1. lp chf.docx

44
Laporan Pendahuluan : KMB I CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) Di susun oleh : KELOMPOK III’C TAMRIN C12113750 Preseptor Lahan (............................. ..................) Preseptor Institusi (............................. ....................) Profesi Ners Program Studi Ilmu Keperawatan Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar 2015

Upload: tamrinnurs

Post on 11-Sep-2015

73 views

Category:

Documents


8 download

TRANSCRIPT

Laporan Pendahuluan : KMB I

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Di susun oleh :KELOMPOK IIIC

TAMRINC12113750

Preseptor Lahan

(...............................................)Preseptor Institusi

(.................................................)

Profesi NersProgram Studi Ilmu Keperawatan Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar2015

BAB I KONSEP MEDIS

A. DefinisiJantung merupakan struktur kompleks yang terdiri atas jaringan fibrosa, otot-otot jantung dan jaringan konduksi listrik. Mempunyai fungsi utama untuk memompa darah keseluruh tubuh yang dapat dilakukan jika jantung mempunyai kemamputan memompa yang optimal, system katup yang baik, serta irama pemompaan yang baik pula. Jika ditemukan ketidaknormalan pada salah satu unsur tadi maka akan berpengaruh terhadap efisiensi pemompaan dan memungkinkan terjadi kegagalan pemompaan.(Mutaqqin, 2012)CHF adalah sindrom yang disebabkan oleh disfungsi jantung ,umumnya akibat disfungsi atau kerusakan otot miokard yang ditandai dengan terjadinya hipertrofi LV (left ventrikel) atau keduanya (Heart Failure Society of America, 2010). CHF adalah sindrom yang ditandai oleh disfungsi salah satu atau kedua paru dan vena sistemik sehingga asupan oksigen ke jaringan perifer kurang baik pada saat relaks atau selama stressor berlangsung , yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung menjalankan fungsinya (HFSA, 2010)Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada jika disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan jika terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2008). Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung (Caridiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif (Kabo & Karim, 2007). Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Gagal jantung kongestif ( CHF ) adalah gangguan klinis yang umum yang menyebabkan gangguan pada pembuluh darah paru dan penurunan curah jantung (Figueroa, 2006)B. EtiologiGagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari semua penyakit jantung congenital atau didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meliputi beban awal seperti : regurgitasi aorta, cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada kondisi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan CHF diantaranya (HFSA,2010) :1. Disfungsi moikard, menyebabkan menurunnya kontraktilitas otot jantung.2. Hipertensi sistemik dan pulmonal (peningkatan afterload), mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.3. Peningkatan kebutuhan metabolik - peningkatan kebutuhan yang berlebihanan (demand overload, misal demam, tirotoksikosis, hipoksia, anmia, asidosis (respiratorik dan metabolic) dan abnormalitas elektrolit.Kelainan MekanisKelainan MiokardialGangguan Irama Jantung

1. Peningkatan beban tekanan Dari sentral (stenosis aorta) Dari peripheral (hipertensi sistemik)2. Peningkatan beban volume Regurgitasi katup Peningkatan beban awal3. Obstruksi pengisian ventrikel Stenosis mitral atau trikuspidalis4. Tamponade pericardium5. Restriksi endokardium dan miokardium6. Aneurisma ventricular7. Dis- sinergi ventrikulerPrimer Kardiomiopati Gangguan neuromuscular miokarditis Diabetes mellitus (metabolic) KeracunanSekunder Iskemia (PJK) Gangguan metabolic Inflamasi Penyakit infiltrative (restriksi kardiomiopati) Penyakit sistemik PPOM Terapi yang mendepresi miokard1. Henti jantung2. Ventrikular fibrialasi3. Takikardi atau bradikardi ekstrim4. Asinkronik listrikndan gangguan konduksi

C. PatofisiologiSetiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam sistim sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya tubuh untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung ialah : dilatasi ventrikel, hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan vasikonstriksi perifer, peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan peningkatan eksttraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama-ama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut Gagal Jantung Kongestif (CHF).(American Heart Association, 2009 p. 1983)Sebagai respon terhadap gagal jantung kongestif, da tiga mekanisme yang merupakan mekanisme respon primer :1. Meningkatnya adregenik simpatis2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi neurohormon3. Hipertrofi ventrikelKetiga respon diatas bertujuan untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hamper normal pada gagal jantung. Namun kelainan pada kerja ventrikuler dan menurunnya curah jantung tampak pada keadaan beraktivitas.(AHA, 2009)Derajat Gagal JantungPada Guidelines Heart Failure yang dikeluarkan oleh Heart Failure Society of America tahun 2010 maka klasifikasi CHF dari New York Heart Association (NYHA) masih tetap digunakan dengan ditambahkan beberapa kelas baru , yaitu : KelasDefinisiIstilah

