediator kimia. Meskipun jenis jaringan

berbeda namun mediator yg dilepaskan adalah sama

Infeksi adalah istilah untuk menamakan keberadaan berbagai kuman yang masuk

dalam tubuh manusia. Bila kuman berkembang biak dan menyebabkan kerusakan

jaringan disebut penyakit infeks. Pada penyakit infeksi terjadi jejas sehingga timbullah

reaksi inflamasi. Meskipun dasar proses inflamasi sama, namun intesitas dan luasnya

tidak sama. Tergantung dari luas jejas dan reaksi tubuh. Inflamasi akut dapat terbatas pada

tempat jejas saja atau dapat meluas serta menimbulkan tanda dan gejala sistemik.

1

7/21/2019 105710925-Sirs

2/15

BAB II

IN!AUAN PUSA"A

II. # DE$INISI

I! "Systemic Inflammatory Response Syndrome# adalah respons klinis terhadap

rangsangan "insult# spesifik dan nonspesifik. Manifestasi klinik yang berupa inflamasi

sistemik disebut Syndrome (SIRS).istemic Inflamation Respon esuai dengan pendapat

yang menyatakan bah$a sepsis adalah I! dengan infeksi. I! biasa digunakan untuk

menjelaskan tentang respon tubuh terhadap hal non spesifik baik yang bersifat infeksi

atau non infeksi.

%apat dikatakan I! apabila ditemukan & kelainan dari ' parameter yang ditentukan (

) %emam *+- "1//.'-0# atau +2- "32.-0#

) 4adi *3/56menit

) Pernafasan *&/56menit atau arterial carbon dio5ide tension "Pa7+&mm8g

) 8itung jenis leukosit *1&,///69: atau ',///69:

I! bisa disebabkan leh ischemia, inflamasi, trauma, infeksi atau gabungan dari

beberapa hal tersebut. epsis adalah I!;infeksi, sepsis berat adalah

I!;infeksi;gagal organ, shock septic adalah I!;infeksi;gagal

organ;hipotensirefrakter.

II.% EI&L&'I

7/21/2019 105710925-Sirs

3/15

diba$ah ini adalah contoh infeksi yang dapat menyebabkan I! (

)Bacterial sepsis

)infeksi luka bakar

)andidiasis

)ellulitis

)holecystitis

)ommunity)ac=uired pneumonia

)infeksi kaki diabetes

)Infective endocarditis

)Influen>a

)Infeksi Intraabdominal "diverticulitis, appendicitis#

)?as gangrene

)Meningitis

+

7/21/2019 105710925-Sirs

4/15

)4osocomial pneumonia

)Pseudomembranous colitis

)Pyelonephritis

)eptic arthritis

)infeksi traktus urinarius

)to5ic shock syndrome

diba$ah ini adalah contoh dari non)infeksi yang dapat menyebabkan I!(

)@cute mesenteric ischemia

)Isufisiensi adrenal

)?angguan @utoimmun

):uka bakar

)@spirasi kimia

)irrhosis

)utaneous vasculitis

)%ehidrasi

)!eaksi 7bat

)

7/21/2019 105710925-Sirs

5/15

)!eaksi Transfusi

)Perdarahan gastro intestinal bagian atas.

II. PA&$ISI&L&'I

Patofisologi ystemic inflammatory response syndrome "I!#, tergantung dari

penyebabnya, banyak pendapat yang mengatakan bah$a sindrom ini adalah mekanisme

pertahanan dari tubuh. Inflamasi sebagai tanggapan imunitas tubuh terhadap berbagai macam

stimulasi immunogen dari luar. Inflamasi sesungguhnya merupakan upaya tubuh untuk

menghilangkan dan eredikasi organisme penyebab. Berbagai jenis sel akan teraktivasi dan

memproduksi berbagai jenis media inflamator inflamasi termasuk sitokin. Mediator

inflamasi sangat kompleks karena melibatkan banyak sel dan mediator yang dapat

mempengaruhi satu sama lain.