IPasien dengan kelainan jantung tetapi tanpa pembatasan aktivitas fisikDisfungsi ventrikel kiri asimptomatik

IIPasien dengan kelainan jantung yang mengakibatkan sedikit pembatasan fisik namun hasil dari aktivitas tersebut mengakibatkan kelelahan, palpitasi dan dyspneuGagal jantung ringan

IIIA. Pasien dengan kelainan jantung yang menyebabkan pembatasan aktivitas fisik, nyaman saat istirahat namun pada saat melalukan aktivitas sehari-hari menyebabkan kelelahan, palpitasi dan dyspneuB. Mengalami keterbatasan aktivitas fisik. Nyaman saat istirahat namun pada saat penggunaan tenaga minimal dapat menyebabkan palpitasi, kelelahan dan dyspneuGagal jantung sedang

IVPasien dengan kelainan jantung yang segala bentuk aktivitas fisiknya akan menyebabkan dyspneu, palpitasi atau kelelahanGagal jantung berat

D. Manifestasi klinik (AHA, 2009)1. Gagal jantung kiri:a. Dispnue, akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas.b. Batuk, berhubungan dengan gagal ventrikel kiri. Tersering adalah batuk basah.c. Mudah lelah. Akibat curah jatung yang kurang sehingga darah tidak sampai kejaringan dan organ.d. Kegelisahan dan kecemasan, akibat gangguan oksigenasi, kesakitan saat bernapas, dan pengetahuan yang kurang tentang penyakit. 2. Gagal jantung kanana. Edema, biasa pada kaki dan tumit dan secara bertahap bertambah keatas tungkai dan paha.b. Hepatomegali dan nyeri pada kuadran kanan, akibat pembesaran vena di hepar. Jika tekanan dalam pembuluh portal meningkat dapat menyebabkan asites.c. Anoreksia dan mual, akibat pembesaran vena dan stasis vena didalam rongga abdomen.d. Nokturia, dieresis sering terjadi pada malam hari karena curah jantung akan membaik dengan istirahat.e. Lemah, karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.E. Komplikasi (HFSA, 2010)1. Komplikasi akibat dari gagal jantung sendiri :a. Aritmia, Dapat terjadi karena respon terhadap peningkatan ketekolamin dan iskemi miokardb. Angina dan infark miokard, Terjadi akibat dari peningkatan kerja otot jantung yang iskemi atau penurunan perfusi arteri koroner.c. Shock, Terjadi akibat dari penurunan curah jantungd. Renal failure, Akibat dari penurunan aliran darah ke ginjale. Pembentukan emboli, Akibat bendungan dan statis venaf. Hepatomegali, Akibat dari bendungan vena2. Komplikasi akibat dari pengobatan :a. Hypovolemia, Akibat dari pemberian terapi diuretik disertai pengeluaran cairan dan sodium yang berlebihanb. Hypokalemia, Akibat dari pengeluaran potasium yang berlebihan akibat dari terapi diuretikc. Intoksinasi digitalis, Akibat dari penggunaan digitalis berlebihan, hypokalemi, gangguan funsi renald. Aritmia, Dapat terjadi akibat gangguan keseimbangan elektrolit maupun intoksikasi digitalise. Infark Miokard, Terjadi akibat dari beban kerja miokard yang meningkat serta efek dari pemberian inotropikf. Syok kardiogenik, kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, sehingga dapat terjadi penurunan tekanan darah arteri ke organ-organ vital seperti jantung, otak dan ginjal.g. Episode tromboembolik, kurangnya mobilitas pasien penyakit jantung dan adanyagangguan sirkulasi yang menyertai kelainan berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan intravaskuler.h. Efusi pericardial dan tamponade jantung, efusi pericardial terjadi karena masuknya cairan dalam kantung pericardium, jika terjadi efusi yang cepat dapat meregangkan perilakrdium dan menyebabkan penurunan curah jantung serta aliran balik vena ke jantung dan berakhir terjadi tamponade jantung.F. Pemeriksaan penunjang (HFSA, 2010)1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan pola, adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.2. Rontgen dada ; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal.3. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.4. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.5. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.6. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.7. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.8. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).G. Penatalaksanaan (HFSA, 2010)1. Diet dan asupan cairan a. Instruksi diet mengenai asupan natrium disarankan pada semua pasien dengan CHF. Pasien dengan HF dan diabetes, dislipidemia, atau obesitas berat harus diberi instruksi diet khusus. b. diet pembatasan sodium (2-3 g sehari) disarankan untuk pasien dengan sindrom klinis HF dan fraksi ejeksi ventrikel kiri menetap (LVEF). Pembatasan lebih lanjut (2 g sehari) dapat dipertimbangkan dalam moderat untuk HF berat. c. Pembatasan asupan cairan harian kurang dari 2 L/hari, dianjurkan pada pasien dengan hiponatremia (serum sodium 130 mEq / L) dan harus dipertimbangkan untuk semua pasien yang menunjukkan retensi cairan yang sulit untuk mengontrol meskipun dosis tinggi diuretik dan pembatasan sodium telah diberikan.

2. Non Farmakologisa. CHF Kronik1) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.2) Diet pembatasan natrium 3) Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium4) Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)5) Olah raga secara teratur b. CHF Akut1) Oksigenasi (ventilasi mekanik)2) Pembatasan cairan 3. FarmakologisUntuk mengurangi afterload dan preloada. First line drugs ; diureticMengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic, seperti :.thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diureticb. Second Line drugs; ACE inhibitorMembantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung., seperti : 1) Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi2) Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.3) Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.4) Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi dan pengisian dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).5) Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard. Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi miocard, menurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri.

BAB II ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN DATAPengkajian pada pasien CHF ditujukan sebagai pengumpulan data daninformasi terkini mengenai status pasien dengan pengkajian system kardiovaskuler sebagai prioritas pengkajian. Pengkajian sistematis pada pasien mencakup riwayat khususnya yang berhubungan dengan nyeri dada, sulit bernafas, palpitasi, riwayat pingsan, atau keringat dingin ( diaphoresis). Masing-masing gejala harus dievaluasi waktu dan durasinya serta factor pencetusnya.1. Anamnesaa. Keluhan UtamaKeluhan utama pada CHF sehingga pasien mencari bantuan atau pertolongan antara lain :1) DyspneuMerupakan manifestasi kongesti pulmonalis sekunder akibat kegagalan ventrikel kiri dalam melakukan kontraktilitas sehingga mengakibatkan pengurangan curah sekuncup. Pada peningkatan LVDEP terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) dan masuk kedalam anyaman vascular paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru melebihi tekanan onkotik vascular , maka akan terjadi transudasi cairan kedalam intersistial. Dimana cairan masuk kedalam alveoli dan terjadilah edema paru atau efusi pleura.

2) Kelemahan fisikMerupakan manifestasi utama pada penurunan curah jantung sebagai akibat metabolism yang tidak adekuat sehingga mengakibatkan deficit energy.3) Edema sistemikTekanan paru yang meningkat sebagai respon terhadap peningkatan tekanan vena paru. Hipertensi pulmonal meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan sehingga terjadi kongesti sistemik dan edema sistemik.b. Riwayat keluhan sekarangAkan didapatkan gejala kongesti vascular pulmonal seperti dyspnea, ortopnea, diypnea nocturnal paroksimal, batuk dan edema pulmonal akut. Pengkajian mengenai dyspne dikarakteristikkan pada pernafasan cepat dan dangkal.1) OrthopneaKetidakmampuan bernafas ketika berbaring dikarenakan ekspansi paru yang tidak adekuat2) Dyspnea Nokturnal paraksimalTerjadinya sesak nafas atau nafas pendek pada malam hari yang disebabkan perpindahan cairan dari jaringan kedalam kompartemen intravascular.3) BatukMerupakan gejala kongesti vascular pulmonal. Dapat produktif dan kering serta pendek.4) Edema pulmonalTerjadi bila tekanan kapiler pulmonal melebihi tekanan dalam vascular (30 mmHg). Terjadi tranduksi cairan kedalam alveoli sehingga transport normal oksigen ke seluruh tubuh terganggu. c. Riwayat Penaykait DahuluApakah pasien pernah mengalami nyeri dada akibat Infark Moikard akut, hipertensi, DM. Konsumsi obat yang digunakan dan alergi terhadap makanan atau obat2. Pemeriksaan fisika. Keadaan umumDidapatkan kesadaran baik dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi system saraf pusatb. Pemeriksaan system1) Breathing (B1), mencari tanda dan gejala kongesti vascular pulmonal seperti dyspnea, orthopnea, dyspnea nocturnal paraksimal, batuk dan edema paru. Crakcles atau ronchi basah dapat ditemukan pada posterior paru. Yang dikenali sebagai kegagalan ventrikel kiri.2) Bleeding (B2)a) Inspeksi : adanya parut pasca bedah jantung, distensi vena jugularis (gagal kompensasi ventrikel kanan), edema (ekstermitas bawah), asites, anoreksia, mual, nokturia serta kelemahanb) Palpasi : perubahan nadi (cepat dan lemah) sebagai manifestasi dari penurunan catdiac output dan vasokontriksi perifer. Apakah ada pulsus alternans (perubahan kekuatan denyut arteri) menunjukkan gangguan fungsi mekanis yang berat.c) Auskultasi ; penurunan tekanan darah, mendengarkan bunyi jantung 3 (S3) serta crackles pada paru-paru. S3 atau gallop adalah tanda penting dari gagal ventrikel kiri.d) Perkusi; mencari batas jantung sebagai penanda terjadinya kardiomegali.3) Brain (B3), kesadaran compos mentis namun dapat menurun seiring perjalan atau kegawatan penyakitnya4) Bladder (B4), mengukur haluaran urine yang dihubungkan pada asupan cairan dan fungsi ginjal.5) Bowel (B5), didapatkan konstipasi, mual, muntah, anoreksi, nafsu makan menurun atau terjadinya penurunan atau perubahan berat badan6) Bone (B6), kulit dingin, mudah lelah sebagai akibat penurunan curah jantung dan menghambat jaringan dari sirkulasi normal.3. Pemeriksaan diagnostica. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan pola, adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.b. EchocardiographyMencari kelaianan katup, memperkirakan ukuran dan fungsi ventrikel kiri serta memperkirakan kapasitas freksi ejeksic. Rontgen dada ; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal.d. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.e. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.f. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.g. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.h. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.i. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,misal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