I! terjadi karena respon tubuh terhadap produk)produk bakteri seperti endotoksin

pada bakteri gram ")# dan peptidoglikan comple5 pada bakteri gram ";#. prodik bakteri dan

sitokin "dihasilkan tubuh sebagai respon terhadap infeksi#

menyebabkan (

1.aktivasi sitem komplemen

&.aktivasi faktor 8ageman "fc.AII# menyebabkan koagulasi

+.adrenocorticotropic hormon dan pelepasan b)endofirn

'.stimulasi polimorfonuclear neuthrophil

7/21/2019 105710925-Sirs

6/15

Proses perjalanan I! terdiri dari + stage.

Stae I

itokin lokal diproduksi dengan tujuan menghasut respon inflamasi, sehingga meningkatkan

perbaikan luka dan perekrutan dari sistem endotel reticular

Stae II

ejumlah kecil sitokin lokal dilepaskan ke dalam sirkulasi untuk meningkatkan respon lokal.

8al ini menyebabkan stimulasi faktor pertumbuhan dan rekrutmen makrofag dan trombosit.

!espon fase akut ini biasanya dikendalikan dengan baik oleh penurunan mediator

proinflamasi dan oleh pelepasan antagonis endogen, tujuannya adalah homeostasis.

Stae III

Cika homeostasis tidak dikembalikan, reaksi sistemik yang signifikan terjadi. Pelepasan

2

7/21/2019 105710925-Sirs

7/15

sitokin menyebabkan kerusakan daripada perlindungan. Donsekuensi dari hal ini adalah

aktivasi dari kaskade humoral banyak dan aktivasi sistem endotel retikuler dan kehilangan

berikutnya integritas peredaran darah. 8al ini menyebabkan

disfungsi organ.

Inflammatory cascade

Trauma, peradangan, atau infeksi menyebabkan aktivasi dari kaskade inflamasi.

Detika I! dimediasi oleh agen infeksi, kaskade inflamasi sering diprakarsai oleh

endotoksin atau eksotoksin. Tissue makrofag, monosit, sel mast, trombosit, dan sel)sel

endotel yang mampu menghasilkan banyak sitokin. Tumor necroti>ing factor)a "T40)a# dan

interleukin)1 "I:)1# yang dirilis pertama dan memulai kaskade.

Pelepasan I:)1 dan T40)a "atau adanya endotoksin atau eksotoksin# menyebabkan

pembelahan inhibitor factor)kB nuklir "40)kB#. etelah inhibitor dihapus, 40)kB mampu

untuk memulai produksi asam ribonukleat messenger "m!4@#, yang menginduksi produksi

sitokin proinflamasi lainnya.I:)2, I:), dan interferon gamma adalah mediator proinflamasi

primer disebabkan oleh 40)kB. %alam penelitian in vitro menunjukkan bah$a

glukokortikoid dapat berfungsi dengan menghambat 40)kB.

T40)a dan I:)1 telah terbukti akan dirilis dalam jumlah besar dalam $aktu 1 jam

dari terpajan dan memiliki efek baik lokal maupun sistemik. Penelitian secara in vitro telah

menunjukkan bah$a & sitokin diberikan secara individual tidak menghasilkan respon

hemodinamik signifikan tetapi mereka menyebabkan cedera paru)paru parah dan hipotensi

bila diberikan bersama)sama. T40)a dan I:)1 bertanggung ja$ab untuk demam dan

pelepasan hormon stres "norepinefrin, vasopressin, aktivasi sistem renin)angiotensin)

aldosteron#.

E

7/21/2019 105710925-Sirs

8/15

itokin lain, terutama I:)2, merangsang pelepasan fase akut reaktan seperti )reactive

protein "!P# dan procalcitonin. %ari catatan, infeksi telah terbukti menginduksi pengeluaran

yang lebih besar dari T40)a)dengan demikian menyebabkan munculnya pengeluaran lebih

besar I:)2 dan I:) dibanding dari trauma. 8al ini menjadi alasan mengapa demam tinggi

dikaitkan dengan infeksi daripada trauma.

interleukin proinflamasi baik berfungsi langsung pada jaringan atau bekerja melalui

mediator sekunder untuk mengaktifkan kaskade koagulasi dan kaskade komplemen dan

pelepasan oksida nitrat, platelet)activating factor, prostaglandin, dan leukotrien.