Lampiran 1.Peningkatan aktivasi otomatik (afternpotential) dan re-entryCHFAritmia ventrikularPenyimpangan KDM

Kematian mendadakPenurunan curah jantungKongesti Pulmonalis

Tekanan hidrostatiklebih besar dari tekanan osmotik

Perembesan cairan ke alveoliHipertrofi ventrikelAktivasi Renin Angiotensin-AldosteronPeningkatan aktivitas adregenik simpatik

Angiotensin I ACE II(Angiotensin-converting enzyme;ACE

Kerusakan perukaran gasPemendekan miokardVasokontriksi sistemik

Edema paruPengisian LV turunVasokontriksi ginjalGFR turunPengeluaran aldosteron

Pengembangan paru tidak optimalAliran darah tidak adekuat ke jantung dan otakPeningkatan reabsorbsi natrium dan H2O dalam tubulusPenurunan eksresi Natrium dan H2O dalam Urine

Pola nafas tidak efektif

Penurunan tingkat kesadaranGangguan perfusi jaringanGGAPenurunan urine output, peningkatan volume plasma, peningkatan tekanan hidrostatik

Resti kelebihan volume cairan

Aktivasi RAS(reticular acting sistim: sistim yg mengatur siklus tidur (terdapat pada batang otak)Kelemahan fisikResti penurunan curah jantungResti kelebihan volume cairan

Pasien selalu terjagaSyok KardiogenikPenurunan suplai O2 ke miokardium

Kondisi dan prognosis penyakitKematian

InsomniaPerubahan metabolism miokardiumPeningkatan hipoksia jaringan miokardium

Nyeri dadaIskemia miokardium

Infark Miokardium

Kurang PengetahuanResiko ketidakpatuhan pengobatanKecemasan

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Penurunan cardiac output berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama dan konduksi elektrikal.2. Nyeri dada berhubungan dengan penurunan suplai darah ke miokardium, perubahan metabolism dan peningkatan prosuksi asam laktat3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perembesan cairan ke alveoli, kongesti paru sekunder, perbahan membrane kapiler alveoli dan retensi cairan interstitial4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan ekspansi paru tidak optimal dan kelebihan cairan pada paru-paru.5. Gangguan perfusi perifer berhubungan dengan penurunan curah jantung.6. Penurunan tingkat kesadaran berhubungan dengan penurunan suplai darah ke atak.7. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi organ.8. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan dengan kebutuhan sekunder penurunan curah jantung.9. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake, mual muntah dan anoreksia.10. Insomnia berhubungan dengan batuk dan sesak nafas11. Resiko cedera berhubungan dengan kelemahan.12. Cemas berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status kesehatan, situasi krisis dan ancaman.13. Konstipasi berhubungan dengan penurunan intake, serat dan penurunann bisisng usus. C. RENCANA ASUHAN KEPERAWATANDiagnosaTujuanIntervensiRasional

1. Penurunan cardiac output berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama dan konduksi elektrikal.

2. Nyeri dada berhubungan dengan penurunan suplai darah ke miokardium, perubahan metabolism dan peningkatan produksi asam laktat

3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan ekspansi paru tidak optimal dan kelebihan cairan pada paru-paru.

4. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perembesan cairan ke alveoli, kongesti paru sekunder, perbahan membrane kapiler alveoli dan retensi cairan interstitial

5. Gangguan perfusi perifer berhubungan dengan penurunan curah jantung.

6. Penurunan tingkat kesadaran berhubungan dengan penurunan suplai darah ke otak.

7. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi organ.

8. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan dengan kebutuhan sekunder penurunan curah jantung.

9. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake, mual muntah dan anoreksia.

10. Insomnia berhubungan dengan batuk dan sesak nafas

11. Cemas berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status kesehatan, situasi krisis dan ancaman.

Dalam waktu 3 x 24 jam penurunan CO dapat diatasi dan menunjukkan tanda-tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung serta haluaran urine 1-2 cc/KgBB/jam.Kriteria hasil :1. Pasien melaporkan penurunan episode dyspnea2. Pasien berperan dalam aktivitas mengurangi beban kerja jantung3. TD 110-120/ 70-90 mmHg4. Nadi 80-100 x/ menit5. Pada EKG tidak ditemukan aritmia6. CRT < 3 detik7. Produksi urine 1-2 cc/KgBB/jam

Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan dan mendapatkan respon penurunan nyeri dada.Kriteria hasil :1. Secara subjektif pasien mengatakn penurunan rasa nyeri2. TD 110-120/ 70-90 mmHg3. Nadi 80-100 x/ menit4. Wajah rileks5. Tidak terjadi penurunan perfusi perifer

Dalam waktu 3 x 24 jam tidak terjadi perbahan pola nafasKriteria hasil :1. Secara subjektif pasien melaporkan sesak berkurang2. RR 80-100 x/menit3. Respon batuk berkurang

Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan sesak atau respon yang menyatakan penurunan sesakKriteria hasil :1. Secara subjektif pasien melaporkan sesak berkurang2. RR 80-100 x/menit3. Tidak ada penggunaan otot bantu nafas

Dalam waktu 2x 24 jam perfusi perifer meningkatCriteria hasil :1. Pasien tidak mengeluh pusing2. TD 110-120/ 70-90 mmHg3. Nadi 80-100 x/ menit4. CRT < 3 detik5. Haluaran urine > 600 cc/hari

Dalam waktu 2 x 24 jam kesadaran tetap penuh dan CO adekuat sebagai peningkatan perfusi jaringan otakKriteria hasil :1. Pasien tidak mengeluh pusing2. TD 110-120/ 70-90 mmHg3. Nadi 80-100 x/ menit4. Tidak ada sesak, sianosis, diaphoresis5. Akral hangat6. BJ tunggal kuat7. Sinus rythme8. Produksi urine > 30 cc/jam9. GCS 15

Dalam waktu 3 x 24 jan tidak terjadi kelebihan volume cairan sistemikKriteria hasil :1. Pasien tidak sesak2. Jika ada oedema dapat berkurang3. Pitting edema negative4. Produksi urin > 600 cc/hari

Dalam 4 x 24 jam aktivitas pasien sehari-hari terpenuhi.Kriteria hasil :1. Pasien beraktivitas tanpa ada tanda-tanda terjadinya hipoksia atau menunjukkan adaptasi yang adekuat

Dalam waktu 3 x 24 jam status nutrisi adekuatKriteria hasil :1. Secara subjektif pasien termotivasi untuk meningkatkan asupan nutrisi2. Porsi makan meningkat

Dalam waktu 3 x 24 jam kualitas tidur pasien optimal.Kriteria hasil :1. Klien tidak mengeluh mengantuk pada saat bangun tidur2. Klien menyatakan rasa segar saat bangun tidur3. Kuantitas tidur pasien 6-7 jam/ 24 jam

Dalam waktu 1 x 24 jam kecemasan pasien berkurangKriteria hasil1. Pasien menyatakan kecemasannya berkurang2. Pasien mampu mengidentifikasi penyebab cemas3. Pasien kooperatif terhadap tindakan4. Wajah terlihat rileks

1. Kaji dan laporkan tanda penurunan curah jantung

2. Periksa keadaan klien dengan auskultasi nadi apical. Kaji frekuensi, irama jantung (dokumentasikan disritmia)

3. Catat bunyi jantung

4. Palpasi nadi perifer

5. Pantau haluaran urine dan karakteristiknya

4. Istirahatkan pasien pada posisi semifowler

5. Kaji perubahan sensori (letargi, cemas dan depresi)

6. Ciptakan lingkungan tenang

7. Berikan support O2 dengan nasal kanul sesuai instruksi

8. Hindarkan maneuver dinamik (mengejan pada saat BAB)

9. Kolaborasi pemberian diet jantung

10. Kolaborasi pemberian terapi digitalis

11. Kolaborasi pemberian diuretic

1. Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, durasi dan penjalaran nyeri

2. Anjurkan pada pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera

3. Lakukan managemen nyeri :a. Atur posisi fisiologis pasien

b. Istirahatkan pasien

c. Beri oksigen 2-3 lpm

d. Managemen lingkungan : tenang dan batasi pengunjung

e. Ajarkan relaksasi nafas dalam

f. Ajarkan tehnik distraksi pada saat nyeri

4. Kolaborasi pemberian terapi antiangina

1. Auskultasi bunyi nafas (crackles)

2. Kaji edema

3. Ukur intake dan output urine

4. Pertahankan asupan cairan 2000 cc/ 24 jam dalam toleransi kardiovaskuler

5. Kolaborasi :a. Diet tanpa garam

b. Terapi diuretic

c. Pantau nilai laboratorium, elektrolit

1. Beri support O2 4-6 lpm

2. Pantau saturasi, pH, BE, HCO3

3. Koreksi keseimbangan asam basa

4. Cegah atelektasis dengan melatih batuknefektif dan nafas dalam

5. Kolaborasia. Pemberian IVFD RL 500cc/24 jamb. Digoxin 1-0-0c. Furosemid 2-1-0

1. Ukur dan bandingkan TD kedua lengan dalam posisi baring, duduk dan berdiri

2. Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer dan diaphoresis secara periodic3. Kaji kualitas peristaltic

4. Kaji adanya kongesti hepar

5. Pantau urine output

6. Catat suara murmur

7. Pantau frekuensi dan irama jantung

8. Beri makanan kecil/ mudah dikunyah

1. Kaji status mental secara periodic

2. Observasi perubahan sensori dan tingkat kesadaran pasien yang menunjukkan penurunan perfusi otak (gelisah, bingung, apatis)

3. Anjurkan pasien mengurangi aktivitas

4. Catat adanya keluhan pusing

5. Pantau frekuensi dan irama jantung

1. Kaji adanya edema ekstermitas

2. Kaji TD secara periodic

3. Kaji distensi vena jugularis

4. Ukur intake dan output cairan

5. Kolaborasi :a. Pemberian diet tanpa garam

b. Beri diuretic

c. Pantau nilai elektrolit

1. Catat frekuensi dan irama jantung atau perubahan TD sebelum dan sesudah aktivitas2. Tingkatkan istirahat, beri aktivitas ringan3. Anjurkan pasien untuk menghindari peningkatan tekanan abdomen (mengejan)4. Jelaskan pola peningkatan aktivitas, seperti : bangun dari kursi, bila kuat lakukan ambulasi lalu istirahat5. Evaluasi TTV saat ada kemajuan aktivitas6. Beri waktu istirahat diantara aktivitas7. Observasi frekuensi nafas, dysonea, sianosis serta diaphoresis

1. Jelaskan manfaat nutrisi untuk kesehatan

2. Anjurkan pasien mengkonsumsi makanan yang disediakan RS

3. Sajikan makanan dalam keadaan hangat, kecil dan diet TKTPRG

4. Libatkan keluarga dalam pemenuhan nutrisi pasien

5. Beri motivasi dan dukungan psikologis6. Kolaborasi :a. Dengan nutrient tentang pemenuhan gizi pasienb. Pemberian multivitamin

1. Catat pola istirahat dan tidur pasien pada siang dan malam hari2. Atur posisi fisiologis

3. Beri O2 support sesuai indikasi

4. Ciptakan lingkungan yang nyaman

5. Lakukan managemen sentuhan

6. Kolaborasi pemberian sedative

1. Bantu pasien mengekspresikan perasaan cemasnya

2. Kaji tanda verbal dan non verbal kecemasan serta damping pasien

3. Hindari konfrontasi

4. Tingkatkan control sensasi pasien

5. Beri kesempatan pasien untuk mengungkapkan kecemasannya

6. Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekatnyaMortalitas dan morbiditas sehubungan Mitral Insufisiensi > 24 jam pertama