Polipeptida proinflamasi banyak ditemukan dalam kaskade komplemen. Protein

pelengkap +@ dan a yang paling banyak dipelajari dan dirasakan memberikan kontribusi

langsung kepada pelepasan sitokin tambahan dan menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan

permiabelitas kapiler darah. Prostaglandin dan leukotrien menghasut kerusakan endotel, yang

menyebabkan kegagalan multiorgan.

el polimorfonuklear "PM4# dari pasien sakit kritis dengan I! telah terbukti lebih

tahan terhadap aktivasi dari PM4 dari donor yang sehat, namun, jika dirangsang,

menunjukkan respon microbicidal berlebihan. Ini mungkin merupakan mekanisme

autoprotective di mana PM4 pada host yang telah meradang dapat menghindari peradangan

yang berlebihan, sehingga mengurangi risiko cedera dan kematian sel.

Koagulasi

Dorelasi antara inflamasi dan koagulasi sangat penting untuk memahami

perkembangan potensi I!. I:)1 dan T40)a langsung mempengaruhi permukaan endotel,

yang mengarah ke ekspresi faktor jaringan. 0aktor jaringan memulai produksi trombin,

sehingga meningkatkan koagulasi, dan merupakan mediator proinflamasi sendiri. 0ibrinolisis

7/21/2019 105710925-Sirs

9/15

terganggu oleh I:)1 dan T40)produksi melalui plasminogen aktivator inhibitor)1. itokin

proinflamasi juga mengganggu anti)inflamasi alami mediator antithrombin dan diaktifkan

protein) "@P#. Cika tidak terjadi, kaskade koagulasi ini akan menyebabkan komplikasi

trombosis mikrovaskuler, termasuk disfungsi organ. istem komplemen juga memainkan

peran dalam kaskade koagulasi. Infeksi yang berhubungan dengan aktivitas prokoagulan

umumnya lebih parah daripada yang dihasilkan oleh trauma.

SIRS versus CARS

7/21/2019 105710925-Sirs

10/15

II.* 'E!ALA "LINI"

I! didefinisikan untuk menentukan respons klinis terhadap pajanan nonspesifik baik

yang bersifat infeksi ataupun non)infeksi. I! didefinisikan sebagai & atau lebih dari

variabel)variabel berikut (

) %emam *+- "1//.'-0# atau +2- "32.-0#

) 4adi *3/56menit

) Pernafasan *&/56menit atau arterial carbon dio5ide tension "Pa7+&mm8g

) 8itung jenis leukosit *1&,///69: atau ',///69:

II.+ "&,PLI"ASI

I! sering berkembang menjadi kegagalan satu atau lebih organ atau sistem organ

Domplikasi I! termasuk (

@kut paru cedera

@kut cedera ginjal

yok

indrom %isfungsi organ multiple

II.- PENAALA"SANAAN

Fmumnya, pengobatan untuk I! diarahkan pada masalah mendasar atau penyebabnya

"yaitu cairan pengganti yang memadai untuk hipovolemia, IG0 6 4P7 untuk pankreatitis,

epinefrin 6 steroid 6 diphenhydramine untuk anafilaksis#. elenium, glutamin, dan asam

eicosapentaenoic telah menunjukkan efektivitas dalam meningkatkan gejala dalam uji klinis.

antioksidan lain seperti vitamin < mungkin membantu.

Perbaikan hemodinamikHpreload "terapi cairan#, afterload, dan contractilityHdilakukan

pada tahap akhir. Preload( dapat dia$ali dengan pemberian cairan kristaloid "!ingers

lactate#, dapat dilanjutkan dengan cairan koloid "8

7/21/2019 105710925-Sirs

11/15

perbaikan. Deuntungan cairan koloid 8

7/21/2019 105710925-Sirs

12/15

II. PR&'N&SIS

%alam studi sindrom respon inflamasi sistemik "I!# pada pasien medis akut dira$at di

rumah sakit, menunjukkan angka kematian &)hari 2,3 kali lebih tinggi pada pasien I!

dibandingkan non)I! pasien. ebagian besar kematian terjadi pada pasien I! denan

keganasan Prognosis tergantung pada sumber etiologi I!, serta pada penyakit penyerta

lainnya. Tingkat kematian dalam studi !angel)0austo disebutkan sebelumnya adalah EL

"I!#, 12L "sepsis#, &/L "sepsis berat#, dan '2L "septic shock#.