Takikardi bisa terjadi pada saat istirahat untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel

S1 dan S2 lemah karena penurunnya kerja pompa jantung, irama gallop S3 atau S4 dihasilkan sebagai kompensasi aliran darah kedalam serambi jantung

Penurunan curah jantung menunjukkan penurunan nadi yang bersifat cepat hilang, tidak teratur bahkan terkadang dapat menimbulkan pulsus alteren

Respon ginjal untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium, haluaran urine biasanya menurun selama tiga hari karena perpindahan cairan ke jaringan

Menurunkan kebutuhan kerja jantung dengan cara mengurangi kerja jantung dan melapangkan rongga thorak untuk ekspansi paru yang optimal

Menunjukkan ketidakadekuatan perfusi serebral sekunder terhadap penurunan CO

Stress emosi menghasilkan vasokontriksi dan meningkatkan tekanan darah serta kerja jantung

Antisipasi terjadinya hipoksia pada miokardium

Meningkatkan aliran balik vena dan resistensi aliran sistemik secara simultan dan mengakibatkan stroke volume yang tinggi sehingga beban kerja jantung meningkat.

Pengaturan diet yang baik dapat menurunkan kerja dan ketegangan otot jantung

Meningkatkan kekuatan kontraktilitas miokardium dan memperlambat frekuensi kerja jantung

Merangsang curah jantung yang normal dan menurunkan gejala kongesti diuretic blok reabsorbsi diuretic dan menurunkan reabsorbsi natrium serta air.

Variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri

Nyeri berat dapat mengakibatkan syok kardiogenik dengan dampak kematian

Meningkatkan asupan O2 sehingga menurunkan nyeri sekunder dari iskemia jaringan

Menurunkan kebutuhan O2 jaringan perifer sehingga asupan ke miokardium lebih optimal

Meningkatkan kandungan O2 jaringan dan menghindarkan iskemia

Menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung memungkinkan pasien mendapatkan O2 maksimal

Meningkatkan asupan O2 dan menghindarkan iskemia

Menurunkan stimulus dengan peningkatan produksi endofrin dan ankefalin yang dapat memblok reseptor nyeri

Bertujuan meningkatkan aliran darah dan mengoptimalkan O2 ke miokardium

Indikasi edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung

Menunjukkan tanda kongesti atau overload cairan

Penurunan CO berakibat gangguan pada ginjal, retensi natrium/ air

Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa, namun tetap dalam pembatasan terkait dekompensasi jantung

Natrium dapat meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung

Menurunkan volume plasma dan retensi cairan di jaringan

Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi

Meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses pertukaran gas

Diketahuinya tingkat oksigenasi pada jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya proses pertukaran gas

Mencehag asidosis yang memperberat pernafasan

Kongesti berat memperburuk proses pertukaran gas dengan dampak hipoksia

Meningkatkan kontraktilitas otot jantung dan mencegah timbulnya edema

Mencehag terjadinya retensi cairan dengan menghambat ADH

Hipotensi dapat terjadi karena disfungsi ventrikuler, hipertensi merupakan fenomena umum berhubungan dengan nyeri karena pengeluaran katekolamin

Diketahuinya derajat hipoksemia dan peningkatan tahanan perifer

Mengetahui pengaruh hipoksia terhadap fungsi saluran cerna dan dampak penurunan elektrolitDampak gagal jantung kanan, jika berat akan ditemukan adanya kongesti pada hepar

Output < 600 cc/hari merupakan tanda syok kardiogenik

Adanya gangguan aliran darah dalam jantung (kelainan katup, kerusakan septum atau vibrasi otot papilar)

Menunjukkan komplikasi disritmia

Makanan besar meningkatkan kerja miokardium

Diketahuinya derajat hipoksia pada otak

Bukti actual terhadap penurunan aliran darah ke jaringan serebral

Aktivitas berlebih dapat meningkatkan beban kerja jantung dan akan menurunkan suplai darah ke otak

Pusing merupakan manifestasi penuruinan suplai darah ke otak

Menunjukkan komplikasi disritmia

Edema menandakan gagal kongestif/ kelebihan volume cairan

Peningkatan TD akibat peningkatan beban kerja jantung sebagai dampak peningkatan jumlah cairan

Cairan berlebih meningkatkan beban ventrikel kanan yang dapat dipantau pada pemeriksaan vena jugularis

Penurunan CO dapat diakibatkan karena gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air dan penurunan haluaran urine

Natrium dapat meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdampak pada peningkatan beban kerja jantung

Menurunkan volume plasma dan retensi cairan

Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi

Perubahan yang signifikan menunjukkan penurunan oksigen di miokard

Menurunkan kerja miokard

Dapat meningkatkan beban kerja jantung

Adaptasi jantung terhadap peningkatan beban aktivitas

Antisipasi fungsi jantung menurun

Tidak memaksakan jantung bekerja terus menerusAntisipasi dampak penurunnan fungsi jantung

Pemahaman yang baik akan membuat pasien kooperatif dalam mengikuti anjuran

Menghindari makanan yang dapat mengakibatkan komplikasi penyakitnya

Peningkatan selera makan dan mencegah mual

Memberikan perasaan positif pada pasien seaan-akan makan ditengah keluarga

Dukungan dan sugesti positif

Pemenuhan kebutuhan vitamin dan memperbaiki daya tahan tubuh

Teridentfikasinya kebiasaan tidur pasien

Meningkatkan asupan O2 dan rasa nyaman

Meningkatkan kebutuhan O2 miokardium dan menghindarkan iskemia

Menurunkan stimulus nyeri eksternal

Membantu menurunkan stimulus eksternal dan sugesti psikologis non verbal

membantu pemenuhan tidur pasien

Cemas berkepanjangan memberikan dampak serangan jantung

Reaksi verbal/non verbal dapat menunjukkan rasa agitasi, marah dan gelisah

Membangkitkan rasa marah dan menghilangkan BHSPBeri informasi tentang kondisi pasien, hargai beri pujian yang wajar.

Menghilangkan ketegangan terhadap rasa khawatir

Keterlibatan orang terdekat memotivasi pasien untuk tetap yakin dan bersemangat mengikuti proses pengobatannya.

D. EVALUASIHasil yang diharapkan pada proses perawatan pasien dengan CHF1. Tidak terjadi kegawatan sebagai akibat penurunan curah jantung2. Pasien terbebas dari nyeri3. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari4. Menunjukkan peningkatan curah jantunga. TTV dalam batas normalb. Terhindar dari resiko penurunan perfusi periferc. Tidak terjadi kelebihan volume cairand. Tidak sesake. Edema ekstermitas tidak terjadi5. Menunjukkan penurunan kecemasan6. Memahami penyakitnya dan tujuan perawatana. Mematuhi semua aturan medisb. Mengetahui kapan harus meminta bantuan jika episode nyeri atau kegawatan munculc. Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukkan tanda-tanda bebas komplikasid. Mampu menjelaskan terjadinya gagal jantunge. Mematuhi dan melaksanakan perawatan diri

DAFTAR PUSTAKABrunner & Suddarth (2001), Keperawatan Medikal Bedah, Volume 3, Edisi 8, Unit 16. Editor : Smeltzer & Bare, Alih Bahasa : Agung Waluyo et al, Editor bahasa Indonesia : Monica Ester. EGC, Jakarta.

Doenges, E. Maryllin (2010). Nursing Care Plans, Guidelines for Individualizing Client Care Accros the Life Span. FA Davis Company, Philadelphia.

Figueroa M & Peters J. 2006. Congestive Heart Failure: Diagnosis, Pathophysiology, Therapy, and Implications for Respiratory Care. Available at Journals of Respiratory Care. http://www.rtjournalonline.com/chf.pdf diakses tanggal 25 Mei 2014

Guyton & Hall, (2012), Buku Ajar Fisiologi Keperawatan, Edisi 11, Jakarta-Indonesia, EGC.Muttaqin, Arif. 2012. Buku Ajar Asuhan keperawatan klien dengan gangguan system kardiovaskuler dan hematologi, Salemba Medika, Jakarta

Price & Wilson, (2005), Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Volume 2, Edisi 6. Alih Bahasa : Brahm U. Pedit et al; editor : Huriawati Hartanto et al. EGC, Jakarta.

Silbernagi, S. & Florian, Lang (2006). Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Alih Bahasa : Iwan S & Iqbal M, Editor Bahasa Indonesia : Titiek Resmisari, EGC, Jakarta.

Wilkinson, Judith M. & Ahern Nancy R. (2011). Buku Saku Diagnosis Keperawatan : diagnose NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC. Edisi 9. Alih Bahasa : Esty Wahyuningsih, Editor Bahasa Indonesia : Dwi Widiarti. EGC, Jakarta