Interval median $aktu dari I! ke sepsis adalah berbanding terbalik dengan jumlah

I!. Morbiditas berhubungan dengan penyebab I!, komplikasi kegagalan organ, dan

potensi untuk ra$at inap berkepanjangan.

ebuah studi oleh hapiro et al pada evaluasi pasien pada departemen ga$at darurat,

menunjukan tingkat kematian pada pasien dengan infeksi(

%iduga infeksi tanpa I! ) &,1L

epsis ) 1,+L

epsis Parah) 3,&L

yok eptic ) &L

%alam studi tersebut, kehadiran I! sendiri tidak memiliki nilai prognostik baik

untuk kematian di rumah sakit atau 1)tahun kematian. etiap disfungsi organ tambahan

meningkatkan risiko kematian pada 1 tahun. Para penulis menyimpulkan bah$a disfungsi

organ, daripada I!, adalah prediktor yang lebih baik dari kematian.

1&

7/21/2019 105710925-Sirs

13/15

BAB III

"ESI,PULAN

ecara keseluruhan, prevalensi I! "systemic inflammatory response syndrome#

sangat tinggi dan derajat penyakit memiliki hubungan kuat dengan mortalitas dan harapan

hidup. I! sering ditandai dengan aktivasi sitokin)sitokin proinflamasi, seperti T40), dan

substansi vasodilatator, seperti nitric oxide "47# dan prostaglandin

7/21/2019 105710925-Sirs

14/15

DA$AR PUSA"A

1. Brun)Buisson . The epidemiology of systemic infl ammatory response. Intensive

are Med. &///&2 "uppl 1#(2')E'.

&. 0undamental critical care support. +rd ed. Qimmerman C:, ed. Illinois( ociety of

ritical are Medicine &//&.

+. Burdette %. ystemic infl ammatory response syndrome JIntenetK. Jcited &/1& @ug

1'K. @vailable from( http(66emedicine.medscape.com6article6123'+)overvie$.

'. ytokines in the systemic infl ammatory response syndrome( @ revie$ JInternetK.

Jcited &/1& @ug 1'K. @vailable from( http(66$$$.hsrproceedings.org6R

pagOse>ioniSidse>ione O1'+Sidsuperse>ioneO1+.

. . ommon aspirin reveal mechanism of insulin resistance JInternetK. Jcited &/1& @ug

1'K. @vailable from(

http(66archives.focus.hms.harvard.edu6&//16@ug+1&//16chronic diseases.

html.

2. ?utteridge CM, Mitchell C. !edo5 imbalance in the critically ill. Br Med Bull.

1333"1#( '3UE.

E. Morton . ommon @spirin reveal Mechanism of Insulin !esistance Jimage on the

internetK. Jcited &/1& @ug 1K. @vailable

from(http(66archives.focus.hms.harvard.edu6&//16@ug+1&//16chronicdiseases.html.

. 0eng A, Van N, :iu A, %uan M, Qhang A, Au C.

7/21/2019 105710925-Sirs

15/15

1. cheingraber , !ehm M, ehmisch , 0insterer F. !apid saline infusion produces

hyperchloremic acidosis in patients undergoing gynecologic surgery. @nesthesiology

13333/"#(1&2)E/.

12. Nilkes 4C, Noolf !, Mutch M, Mallett G, Peachey T, tephens !. et al. The eff ects

of balanced versus saline)based hetastarch and crystalloid solutions on acid)base andelectrolyte statusand gastric mucosal perfusion in elderly surgical patients. @nesth

@nalg. &//13+"'#(11)2.

&'. #uidet " Soni Rocca #* Ko+e, S -allet " Annane * et al. A alanced vie of

alanced solutions. Crit Care. /0&01&2(3)45/3.

1